外科休克課件

第五章外科休克surgeryshock

第一節(jié)概論concept機(jī)體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血容量減少、組織血液灌注不足為特征，最終引起細(xì)胞代謝紊亂和功能受損及器官功能障礙的病理生理過程，是一種由多種病因引起的綜合征。概念Shock:weaknessafteranunexpectedstrikonthebody有效循環(huán)血量單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括儲存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細(xì)血管的血量。充足的血容量有效的心排出量適宜的外周血管阻力維持有效循環(huán)的三要素：對休克的認(rèn)識古希臘醫(yī)學(xué)上稱為“假死”，我國醫(yī)學(xué)稱為“厥癥”。人類研究休克已有2000年。Astleycooper在他的《戰(zhàn)傷評述》中寫道：許多戰(zhàn)士并無大量失血，無嚴(yán)重創(chuàng)傷，劇痛，但卻仍然死去。當(dāng)時使用了“休克（shock）”這一概念。shock原意是“打擊、震蕩”；人們把機(jī)體受到強(qiáng)烈“打擊”后，面色蒼白、四肢厥冷、出冷汗、脈搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等綜合現(xiàn)象稱為休克。對休克的認(rèn)識1914～1918第一次世界大戰(zhàn)對休克的認(rèn)識多數(shù)傷員死于休克。發(fā)現(xiàn)血漿和鹽水可補(bǔ)充血容量的不足。1939年9月1日～1945年8月15日第二次世界大戰(zhàn)對休克的認(rèn)識為救治戰(zhàn)地外傷，從1943年起就建立休克病房，強(qiáng)調(diào)輸血輸液、早期手術(shù)的重要性。到戰(zhàn)爭末期，在太平洋戰(zhàn)區(qū)已建立有快速部署的流動型休克醫(yī)療單位和研究單位。對休克的認(rèn)識癥狀描述階段：“急性循環(huán)”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降；“微循環(huán)學(xué)說”階段：休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流—微循環(huán)障礙今天—細(xì)胞、亞細(xì)胞，分子、亞分子水

平

休克分為五類：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)性休克、過敏性休克。把創(chuàng)傷和失血的休克歸為低血容量性休克。低血容量休克和感染性休克屬于外科休克。休克的分類休克的病理生理微循環(huán)改變代謝變化炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害微循環(huán)收縮期—代償期有效循環(huán)血量銳減血壓下降主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器延髓血管舒縮中樞興奮交感-腎上腺軸興奮大量兒茶酚胺釋放腎素-血管緊張素分泌增加心跳加快心排出量增加收縮外周和內(nèi)臟血管使循環(huán)血量重新分布，保證重要器官灌注外周、內(nèi)臟小動靜脈及毛細(xì)血管前括約肌收縮，動靜脈間短路、直捷通道開放外周血管阻力增加，流經(jīng)毛細(xì)血管的血液減少毛細(xì)血管內(nèi)壓力降低，血管外液體進(jìn)入血管內(nèi)，血量得到補(bǔ)充回心血量得以保證微循環(huán)“只出不進(jìn)”，血量減少，組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)微循環(huán)擴(kuò)張期—抑制期組織灌注不足、細(xì)胞缺氧加重ATP不足、酸性產(chǎn)物蓄積，介質(zhì)釋放毛細(xì)血管前括約肌舒張后括約肌仍處于收縮狀態(tài)微循環(huán)“只進(jìn)不出”，血液滯留，血漿外滲、血液濃縮回心血量減少、心排血量下降，心、腦、腎灌注不足BP進(jìn)行性下降意識模糊酸中毒、發(fā)紺微循環(huán)衰竭期微循環(huán)內(nèi)血液淤積，處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞、血小板聚集，微血栓形成，引起DIC。細(xì)胞嚴(yán)重缺氧，細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，酸性水解酶釋出，導(dǎo)致細(xì)胞自溶并損害其他細(xì)胞，終至組織、器官功能損害。代謝變化乳酸鹽堆積、酸中毒每分子葡萄糖產(chǎn)生38個ATP。糖原葡萄糖丙酮酸胞漿乙酰輔酶A無氧糖酵解有氧代謝乳酸線粒體三羧酸循環(huán)每分子葡萄糖產(chǎn)生2個ATP氧化脫羥代謝變化乳酸鹽堆積、酸中毒乳酸濃度↑，乳酸/丙酮酸比率↑反映組織細(xì)胞缺血缺氧的情況在肝臟功能障礙，對乳酸代謝能力下降；高代謝狀態(tài)下，有氧代謝也可能產(chǎn)生過量的乳酸。代謝變化能量代謝障礙：機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)使兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高抑制蛋白合成，促進(jìn)蛋白分解。促進(jìn)糖異生、抑制糖降解，使血糖升高。脂肪分解代謝增強(qiáng)。酶類蛋白質(zhì)的消耗將導(dǎo)致MODS。炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷休克可刺激機(jī)體釋放過量炎性介質(zhì)（白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素、NO等）形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷細(xì)胞各種膜的屏障功能障礙、膜上離子泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)外離子及體液分布異常；細(xì)胞破壞，線粒體、溶酶體膜破壞，細(xì)胞自溶、膜脂降解，產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)、緩激肽、血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害肺：休克肺、肺損害、ARDS。腎：腎灌注減少、濾過率降低、ARF.心：心肌損害、局灶性壞死。缺血–再灌注損傷。腦：腦缺血缺氧、細(xì)胞腫脹、腦水腫。胃腸道：缺血缺氧、腸屏障功能受損、細(xì)菌(毒素)易位。肝：缺血、缺氧性損害，破壞肝臟合成與代謝功能。釋放炎性介質(zhì)。加重代謝紊亂。毛細(xì)血管內(nèi)皮受損→血管通透性↑→肺間質(zhì)水腫肺胞上皮細(xì)胞受損→表面活性物質(zhì)↓→肺不張通氣/血流比例失調(diào)，死腔通氣和靜脈混合血增加肺不張使毛細(xì)血管內(nèi)的血流得不到更新，產(chǎn)生肺內(nèi)分流嚴(yán)重的缺氧可引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）器官繼發(fā)性損害肺腎血流↓→濾過率↓↓→尿少。近髓循環(huán)短路開放，皮質(zhì)外層血流減少，腎皮質(zhì)腎小管壞死結(jié)果：急性腎衰器官繼發(fā)性損害腎冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期。休克失代償期心排量↓主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌缺氧舒張壓↓低氧血癥代酸

心肌損害高鉀血癥心肌抑制因子器官繼發(fā)性損害

心持續(xù)低血壓→腦血供不足，腦細(xì)胞腫脹，血管通透性增強(qiáng)→腦水腫和腦疝器官繼發(fā)性損害腦休克時腹腔動脈阻力比休克前增高234％。胃腸道粘膜嚴(yán)重缺血。胃腸道的屏障功能受損，腸道內(nèi)細(xì)菌移位。器官繼發(fā)性損害胃腸肝缺血缺氧和血流淤滯中央靜脈血栓形成，肝小葉中心壞死。結(jié)果：肝解毒和代謝能力下降，加重已有的代謝紊亂和酸中毒，可引起肝衰。器官繼發(fā)性損害休克的臨床表現(xiàn)分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償期

休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓小正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~200收縮壓90~70mmHg脈壓小塌陷尿少20~40%重度意識模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜70mmHg或測不到塌陷尿少無尿＞40%病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病病史等。當(dāng)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，應(yīng)疑有休克，若病人出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下、尿少時，標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。休克的診斷休克的監(jiān)測

目的：判斷休克是否存在及其演變情況。

一般監(jiān)測精神狀態(tài)、皮膚溫度和色澤、血壓、脈率、尿量。休克的監(jiān)測

特殊監(jiān)測中心靜脈壓(CPV)（5～10cmH2O）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWC）（6～15mmHg）心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）動脈血?dú)夥治鰟用}血乳酸鹽分析DIC的檢測胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測休克的治療

去除病因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增進(jìn)心臟功能，恢復(fù)正常代謝。治療原則

把握治療原則，采取有效措施……盡快控制活動性大出血保護(hù)呼吸道通暢保持病人安靜，減少搬動增加回收靜脈血量，減輕呼吸負(fù)擔(dān)保暖、吸氧1.一般緊急治療補(bǔ)充已喪失量+擴(kuò)大的毛細(xì)血管床容量根據(jù)監(jiān)測指標(biāo)，調(diào)節(jié)輸液量和速度2.補(bǔ)充血容量：根本措施存在需手術(shù)處理的原發(fā)病變時（創(chuàng)傷出血、感染灶），應(yīng)在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時施行手術(shù)處理原發(fā)病變。有的情況下，應(yīng)在積極抗休克的同時進(jìn)行手術(shù)，以免延誤搶救時機(jī)。3.積極處理原發(fā)病4.糾正酸堿平衡失調(diào)輕度酸中毒經(jīng)輸液?？删徑猓恍菘溯^重、有明顯酸中毒且擴(kuò)容治療效果不佳時方可考慮實(shí)用堿性藥物。堿中毒時不利于氧從血紅蛋白中釋出，使組織缺氧加重。血管