四、五、六講局部血液循環(huán)障礙、水腫、炎癥

第四章局部血液循環(huán)障礙局部血管血量異?！绯溲腿毖盒誀詈脱軆?nèi)容物異常——如血栓形成、栓塞及梗死。血管壁完整性異?！绯鲅退[

一、充血和淤血充血：動脈血量增多

淤血：靜脈血量增多（一）常見的充血類型1、生理性動脈充血：見于器官代謝和功能增強時如發(fā)怒、害羞、情緒激動時“面紅耳赤”；如飯后的胃腸道充血；運動時的肌肉組織充血。2、病理性動脈充血：①炎性充血；②側枝性充血——即缺血組織周圍吻合枝動脈開放充血；③減壓后充血——長期受到外界壓力的動脈，由于缺乏管壁張力和彈性喪失，高壓力突然解除，深處動脈發(fā)生擴張充血，如大量腹水，腹腔巨大腫塊……腦缺血，昏厥。

（二）淤血淤血的原因：1、靜脈受壓：如妊娠后期，子宮壓迫髂V引起的下肢淤血。腸扭轉時，腸系膜靜脈分枝受壓引起腸淤血?？噹О^緊引起的肢體淤血等等。2、靜脈阻塞，主要見于靜脈血栓形成。3、心力衰竭：左心衰竭→肺淤血，右心衰→大循環(huán)淤血淤血的病變和后果：（四個后果）淤血性水腫淤血性出血實質細胞萎縮、變性或壞死間質纖維組織增生和淤血器官硬化重要器官的淤血（舉例２個）臟器的淤血常常是全身性淤血的局部表現(xiàn)。（1）、慢性肺淤血——由左心衰竭引起。多由于“風心二狹”時，肺靜脈長期淤血所致。早期病變——肺淤血，肺水腫

晚期病變——肺褐色硬化(brownduration)edemaoflungcongestivelungheartfailurecells晚期病變——肺褐色硬化(brownduration)臨床上，病人可出現(xiàn)氣急，呼吸困難和紫紺等缺氧癥狀，肺部可聽到濕羅音，并可咳出泡沫痰，有時可以咯血，“X”線肺門影增大。

2、慢性肝瘀血——多由于各種原因引起的右心衰竭所致。早期病變：——檳榔肝(nutmegliver)后期病變：——淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)

Mutmegliver早期病變：——檳榔肝慢性肝淤血＋脂肪變性肝臟腫大，邊緣變純，被膜緊張。切面淤血區(qū)與脂肪變性區(qū)相互交錯，紅黃相間，有似檳榔切面，故稱檳榔肝。后期病變：——淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)使肝臟質地變硬，表面呈不明顯的細顆粒狀。與門脈性肝硬化不同，肝小葉改建不明顯，不形成假小葉和門脈高壓、不產(chǎn)生肝功能衰竭。（嚴格的屬于肝纖維化）二、出血（一）、病因和發(fā)病機制破裂性出血——血管破裂所致漏出性出血——主要是血管壁通透性↑所致漏出性出血原因：①血管壁損害：缺氧，中毒，維生素C缺乏，免疫變態(tài)反應血管內(nèi)皮受損，血管通透性↑。②血小板減少，和血小板功能障礙。③凝血機制異常，凝血因子先天性缺乏。凝血因子后天合成減少，或消耗過多如DIC。

（二）、病理變化：可分為內(nèi)出血——血液溢入體腔或組織內(nèi)所致

外出血——血液流出體外所致①體腔積血，如腸腔積血，腹腔積血，心包積血。②血腫形成——發(fā)生于組織內(nèi)的內(nèi)出血，如皮下血腫，腦血腫。③淤點、紫癜和淤斑——皮膚，粘膜，漿膜面。淤斑為直徑超過1-2cm的皮下出血灶④咯血——呼吸道出血，經(jīng)口排出體外。⑤嘔血——消化道出血，經(jīng)口排出體外，血便――消化道出血，經(jīng)肛門排出⑥血尿——泌尿道出血。⑦鼻衄――鼻粘膜出血，排出體外第二節(jié)血栓形成在活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或（和）血小板析出、粘集，形成固體質塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。在這個過程中所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）。

BloodcoagulationsystemAnticoagulationsystem一、血栓形成的條件和機理血栓形成的兩個基本環(huán)節(jié)血液凝固

血小板的析出和粘集血栓形成的三個條件（原因）：（一）、心血管內(nèi)膜損傷——對血栓形成起重要作用。（二）、血流狀態(tài)改變——主要包括血流緩慢、漩渦形成和血流停止。（三）、血液凝固性增高心血管內(nèi)膜受損，臨床上多見于：①風濕性及細菌性的心內(nèi)膜炎； ②靜脈內(nèi)膜炎；③動脈粥樣硬化； ④反復進行靜脈穿刺。血流緩慢臨床上多見于：長期臥床的病人，如手術后，久病虛弱，心力衰竭及骨折臥床的病人。據(jù)統(tǒng)計，發(fā)生在V內(nèi)比A內(nèi)多4倍，下肢V比上肢V多3倍，特別是骨盆內(nèi)V及腿部后面的深靜脈。

血流漩渦臨床上多見于：①風心二狹，左心房可產(chǎn)生渦流，尤其在擴大的左心耳內(nèi)。②A瘤或曲張的V內(nèi)——血液突然流進寬闊處，產(chǎn)生血栓。③血管分岔處。④淤血時的V瓣上。血液凝固性增高臨床上見于：①嚴重創(chuàng)傷，產(chǎn)后及大手術后：②某些腫瘤以及胎盤早期剝離或心肌梗死。③某些毒素（如毒蛇毒素，細菌毒素等）異型輸血或變態(tài)反應。均可造成血小板和紅細胞破壞，釋放出大量血小板因子和紅細胞素（類似血小板因子）④大面積燒傷患者

形成過程

血栓形成有的以一個基本過程為主，也有以兩個基本過程相互穿插進行的

血栓的類型：白色血栓混合血栓紅色血栓透明血栓（微血栓）微血栓：DIC、休克后期延續(xù)性血栓在靜脈或動脈內(nèi)形成頭部（白色血栓）

體部（混合血栓）尾部（紅色血栓）這時稱為延續(xù)性血栓。發(fā)生在下肢深V內(nèi)的延續(xù)性血栓可以很長。三、血栓的結局１、軟化、溶解和吸收２、機化和再通血栓機化的作用和意義：（1）防止脫落（2）再通：３、鈣化——有時成為血管結石。四、血栓對機體的四個不利影響１、堵塞血管、阻斷血流如冠狀A粥樣硬化基礎上血栓形成，造成心肌梗死。２、栓塞：血栓脫落３、心瓣膜變形：如反復發(fā)作的風濕性的心內(nèi)膜炎，二尖瓣上的贅生物機化后，造成二尖瓣狹窄。４、廣泛性出血：見于DIC時透明血栓第三節(jié)栓塞概念——在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨著血流運行，阻塞血管管腔，這種現(xiàn)象稱為栓塞（embolism）。阻塞血管的異常物質稱為栓子（embolus）最常見的栓子是脫落的血栓，在少見情況下，脂肪、空氣、羊水也可引起栓塞。

一栓子運行途徑

左心：大循環(huán)動脈系統(tǒng)

右心：肺動脈二、栓塞的類型和對機體的影響（一）血栓栓塞（thromboembolism）——由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞，稱為血栓栓塞。它是栓塞中最常見的一種，占所有栓塞的99%。1、肺動脈栓塞血栓栓子約90%以上來自下肢深部V，特別是腘V、股V和髂V，偶而來自盆腔V，卵巢周圍和子宮V或右心房的血栓，很少來自下肢淺V，其后果視栓子的大小、數(shù)量及機體反應，后果：較大的栓子阻塞肺動脈主干或其較大分支，或多數(shù)小栓子阻塞多數(shù)肺A分枝→（引起）突然出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、休克，甚至猝死。

2、大循環(huán)的動脈栓塞來源：①栓子絕大多數(shù)來自于左心的血栓。如急性細菌性心內(nèi)膜炎時，心瓣膜贅生物，二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓，心肌梗死的附壁血栓。②其次來自于動脈粥樣硬化潰瘍和主A瘤內(nèi)膜表面的血栓。一般栓子容易進入較大的與主干呈銳角的分支中，故以脾、腎、腦、心等器官的栓塞常見。后果：其后果取決于栓子的大小，栓塞的部位及局部側枝循環(huán)建立的情況。發(fā)生梗死的臟器相對次要，則后果不嚴重，如發(fā)生在重要器官（如冠狀A或腦A分支）則可導致嚴重后果。有些情況與血供分布有關：腦底Wills環(huán)栓塞肝A分支栓塞（二）脂肪栓塞——血流中出現(xiàn)脂滴并阻塞血管所致的栓塞，稱為脂肪栓塞。1、長骨骨折或脂肪組織嚴重挫傷。2、脂質游離增加

如血脂過高和精神激烈刺激，過度緊張，懸乳狀態(tài)的血脂不能穩(wěn)定，游離出脂滴（這種脂肪栓子中膽固醇含量很高。3、（醫(yī)源性）偶然誤將油劑藥物注入靜脈內(nèi)。后果：

如果進入肺的脂肪量達到9-20克，則因肺循環(huán)受阻及肺水腫而導致窒息及急性右心衰竭病例討論：男性，42歲，因騎車不慎跌倒，右小腿腫痛，急診診斷為右小腿脛腓骨骨折，長靴形石膏固定后，回家臥床休息。此后，小腿腫痛逐漸緩解，傷后二周又出現(xiàn)右下肢腫痛，去醫(yī)院復查，拆除石膏重新包扎，回去后腫脹仍無改善，并漸向大腿發(fā)展，四天后坐起吃飯時，突然高叫一聲，心跳呼吸停止，搶救無效死亡。病人突然死亡的原因是什么？

Ａ、肺動脈血栓栓塞Ｂ、脂肪栓塞（三）氣體栓塞——大量氣體進入血流或血中結合狀態(tài)的氣體迅速游離出來，阻塞血管或心腔，形成栓塞，稱為氣體栓塞。1、空氣栓塞靠近心臟的大V破裂，人工氣胸，氣腹，異常分娩或流產(chǎn)等外界空氣進入靜脈后果：一般迅速進入血循環(huán)的空氣量在100ml左右，即可導致右心衰竭。2、氮氣栓塞（減壓?。?，又稱沉箱病和潛水員病體外大氣壓驟然減低時，原來溶解于血液中的大量氣體（主要是氮氣），立即游離出來，造成了氣體栓塞。（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）多見于分娩過程中或胎盤早剝，羊膜破裂后，子宮強烈收縮，宮腔內(nèi)壓升高，羊水被壓入裂開的V竇或子宮頸V。羊水在肺動脈小分枝內(nèi)發(fā)生栓塞鏡下檢查：可見肺A小分支內(nèi)有胎兒的角化上皮屑，胎毛，胎糞等（這是羊水栓塞的形態(tài)學證據(jù)）。其死亡原因主要是：①產(chǎn)婦對羊水中的蛋白質發(fā)生變態(tài)反應（過敏反應）。②羊水中含有類似組織因子的物質，引發(fā)母體發(fā)生DIC。第四節(jié)梗死概念局部組織因血流阻斷而引起壞死稱為梗死或稱梗塞，其發(fā)生常常取決于缺血的程度，組織對缺氧的耐受性，以及側枝循環(huán)的形成。一、梗死形成的原因和條件梗死形成的原因

動脈栓塞血栓形成梗死

動脈痙攣血管受壓閉塞

腎貧血性梗死肺出血性梗死

腸出血性梗死三、梗死對機體的影響和結局（一）、梗死對機體的影響Ａ、腎梗死，腎有較大的代償功能，——通常只引起腰痛和血尿，但不影響腎功能。Ｂ、肺梗死，有胸膜刺激征和咯血，范圍較大，可影響呼吸功能。Ｃ、心肌梗死，可影響心臟功能，嚴重可致死。Ｄ、腦梗死，不同定位，不同癥狀，嚴重可致死。Ｅ、腸梗死，不及時處理，腸瘺引起腹腔感染。第五章水腫概念：組織間隙內(nèi)的液體增多，稱為水腫（edema）,如果體液積聚在體腔內(nèi)則稱為積水（hydrops）如：胸水、腹水、心包積水、腦積水等機制：1、體內(nèi)-體外液體交換進入2000-2500，排出2000-2500ml飲水1000-1500.腎排出1000-1500球-管失衡（腎小球濾過率-腎小管回吸收）2、血管內(nèi)外液體交換：血管內(nèi)外液體交換：靜脈流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低血管壁通透性增高

淋巴回流障礙

靜脈流體靜壓增高心力衰竭，靜脈受壓水鈉潴留血漿膠體滲透壓降低①蛋白質丟失過多：如腎病綜合征時血漿蛋白大量從尿中丟失；②白蛋白合成減少：見于嚴重肝細胞損害（如肝硬化）和營養(yǎng)不良；③血漿稀釋：有明顯鈉、水潴留或輸入大量非膠體溶液（生理鹽水）時，可引起血漿稀釋，使血漿蛋白濃度相對降低

血管壁通透性增高：炎性水腫淋巴回流受阻：如絲蟲病分類：按范圍：全身性水腫、局部性水腫按原因：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫等。

第六章炎癥第一節(jié)概述一、炎癥的概念炎癥是各種致炎因子引起的機體組織、細胞的損傷和機體以血管反應為中心的抗損傷防御性反應二、炎癥的常見原因（一）、生物性因子：最多見，也最主要。它包括多種病微生物（如病毒、立克次體、衣原體、細菌、霉菌）以及寄生蟲等（二）、理化因素：包括高溫、低溫、外傷、放射線、強酸、強鹼，某些毒性化學物質以及體內(nèi)產(chǎn)生的化學物質（如壞死組織的崩解產(chǎn)物，膽囊穿孔，膽汁流入腹腔、消化液的外溢等）。（三）、免疫反應：各型變態(tài)反應（四）、遺傳缺陷：如α１抗胰蛋白酶缺陷

三、炎癥的三個基本病理變化炎癥局部組織的基本病變包括三個方面：變質、滲出、增生

變質－－變性、壞死滲出－－液體滲出、炎細胞滲出增生－－實質增生、間質增生

第二節(jié)急性炎癥急性炎癥：（三條輪廓線）１、起病急，病程短（數(shù)日至數(shù)周）２、病變以變質和滲出為主３、細胞滲出以中性粒細胞為主滲出液炎性水腫：隨著炎性充血的發(fā)展，血液中含蛋白的液體成分可通過細靜脈和毛細血管壁滲出到血管外組織間隙，引起組織間隙含水量增多。滲出的液體潴留在漿膜腔時，稱為積液。（如胸腔積液、腹腔積液、心包腔積液）炎癥時滲出的液體，稱為滲出液（exudates）。它與水腫時的漏出液（transudate）不同。水腫發(fā)生簡要機制：體內(nèi)外液體交換失衡：球－管失衡血管內(nèi)外液體交換失衡①毛細血管流體靜壓②血漿膠體滲透壓③血管通透性④淋巴回流滲出液與漏出液的區(qū)別

一、滲出的主要過程三、白細胞的滲出及其作用（一）白細胞的滲出Kindsandstructuresofphagocytes白細胞種類與炎癥進展的關系：急性炎癥：中性白細胞急性炎癥后期：單核巨噬細胞慢性炎癥：淋巴細胞與漿細胞白細胞種類與感染病原體的關系：一般細菌：中性白細胞特殊，如結核桿菌：單核巨噬細胞病毒：淋巴細胞寄生蟲或過敏