重癥患者液體復蘇治療進展

重癥患者液體復蘇治療進展安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學科羅曉明內(nèi)容提要乳酸清除率300名重癥感染或者感染性休克患者隨機分為ScvO2組（>70%）和乳酸清除率組（>10%/6h）主要研究終點為住院病死率非優(yōu)效性檢驗（0~-10%）JAMA.2010;303(8):739-746乳酸清除率JAMA.2010;303(8):739-746與ScvO2相比，乳酸清除率作為復蘇目標并不增加重癥感染/感染性休克患者住院病死率以及住院并發(fā)癥（自主呼吸時間、多器官功能衰竭、放棄治療）平均動脈壓（MAP）對于感染性休克患者，最佳的組織灌注壓并不明確評價應用去甲腎上腺素增加MAP（65，75，85mmHg）對于血流動力學、氧代謝和微循環(huán)的影響單中心研究13名感染性休克患者，其中6名患者采用SDF評價舌下微循環(huán)變化CriticalCare2011,15:R222平均動脈壓（MAP）隨著增加MAP，心輸出量明顯增加平均動脈壓（MAP）隨著增加MAP，氧輸送明顯增加，血乳酸明顯降低平均動脈壓（MAP）隨著MAP的增加，微循環(huán)指標的變化（灌注血管比例）存在顯著的個體差異提示通過監(jiān)測微循環(huán)的變化有助于確定最佳的MAP壓力VS.容積指標指導液體復蘇120感染性休克患者和48名非感染性所致休克患者隨機分為容積指標指導液體復蘇（經(jīng)肺熱稀釋法，TPTD，復蘇上限EVLW<10ml/kg,GEDVI<850ml/m2)和壓力復蘇指導組（肺動脈導管，PAC，復蘇上限PAWP<18-20mmHg）液體復蘇終點等同于EGDT主要研究終點為自主呼吸時間、住ICU時間和住院時間CritCareMed2012;40:1177–1185對于感染性休克患者，無論是壓力還是容積指標指導液體復蘇，自主呼吸時間、住ICU時間和住院時間無明顯差異對于非感染導致的休克患者，容積指標指導復蘇導致更長的機械通氣時間、更長的住ICU時間和住院時間對于兩組患者，與壓力指標相比，容積指標指導的液體復蘇會導致更高的液體正平衡心臟超聲指導液體復蘇對于感染性休克患者，評價SSC指南和心臟彩超指導液體復蘇治療的一致性46名感染性休克患者依據(jù)經(jīng)食道超聲結(jié)果給予液體復蘇、強心治療或者升壓治療CritCareMed2012;40:2821–2827心臟超聲指導液體復蘇SSC指南和心臟彩超指導液體復蘇治療、升壓和強心治療的判斷標準心臟超聲指導液體復蘇與SSC指南相比，心臟超聲指導的液體復蘇液體需要較少的容積負荷、更多的強心治療（即更早的發(fā)現(xiàn)心功能不全）內(nèi)容提要羥乙基淀粉羥乙基淀粉對于重癥患者，應用羥乙基淀粉復蘇增加患者病死率和腎損傷風險明膠IntensiveCareMed201238:1134–1142明膠對于危重癥患者，明膠復蘇對于患者病死率無明顯影響明膠復蘇不增加輸血和腎損傷風險白蛋白Safe研究的二次分析評價白蛋白復蘇對于重癥患者病死率的影響IntensiveCareMed201137:86–96白蛋白復蘇對于重癥患者的粗死亡率無明顯影響白蛋白IntensiveCareMed201137:86–96對患者基礎狀態(tài)不均衡性進行調(diào)整后，應用多元回歸分析，提示白蛋白復蘇降低重癥患者的死亡率輸血JAMA2010;304:1559-1567,NEnglJMed2011;365:2453-62,NEnglJMed2013;368:11-21.限制性輸血策略并不增加患者病死率和并發(fā)癥內(nèi)容提要去甲腎上腺素CriticalCare2010,14:R142評價對于危及生命的感染性休克患者，應用去甲腎上腺素維持灌注壓對于心功能的影響105名已經(jīng)接受液體復蘇的感染性休克患者，但仍然存在危及生命的低血壓應用去甲腎上腺素維持MAP>65mmHg，采用PiCCO評價心功能變化去甲腎上腺素CriticalCare2010,14:R142無論是LVEF<45%還是LVEF>45%的患者，應用去甲腎上腺素增加MAP的同時，增加心臟前負荷和心輸出量去甲腎上腺素CriticalCare2010,14:R142對于LVEF<45%患者，提高MAP>75mmHg,并不能增加心臟前負荷和心輸出量提示對于心肌收縮力減弱的患者，應用去甲腎上腺素將MAP提高>75mmHg,對心功能改善無益處去甲腎上腺素CritCareMed2011;39:689–694評價去甲腎上腺素對于感染性休克患者心臟前負荷、心輸出量和容量反應性的影響25名具有容量反應性的感染性休克患者，舒張壓<40mmHg應用去甲腎上腺素維持MAP>65mmHg(高血壓患者>75mmHg)采用PiCCO和心臟彩超評價心功能變化去甲腎上腺素對于有容量反應性的感染性休克患者，去甲腎上腺素增加心臟前負荷和心輸出量在去甲腎上腺素增加的條件下，被動抬腿實驗仍可以用于評價患者容量反應性提示對于有容量反應性的感染性休克患者，去甲腎上腺素具有內(nèi)源性補液作用去甲腎上腺素評價去甲腎上腺素對于感染性休克患者肌肉氧代謝的影響28名已經(jīng)接受液體復蘇的感染性休克患者應用去甲腎上腺素維持MAP>65mmHg近紅外光譜和PiCCO分別評價患者大魚際處肌肉氧代謝和血流動力學變化IntensiveCareMed201036:1882–1889去甲腎上腺素對于感染性休克患者，去甲腎上腺素提高MAP>65mmHg的同時，增加心臟前負荷、心輸出量去甲腎上腺素提高MAP>65mmHg的同時，改善了肌肉組織的組織氧代謝提示對于嚴重的感染性休克患者，應用去甲腎上腺素維持灌注壓是改善而不是惡化了組織微循環(huán)血管加壓素CHEST2012;142(3):593–605VASSTstudy的二次分析比較去甲腎上腺素和血管加壓素對于感染性休克患者血流動力學影響779名感染性休克患者依據(jù)休克嚴重程度和心功能狀態(tài)進行分層分析血管加壓素CHEST2012;142(3):593–605對于血流動力學的影響，去甲腎上腺素與血管加壓素無明顯差異對于嚴重程度較輕的感染性休克，應用血管加壓素的患者心率明顯降低多巴酚丁胺評價多巴酚丁胺對于感染性休克患者血流動力學、氧代謝、肝臟和微循環(huán)灌注影響20名感染性休克患者（CI>2.5L/min+高乳酸血癥）隨機交叉對照研究多巴酚丁胺劑量固定為5μg/kg/min主要研究終點為舌下灌注血管的密度IntensiveCareMed201339(8):1435-43多巴酚丁胺多巴酚丁胺增加心率、心輸出量、氧輸送，并不改善周圍組織灌注，降低血乳酸濃度多巴酚丁胺多巴酚丁胺降低肝臟對于吲哚青綠的清除多巴酚丁胺不改善舌下微循環(huán)（灌注血管密度和比例）多巴酚丁胺評價多巴酚丁胺對于感染性休克患者血流動力學和微循環(huán)的影響23名感染性休克患者多巴酚丁胺逐步從0增加至2.5、5和10μg/kg/min應用肺動脈導管、心臟彩超和SDF評價血流動力學、心功能和微循環(huán)JournalofCriticalCare201227,630–638多巴酚丁胺隨著多巴酚丁胺劑量增加，心率、心輸出量和每搏量明顯增加上述效應存在顯著的個體差異，僅對于52%患者，多巴酚丁胺增加每搏量多巴酚丁胺多巴酚丁胺并不明顯改善舌下毛細血管密度、灌注血管密度和比例對于基礎狀態(tài)的灌注血管密度<12mm/mm2，多巴酚丁胺顯著增加灌注血管密度左西孟旦CriticalCare2010,14:R232比較多巴酚丁胺與左西孟丹對于感染性患者微循環(huán)的影響40名感染性休克患者隨機分為接收多巴酚丁胺治療組（5μg·kg-1·min-1）和左西孟丹治療組（0.2μg·kg-1·min-1）SDF評價舌下微循環(huán)變化Criti