第二章 第十五節(jié) 呼衰和ARDS

第二章呼吸系統(tǒng)疾病病人的護(hù)理

第十五章呼吸衰竭和ARDS（RespiratoryFailure&ARDS

）肺通氣

和/或肺換氣

缺氧伴/不伴二氧化碳潴留生理功能代謝功能和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)定義紊亂一、呼吸衰竭臨床表現(xiàn)缺乏特異性診斷主要依靠血?dú)夥治龊Ｆ矫?、靜息、呼吸空氣

PaO2<60mmHg(8kpa)或伴PaCO2>50mmHg(6.67kpa)排除：心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量

導(dǎo)致的低氧概述正常血?dú)釶H7.35~7.45PaO2

80~100mmHgPaCO2

35~45mmHgHCO3-22~27mmol/L

分類PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭病因1.氣道阻塞性疾?。篊OPD、重癥哮喘、炎癥、腫瘤2.肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS3.肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死4.胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎發(fā)病機(jī)制（一）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，肺泡通氣量不足，PAO2、PACO2變化方向相反。

通氣不足彌散障礙V/Q比例失調(diào)肺內(nèi)A-V分流增加氧耗量↑肺泡通氣量(L/min)肺泡O2、CO2分壓與肺泡通氣量的關(guān)系PACO2PAO2PaACO2PaAO2肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的20倍CO2彌散時(shí)間0.13S,O2彌散時(shí)間0.25～0.3S3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常成人安靜是V/Q＝4L/5L=0.8V/Q＜0.8——功能性A-V樣分流V/Q＞0.8——無(wú)效腔效應(yīng)是造成低氧血癥最常見(jiàn)的原因維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)4、肺內(nèi)A-V解剖分流增加，常產(chǎn)生I型呼衰，可見(jiàn)于：支擴(kuò)伴支氣管血管擴(kuò)張，肺泡萎陷、水腫、實(shí)變

若分流量>30%，高濃度吸氧亦難以糾正5、氧耗量↑

缺氧或原有缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響

缺氧——PaO2↓時(shí)：急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄等一系列神經(jīng)精神癥狀重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷1.缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響輕度↑

：對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接興奮大腦皮質(zhì)可有：失眠、精神興奮、煩躁等癥狀重度↑：腦脊液H+↑，腦細(xì)胞代謝↓，腦細(xì)胞興奮性↓，皮質(zhì)下層受抑制——CO2麻醉可出現(xiàn)各種神經(jīng)、精神癥狀：頭痛、煩躁不安、表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等癥狀與低氧、高二氧化碳和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞有關(guān)CO2潴留——PaCO2↑時(shí)：Ⅱ型呼衰肺性腦病2.缺O(jiān)2和CO2儲(chǔ)留對(duì)心血管、循環(huán)的影響PaO2

↓HR↑收縮↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室顫心臟停搏動(dòng)脈收縮→肺動(dòng)脈高壓→肺心病PaCO2↑心、腦、毛細(xì)血管擴(kuò)張腎、脾、肌肉血管收縮3.對(duì)呼吸的影響

CO2儲(chǔ)留比缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響更大缺氧頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體刺激反射性興奮呼吸中樞呼吸深快嚴(yán)重缺氧(PaO2<30mmHg)，對(duì)呼吸中樞抑制作用占優(yōu)勢(shì)CO2儲(chǔ)留低濃度高濃度PaCO2>80mmHg刺激延腦呼吸中樞化學(xué)感受器中樞麻痹呼吸淺慢O2↓→反射性興奮O2↓↓→直接抑制CO2↑→興奮CO2↑↑→抑制、麻痹4.對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響PaO2↓損害肝細(xì)胞，ALT↑腎血管收縮，腎功能受損胃粘膜缺血，應(yīng)激性潰瘍5.對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響①PaO2↓→代酸能量產(chǎn)生↓，無(wú)氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為有氧代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)→高鉀血癥、細(xì)胞內(nèi)酸中毒；乳酸，無(wú)機(jī)磷↑（氧化磷酸化過(guò)程抑制）：代酸

②

PaCO2↑→呼酸腎臟排出HCO3-↓，CI-↑低氯血癥（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾孩裥停篜aO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭——慢性呼衰急性加重（三）按發(fā)病機(jī)制分類：泵衰竭、肺衰竭分類1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)2.發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙3.精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷等

肺性腦病4.血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰PaCO2↑：體表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗，搏動(dòng)性頭痛嚴(yán)重缺氧和酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏5.消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治?/p>

診斷主要依靠血?dú)夥治觯汉Ｆ矫妫o息，呼吸空氣

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

診斷標(biāo)準(zhǔn)（一）PaO2物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力，正常80-100mmHg（二）SaO2單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常7.35～7.45代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35相關(guān)參數(shù)原則：保持呼吸道通暢：是最基本、最重要的治療措施改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素預(yù)防與治療并發(fā)癥治療（一）保持呼吸道通暢通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開(kāi)咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量 減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療1、Ⅰ型呼衰V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧可給予較高濃度吸氧（>35%）原因：a.中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)減低，靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激，若吸入高濃度氧，解除了低氧對(duì)化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2的潴留b.吸入高濃度氧，解除了低氧性肺動(dòng)脈收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重了通氣/血流失平衡，使CO2進(jìn)一步潴留2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧為什么要低濃度給氧？3、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩；提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長(zhǎng)期夜間氧療（1～2L/min,>15h/d）1、合理使用呼吸興奮劑a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留b.適應(yīng)證中樞抑制——效果好支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞——權(quán)衡應(yīng)用呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎——無(wú)效c.注意：必須在保持氣道通暢的前提下使用常用藥物：尼可劑米（可拉明）2、機(jī)械通氣a.神清，輕中度呼衰——無(wú)創(chuàng)鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道c.需長(zhǎng)期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_(kāi)1.急性呼衰——代酸應(yīng)及時(shí)糾正2.慢性呼衰——呼酸

改善通氣，不宜補(bǔ)堿若呼酸發(fā)展緩慢，機(jī)體常以增加堿儲(chǔ)備代償（呼酸+代堿），此時(shí)糾酸不宜過(guò)快，同時(shí)給與精氨酸和氯化鉀。3.慢性呼衰急性發(fā)作患者可能有：呼酸+代酸適量補(bǔ)堿（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂（五）抗感染

感染是呼衰重要病因之一，是慢性呼衰急性加重最常見(jiàn)誘因，需積極抗感染，選用廣譜高效抗生素（六）消除病因，積極治療合并癥（七）防治多器官功能衰竭（八）營(yíng)養(yǎng)支持呼吸做功、發(fā)熱等消耗增加，攝入不足，腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng)支持。ARDS是急性肺損傷（ALI）的嚴(yán)重階段，兩者為同一疾病過(guò)程的兩個(gè)階段。ALI和（或）ARDS是由心源性以外的各種內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸困難。二、ARDS以彌漫性呼吸膜損傷為主要病理特征臨床特點(diǎn)：呼吸急促、呼吸窘迫、嚴(yán)重低氧血癥全世界每年ARDS患者約150，000人，病死率達(dá)50-70%ARDS病因肺內(nèi)因素：對(duì)肺的直接損傷化學(xué)性因素：誤吸（最常見(jiàn)因素）、毒氣、煙塵、長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧等物理性因素：淹溺、呼吸道燒傷生物性因素：病原微生物所致重癥肺炎肺外因素：嚴(yán)重休克、感染中毒癥、大面積燒傷、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒。臨床表現(xiàn)：原發(fā)病的表現(xiàn)；突然出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，不能被通常的氧療所改善，也不能用其他心肺原因解釋；伴有煩躁、焦慮、出汗。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查1.X-ray，演變快速多變。早期無(wú)異常，或出現(xiàn)邊緣模糊的肺紋理增多病情發(fā)展→斑片狀陰影，逐漸融合成大片狀（白肺），并可見(jiàn)支氣管充氣癥后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化改變2.ABG典型表現(xiàn)：低PaO2、低PaCO2、高pH值。3.肺氧合功能功能指標(biāo)：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）為最常用的指標(biāo)，是診斷ALI或ARDS的必要條件正常400~500，ALI≤300，ARDS≤2004.其他：床邊肺功能監(jiān)測(cè)，血流動(dòng)力學(xué)PCWP等治療要點(diǎn)1.氧療：面罩高濃度給養(yǎng)（>50%），使PaO2>60mmHg或SaO2≥90%。2.機(jī)械通氣：多數(shù)病人需及早應(yīng)用機(jī)械通氣，采用肺保護(hù)性通氣：呼氣末正壓：PEEP，從低水平開(kāi)始小潮氣量，允許一定程度的CO2儲(chǔ)留3.液體管理：減輕肺水腫——I/O負(fù)平衡需輸血時(shí)應(yīng)輸新鮮血，以免微血栓4.積極治療原發(fā)病，糾正休克，控制感染5.營(yíng)養(yǎng)支持6.監(jiān)護(hù)7.大劑量糖皮質(zhì)激素8.其他：表面活性物替代治療、吸入一氧化二氮等預(yù)后病死率40%~70%，常死于原發(fā)病、多器官功能衰竭和頑固性低氧血癥。存活者約1年左右肺功能可恢復(fù)到接近正常水平，部分病人可遺留肺纖維化，但不影響生活質(zhì)量。三、呼衰和ARDS病人的護(hù)理1、潛在并發(fā)癥/重要器官缺氧性損傷2、清理呼吸道無(wú)效/與分泌物增加、意識(shí)障礙、人工氣道、呼吸肌功能障礙、咳嗽無(wú)力及大量液體及蛋白質(zhì)漏入肺泡等有關(guān)3、氣體交換受損