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文檔簡介
急性胰腺炎病人的護理
(acutepancreatitis,AP)
武威市人民醫(yī)院消化呼吸內(nèi)科王娥梅
急性胰腺炎疾病概要護理概念1、定義急性胰腺炎(acutepancreatitis)是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學(xué)性炎癥。臨床上以急性腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐及血、尿淀粉酶增高為特征,重癥伴腹膜炎、休克等并發(fā)癥,是常見的急腹癥之一。本病可見于任何年齡,以青壯年多見。分類輕癥急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)病因和發(fā)病機制
膽道疾病大量飲酒和暴飲暴食胰管阻塞手術(shù)與創(chuàng)傷內(nèi)分泌與代謝障礙感染某些傳染性疾病藥物:噻嗪類利尿劑、激素、四環(huán)素、磺胺藥其它:十二指腸球后潰瘍、十二指腸憩室炎等特發(fā)性胰腺炎膽石癥與膽道疾病膽石癥與膽道疾病膽石癥與膽道疾病膽石癥:是急性膽源性胰腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中30%~60%可檢出結(jié)石重癥急性胰腺炎中有膽總管結(jié)石者高達60%我國人群中膽源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上膽源性胰腺炎發(fā)生機制壺腹部嵌頓膽石通過學(xué)說:Oddi括約肌暫時性或功能性梗阻Oddi括約肌松弛膽管炎癥及其毒素的作用飲酒乙醇通過刺激胃酸分泌,使胰泌素和縮膽囊素分泌,促使胰腺外分泌增加;乙醇刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,胰液排出受阻,胰管內(nèi)壓增加;長期飲酒者常有胰液內(nèi)蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白拴,導(dǎo)致胰液排出不暢;暴飲暴食短時間內(nèi)大量食糜進入十二指腸,引起Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,同時刺激大量胰液與膽汁分泌,由于胰液與膽汁排泄不暢而引起胰腺炎;手術(shù)與創(chuàng)傷腹腔手術(shù)、創(chuàng)傷直接或間接損傷胰腺組織或胰腺血供引起急性胰腺炎;ERCP檢查后,少數(shù)可因重復(fù)注射造影劑或注射壓力過高,發(fā)生胰腺炎。內(nèi)分泌與代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因(如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等)任何原因的高脂血癥妊娠糖尿病昏迷尿毒癥胰管阻塞胰管結(jié)石胰管結(jié)石藥物藥物噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素四環(huán)素、磺胺藥機制直接損傷胰腺組織使胰液分泌增加使胰液粘稠度增加病因和發(fā)病機制急性胰腺炎中有部分患者病因不明,臨床上將原因不明的胰腺炎稱為特發(fā)性胰腺炎。病因和發(fā)病機制機制不清:胰腺自身消化近年的研究揭示,急性胰腺炎時,胰腺組織的損傷過程中產(chǎn)生一系列炎性介質(zhì),如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等,這些炎癥介質(zhì)和血管活性物質(zhì)如一氧化氮、血栓素等還導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙,導(dǎo)致急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。急性胰腺炎胰腺血管、淋巴管、
胰腺實質(zhì)和導(dǎo)管的改變
A正常胰腺B輕型胰腺炎,胰酶進入間質(zhì);
C、D重型胰腺炎,胰酶增多,血管滲出,葉間滲出驟增,靜脈擴張、瘀血、循環(huán)血量減少,內(nèi)臟動脈收縮;
E:壞死型胰腺炎,動脈痙攣,靜脈血栓形成、淋巴管被紅細胞堵塞,血供不足、壞死。臨床表現(xiàn)
腹痛:是最主要的癥狀(幾乎100%的患者)惡心、嘔吐及腹脹:2/3的患者出現(xiàn)發(fā)熱:多在38~39℃之間,一般3~5天后逐漸下降。但重型者則可持續(xù)多日不降,提示胰腺感染或膿腫形成,并出現(xiàn)中毒癥狀,嚴重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱。
臨床表現(xiàn)黃疸
合并膽管結(jié)石,引起膽管阻塞;腫大的胰頭壓迫膽總管下端肝功受損出現(xiàn)黃疸黃疸越重,提示病情越重,預(yù)后不良。臨床表現(xiàn)低血壓及休克
多見于急性重型胰腺炎低血容量性休克、中毒性休克主要表現(xiàn):煩躁、冷汗、口渴,四肢厥冷,脈搏細弱,呼吸淺快、血壓下降,尿少。嚴重者出現(xiàn)紫紺、呼吸困難,譫妄、昏迷、脈快、血壓測不到,無尿、BUN升高、腎功衰竭等。臨床表現(xiàn)水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂腹脹在重型者中由于腹腔內(nèi)滲出液的刺激和腹膜后出血引起麻痹性腸梗阻致腸道積氣、積液引起腹脹臨床表現(xiàn)手足抽搐
為血鈣降低所致系進入腹腔的脂肪酶作用,使大網(wǎng)膜、腹膜上的脂肪組織被消化,分解為甘油和脂肪酸,后者與鈣結(jié)合為不溶性的脂肪酸鈣,因而血清鈣下降。如血清鈣<2mmol/L,則提示病情嚴重,預(yù)后差。臨床表現(xiàn)體征輕癥胰腺炎:體征較輕,癥狀與體征不相符。重癥胰腺炎:上腹部或全腹部壓痛,并有腹肌緊張,反跳痛。腸鳴音減弱或消失,可有移動性濁音。少數(shù)患者可出現(xiàn)Grey-Turner征、Cullen征。并發(fā)膿腫時可觸及有明顯壓痛的腹塊。并發(fā)癥的體征。臨床表現(xiàn)GreyTurner征:出血經(jīng)腹膜后間隙到達皮下脂肪,引起一側(cè)或雙側(cè)脅腹部瘀斑和變色。Cullen征:出血累及臍周皮下脂肪,引起臍周瘀斑和變色。其發(fā)生系胰酶穿過腹膜、肌層進入皮下引起脂肪壞死所致Grey-Turner征和Cullen征的出現(xiàn)表明患者病情嚴重GreyTurner征Grey-Turner征Cullen征Cullen征并發(fā)癥
局部并發(fā)癥全身并發(fā)癥局部并發(fā)癥胰腺膿腫(胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染):重癥胰腺炎起病2-3周后,高熱、腹痛、上腹部腫塊、全身中毒癥狀;假性囊腫(胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致):起病后3-4周,多位于胰體部,大小幾毫米到幾十厘米,可壓迫臨近組織引起相應(yīng)癥狀。胰腺假性囊腫胰腺假性囊腫胰腺假性囊腫全身并發(fā)癥急性呼吸衰竭(ARDS)突然發(fā)作,進行性呼吸窘迫、紫紺等,常規(guī)氧療不能緩解;急性腎功能衰竭少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮、肌酐升高;心力衰竭、心律失常、心包積液消化道出血應(yīng)激性潰瘍或粘膜糜爛所致,下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致;全身并發(fā)癥胰性腦病表現(xiàn)為精神異常和定向力障礙敗血癥及真菌感染
以革蘭氏陰性桿菌為主,后期常為混合菌,且敗血癥常和胰腺膿腫混合存在,嚴重病例可發(fā)生真菌感染;高血糖多為暫時性慢性胰腺炎少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺讓嶒炇液推渌鼨z查一、白細胞計數(shù)二、淀粉酶測定1、血淀粉酶:起病后6-12小時開始升高,48小時下降,持續(xù)3-5天;2、尿淀粉酶:升高較晚,在發(fā)病后12-24小時開始升高,持續(xù)7-10天。實驗室和其它檢查三、血清脂肪酶測定1、正常值0.2~1.5mg%2、發(fā)病后24小時開始升高,可持續(xù)5~10天,超過1Cherry-Crandall單位或Comfort法1.5單位有診斷價值。3、因其下降遲,對較晚就診者有助診斷。實驗室和其它檢查四、血清鈣測定1、正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1)2、在發(fā)病后兩天血鈣開始下降,以第4~5天后為顯著3、重型者可降至1.75mmol/L,提示病情嚴重,預(yù)后不良。實驗室和其它檢查五、C反應(yīng)蛋白1、是組織損傷和炎癥反應(yīng)的非特異性標志物2、發(fā)病后72小時CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死可能六、生化檢查:血糖、血鈣、血脂、血鉀等影像學(xué)檢查了解膽囊和膽道情況有無胰腺膿腫和假性囊腫有無腹水等診斷和鑒別診斷輕癥和重癥胰腺炎的區(qū)分非常重要,以下表現(xiàn)應(yīng)當按重癥胰腺炎處理:(1)臨床癥狀:休克征象(2)體征:腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征、麻痹性腸梗阻征象、腹水征(3)實驗室檢查:血鈣低于2mmol/L,血糖高于11.2mmol/L,血、尿淀粉酶突然下降;(4)腹水中淀粉酶活性增高(5)胰腺B超或CT顯示胰腺組織壞死、液化的征象治療要點治療原則:減輕腹痛、減少胰腺外分泌、防治并發(fā)癥。1、輕癥急性胰腺炎:
1、減少胰液外分泌:采用禁食、胃腸減壓、和藥物治療。常用藥物有(1)抗膽堿能藥物:阿托品、山莨莨堿。此藥乃碳酸酐酶抑制劑,使碳酸氫鈉合成減少,從而減少胰腺水分和碳酸氫鈉,可降低胰管壓力。(2)H2受體拮抗劑:西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃腸分泌,降低胃酸,間接抑制胰腺分泌。
(3)質(zhì)子泵抑制劑:奧美拉唑。抑制胃酸,間接抑制胰液分泌。
2、靜脈輸液:補充血容量、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡。3、減輕疼痛:常用阿托品、山莨莨堿肌注,疼痛劇烈時用哌替啶。
4、抗感染:常用氧氟沙星、環(huán)丙沙星及頭孢菌素類、與甲硝唑或替硝唑聯(lián)合應(yīng)用。2、重癥急性胰腺炎:除上述治療外,還應(yīng)
1.糾正休克和水電解質(zhì)平衡紊亂。
2.營養(yǎng)支持。
3.減少胰腺分泌:常用藥物如奧曲肽、胰升糖素、降鈣素。
4.抑制胰酶活性:僅用于重癥急性胰腺炎早期,常用藥有抑肽酶和加貝酯等。
5.防治并發(fā)癥:合并腹膜炎、膿腫及假性囊腫時需手術(shù)引流或切除。內(nèi)科治療一、一般治療和生命指征監(jiān)測1、三大常規(guī)、肝、腎功能、血糖、電解質(zhì)測定2、心電監(jiān)護、血壓監(jiān)測、血氣分析、胸片、中心靜脈壓測定3、動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。4、記錄24h尿量和出入量變化內(nèi)科治療二、飲食1、禁食2、胃腸減壓內(nèi)科治療三、補液1、目的:糾正水、電解質(zhì)紊亂,支持治療,防止局部及全身并發(fā)癥。2、補液量:包括基礎(chǔ)需要量和滲入組織間隙的液體量內(nèi)科治療四、鎮(zhèn)痛1、可注射鹽酸哌替啶(杜冷丁)2、不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑,如阿托品、654-2等,因前者會收縮Oddi括約肌,后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。內(nèi)科治療五、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用1、生長抑素及其類似物(奧曲肽):(1)奧曲肽用法:首劑推注0.1mg,繼以25~50μg/h靜滴維持治療。(2)生長抑素制劑用法:首次劑量250μg,繼以250μg/h維持靜滴。內(nèi)科治療六、質(zhì)子泵抑制劑(PPI):可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌,還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生,因此,主張在重癥急性胰腺炎時使用。內(nèi)科治療七、血管活性物質(zhì)的應(yīng)用由于微循環(huán)障礙在急性胰腺炎,尤其重癥急性胰腺炎發(fā)病中起重要作用,推薦應(yīng)用改善微循環(huán)的藥物,如前列腺素E1制劑、丹參制劑等。內(nèi)科治療八、抗感染治療1、對于膽源性輕癥急性胰腺炎,或重癥急性胰腺炎應(yīng)常規(guī)使用抗生素。2、應(yīng)遵循:抗菌譜廣(革蘭陰性菌和厭氧菌)、脂溶性強、能有效通過血胰屏障三大原則。內(nèi)科治療八、抗感染治療
3、推薦甲硝唑聯(lián)合喹諾酮類或三代頭孢類藥物為一線用藥,或根據(jù)藥敏結(jié)果,療程為7~14d,特殊情況下可延長應(yīng)用。4、注意真菌感染:大量應(yīng)用廣譜抗生素、禁食、抵抗力低下??山?jīng)驗性應(yīng)用抗真菌藥,首選氟康唑。內(nèi)科治療九、激素的使用1、一般不用2、重型胰腺炎伴休克;中毒癥狀明顯、疑有敗血癥,或病情突然惡化;嚴重呼吸困難,尤其是出現(xiàn)ARDS時;或有腎上腺皮質(zhì)功能不全者可應(yīng)用。3、甲基強的松龍40~80mg靜脈推注,每日可重復(fù)使用2~3次,連用3~5日。內(nèi)科治療十、營養(yǎng)支持1、輕癥急性胰腺炎患者,只需短期禁食,故不需腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。2、重癥急性胰腺炎則根據(jù)疾病的不同階段進行營養(yǎng)支持。內(nèi)科治療3、營養(yǎng)途徑:以腸外營養(yǎng)為主,1周后隨著胃腸功能的逐步恢復(fù),在內(nèi)鏡引導(dǎo)下放置鼻空腸管到Treitz韌帶下方,輸注腸內(nèi)營養(yǎng)。并可有效地克服因胰腺炎癥壞死所致的胃十二指腸動力障礙。鼻空腸管鼻空腸管鼻空腸管鼻空腸管鼻空腸營養(yǎng)外科治療一、適應(yīng)證1、重癥胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療無效者2、胰腺炎并發(fā)膿腫、假性囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時3、膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài),需外科手術(shù)解除梗阻時。4、診斷未明確與其他急腹癥難以鑒別時外科治療二、方法1、胰包膜切開及引流2、病灶清除術(shù)3、胰腺切除4、持續(xù)腹腔灌洗5、膽系手術(shù)腹腔灌洗內(nèi)鏡治療治療性ERCP:可清除膽管結(jié)石,恢復(fù)膽流,減少膽汁胰管反流,從而使重癥膽源性胰腺炎患者病情迅速改善并可減少復(fù)發(fā),療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)常規(guī)治療,成功率也可達90%以上。內(nèi)鏡治療方法-ERCP+EST內(nèi)鏡治療方法-ENBD
如因為結(jié)石過大、過硬無法取出或者大量結(jié)石一次無法全部取出時,宜留置鼻膽管進行引流。護理一、護理評估(一)健康史1.詢問病人有無急慢性膽道疾病及胰、十二指腸疾病史。2.有無酗酒和暴飲暴食等誘因。3.有無腹部手術(shù)及創(chuàng)傷、內(nèi)分泌與代謝疾病及急性傳染病史。4.是否服用硫唑嘌呤、噻嗪類利尿劑及糖皮質(zhì)激素等藥物史。(二)、身體狀況1.主要癥狀(1)腹痛:為本病主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。性質(zhì):可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛。部位:常位于上腹中部、偏左或偏右,向腰背部放射緩解因素:病人常取彎腰抱膝位以減輕疼痛,進食可加重。誘發(fā)因素:常在暴飲暴食、酗酒后加突然發(fā)生。持續(xù)時間:水腫型腹痛一般經(jīng)3~5天即可緩解,出血壞死型者病情發(fā)展較快,劇痛持續(xù)時間較長,并發(fā)腹膜炎時可出現(xiàn)全腹痛。(2)惡心、嘔吐及腹脹:起病后出現(xiàn)頻繁劇烈的惡心、嘔吐,吐出食物和膽汁,吐后腹痛不能緩解,且伴腹脹,出血壞死型者常有明顯腹脹、甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。(3)發(fā)熱:多數(shù)病人有中度發(fā)熱,一般持續(xù)3~5天。出現(xiàn)高熱或持續(xù)不退者主要見于重癥急性胰腺炎繼發(fā)腹膜炎,胰腺膿腫或合并膽道系統(tǒng)感染史。(4)水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂:胰腺炎病人大多有不同程度的脫水,嘔吐頻繁劇烈者可有代謝性堿中毒,出血壞死型者多有明顯的脫水和代謝性酸中毒,常伴血鉀、血鎂、血鈣降低、血糖升高。部分病人因嚴重低血鈣而有手足抽搐,提示預(yù)后不良。(5)低血壓和休克:僅見于出血壞死型胰腺炎的病人。常在起病后數(shù)小時突然發(fā)生,偶可導(dǎo)致猝死。發(fā)生機制主要是由于胰腺壞死后釋放心肌抑制因子,使心肌收縮功能減退、心排出量減少;緩激肽擴張外周血管導(dǎo)致有效循環(huán)血容量不足2.體征(1)輕型急性胰腺炎:病人腹部體征較少,上腹部有壓痛,多無腹肌緊張及反跳痛,可有腹脹和腸鳴
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