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文檔簡介
呼氣末二氧化碳波形分析呼氣末二氧化碳波形分析1PETCO2監(jiān)測在評價肺通氣、循環(huán)灌注和代謝狀況、呼吸道疾病診斷等方面有極其重要的價值。PETCO2值是CO2動力學的結果,而PETCO2波形提供的信息更多,可用來了解和研究CO2動力學或病理生理學過程。識別和解讀異常波形是診斷肺和呼吸道疾病、評價呼吸功能和肺灌注狀況的關鍵所在。PETCO2監(jiān)測在評價肺通氣、循環(huán)灌注和代謝狀況、呼吸道疾2正常PETCO2波形正常PETCO2波形幾乎呈直方形,一個CO2波形是一個呼吸周期,由吸氣末開始(a點),至下一次吸氣結束(e點)。PETCO2波的呼氣相分3個段和2個角(圖1)正常PETCO2波形正常PETCO2波形幾乎呈直方形,一3A-B:稱相I,吸氣結束時始,呼出的氣體為解剖死腔氣體,數值為0,構成基線。圖1B-C:稱相II,呼出的氣體為死腔氣和肺泡氣的混合氣體。隨著CO2水平增加,形成呼氣上升支,上升陡直。圖1C-D:稱相III,所有氣體都來自肺泡內交換后的氣體。由于CO2彌散的特別快,肺泡排空均勻同步,整個相III排出的CO2水平接近一致,故此相平坦或輕微上傾斜,又稱平坦相。吸氣開始前,CO2水平達峰水平,即PETCO2。圖1A-B:稱相I,吸氣結束時始,呼出的氣體為解剖死腔氣體,數值4D-E:吸氣沖洗過程,形成下降支直至基線或0。有人把此相稱相0或相IV。圖1α角:相II和相III的夾角,通常100-110度。圖1β角:相III和相IV的夾角,通常90度。圖1相III斜率通常采用直線回歸法計算,單位mmHg/s。正常人相II斜率平均1.84mmHg/s左右。圖1D-E:吸氣沖洗過程,形成下降支直至基線或0。有人把此相稱相5相關概念通氣/血流比值、死腔通氣和分流灌注
正常成人通氣/血流比值(V/Q)=0.8。在通氣障礙時,部分血液流經通氣不良的肺泡,血流相對或絕對過剩,血中的氣體未得到充分交換,V/Q比值降低,這種通氣低下灌注正常的肺泡稱分流灌注。常見于肺疾患、呼吸抑制等。另一方面,肺血流減少時,部分肺泡氣未能與血液氣充分交換,致使肺泡無效腔增大,通氣相對或絕對過剩,V/Q比值增大,這種灌注低下通氣正常的肺泡稱死腔通氣。常見于低血壓、低心排、休克、心衰、肺栓塞、心臟驟停等。
高V/Q的肺泡PCO2低,低V/Q的肺泡PCO2高。相關概念通氣/血流比值、死腔通氣和分流灌注6“雙腔理論”和序貫通氣新概念對正常肺而言,肺泡CO2彌散和分壓相同,排空同步,均勻協調,呼出的肺泡氣CO2幾乎相等,因此相III平坦或略向上傾斜。但由于呼吸單位所在肺段位置、重力作用、病理學改變等因素,使各呼吸單位的V/Q和CO2分壓不同,肺泡呼氣不同步。最新觀念認為,在一些病理學改變的情況下,肺泡呼吸單位有三種:正常肺泡、“快肺泡”和“慢肺泡”?!半p腔理論”陳述“快肺泡”的V/Q比率高,CO2分壓低,呼氣過程中最先排空,組成相3的前段?!奥闻荨钡腣/Q比率低,CO2分壓高,排空延遲或延長,組成相III的后段。這種序貫性排空使相III斜率增加。V/Q比率越低,排空越遲,相III斜率增加越顯著?!半p腔理論”和序貫通氣新概念7肺和肺灌注因素引起的PetCO2波異常PetCO2波的形態(tài)取決于CO2產生、運輸(肺灌注)和彌散以及任何原因引起的肺病理生理學改變和一些肺外因素。肺和肺灌注因素引起的PetCO2波異常PetCO2波的形態(tài)8相I變化呼吸回路的濾過器、不適當的接頭等設備的死腔會使相I延長。同時,由于死腔增加使吸入氣混有CO2,使基線抬高,β角鈍化,提示發(fā)生重復呼吸。麻醉機或呼吸機呼氣活瓣障礙、CO2吸收劑失效也會出現基線抬高。如果基線突然抬高,首先懷疑采樣管和氣體分析器被水、分泌物或微栓子等污染。相I變化9相II變化當小氣道急性或慢性改變時,如支氣管痙攣、炎癥等,肺泡通氣不均勻,V/Q改變,呼氣阻力增加。由于相II呼出的氣體為死腔氣和肺泡氣的混合氣體,這種情況下,相II上升緩慢,已不是陡直形狀,而呈傾斜或弧形,盡早地與相III融合。α角變鈍或消失,其改變主要受相III的影響,相II斜率的改變與相III一致,斜率增加。見于ARDS、慢性阻塞性肺疾患(COPD)、哮喘、支氣管痙攣等。相II變化10相III變化最復雜,同時傳遞的信息最多,診斷價值也最大。雙腔理論和序貫性肺泡排空機制是ARDS、COPD等病人PetCO2波最典型的解釋,正常肺泡排空首先完成,構成相III前部,有病理改變的肺泡排空延遲,構成相III后部,肺泡PCO2持續(xù)增加,直至呼氣結束。相III斜率增加,β角變小。相III變化最復雜,同時傳遞的信息最多,診斷價值也最11α角:隨相III斜率增加而增加,α角與肺泡序貫性排空有關,肺的功能單位越均勻,α-角越小。α角:隨相III斜率增加而增加,α角與肺泡序貫性排空有關,肺12β角:隨相III斜率增加而縮小,β角與肺泡序貫性排空有關,β角增大,提示有重復呼吸,通常還伴有基線抬高。還見于呼氣活瓣障礙、采樣管堵塞等。偶見于妊娠、肥胖等。β角:隨相III斜率增加而縮小,β角與肺泡序貫性排空有關,β13常見病癥PetCO2波的特點1、慢性阻塞性肺疾患在COPD病人中,由于序貫性肺泡排空,相III斜率增加。正常肺泡V/Q和PCO2正常,排空在前,構成相III前部,病理性肺泡低V/Q和PCO2高,排空延遲,構成相III后部(圖2)。常見病癥PetCO2波的特點1、慢性阻塞性肺疾患14左側為正常CO2波形,右側為慢性阻塞性肺疾患哮喘發(fā)作時CO2波形,可見呼氣上升支(相II)由直線變?yōu)樾本€,與相III融為一體。α角由直角變?yōu)殁g角或消失。相III斜率或與第1秒種肺活量關系密切,治療后第1秒鐘肺活量改善,相III斜率降低。圖2左側為正常CO2波形,右側為慢性阻塞性肺疾患哮喘發(fā)作時CO215在支氣管痙攣和阻塞性肺疾患中,CO2波形的斜率分析可定量評價支氣管嚴重程度。在哮喘病人中,CO2波形的斜率和夾角發(fā)生變化。支氣管擴張劑用后,PetCO2波斜率改善。(圖3,4)在支氣管痙攣和阻塞性肺疾患中,CO2波形的斜率分析可定量評價162、肺栓塞肺栓塞的情況下,局部血流中斷,此處無血流向肺泡釋放CO2,但肺泡通氣在繼續(xù),因此,PCO2降低。相III斜率不增加而是平坦甚或降低,與COPD不一樣。(圖5)2、肺栓塞17肺栓塞時死腔或分流增加,PETCO2低,CO2波形的振幅低,PCO2正?;蛟黾樱琍aCO2-PETCO2差大,但無特異性。結合PaCO2-PETCO2差、D-二聚體、死腔率等可提高肺栓塞的檢出率。肺栓塞時死腔或分流增加,PETCO2低,CO2波形的振幅低,183、低心排和心肺復蘇(CPR)由于肺灌注減少或停止,通氣仍在繼續(xù),V/Q比率最大,極不匹配,肺泡PCO2低,CO2波形的振幅就低。如果PaCO2正?;蛟黾?,PaCO2-PETCO2差大,見于心衰、嚴重低血壓、休克等心輸量減少、肺栓塞和心臟驟停CPR時。如果PaCO2也低,提示通氣過度。高振幅見于呼吸抑制、不順利的插管后以及機械通氣不適當病人。3、低心排和心肺復蘇(CPR)19心跳驟停時,肺灌注取決于心臟擠壓效果。反映CPR是否有效,當為0或非常低時,提示心臟擠壓無效,當逐漸增加說明擠壓有效或自主循環(huán)恢復。(圖6)心跳驟停時,肺灌注取決于心臟擠壓效果。反映CPR是否有效,當20肺外因素引起的波形態(tài)異常1、氣管導管扭曲或呼吸道部分梗阻氣管導管扭曲或呼吸道部分梗阻或呼吸管道系統(tǒng)折疊時,PETCO2波缺乏平坦相,失去方波特征,基線抬高,氣道壓高,與漏氣可資鑒別。(圖7)肺外因素引起的波形態(tài)異常1、氣管導管扭曲或呼吸道部分梗阻212、導管周圍或管路系統(tǒng)漏氣導管周圍或管路系統(tǒng)漏氣,PETCO2波失去方波特征,無平坦相,基線段延長,能回到0。數值通常偏低。與氣管導管扭曲不同的是,上升正常,不能形成平坦,下降緩慢,氣道壓低。(圖8)。2、導管周圍或管路系統(tǒng)漏氣223、箭毒裂箭毒裂因殘余肌松作用,膈肌顫搦引起,通常較高(圖9)。3、箭毒裂234、心源性振動心源性振動由心跳對肺、胸壁振動所致,多見于小兒(圖10)。4、心源性振動245、“駝背”形見于不對稱的肺排空、側臥位、導管抵氣管壁,呼氣梗阻占優(yōu)勢(圖11)。5、“駝背”形256、導管或管道系統(tǒng)脫離導管或管道系統(tǒng)脫離發(fā)生時PETCO2波突然消失。PETCO2反應快,SPO2延遲。圖12見PETCO2波已消失10多秒,SPO2和心電活動仍無改變。6、導管或管道系統(tǒng)脫離267、采樣管水蒸氣堵塞吸氣相下降緩慢(圖13)。7、采樣管水蒸氣堵塞27總結
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