甲減病人的麻醉

甲減病人麻醉中心醫(yī)院麻醉科

第1頁甲狀腺下丘腦↓垂體↓甲狀腺軸反饋調(diào)整第2頁甲狀腺功能甲狀腺是人體最大內(nèi)分泌腺體，重量約20g。合成、儲存和分泌甲狀腺素：T3(10%)、T4(90%)1.合成

（1）碘攝取

甲狀腺有強大攝取碘能力，通過甲狀腺細胞“碘泵”積極從血中攝取碘離子，腺體內(nèi)I–

濃度大大超出血液，一般為25倍。第3頁甲狀腺在正常飲食情況下，人體每天攝取100～200微克碘。腸道對碘吸取完全。飲食中碘在腸黏膜上首先轉化為碘化物后被吸取第4頁

T3T4

一碘酪氨酸（MIT）

二碘酪氨酸（DIT）（2）酪氨酸碘化過氧化酶有活性碘+甲狀腺球蛋白I-（酪氨酸殘基）一分子MIT一分子DIT

一分子DIT一分子DIT（3）碘化酪氨酸縮合甲狀腺第5頁

2.貯存

T3

、T4

形成后，與甲狀腺球蛋白（TG）結合，以膠質(zhì)形式貯存在濾泡腔中。3.分泌（釋放）在蛋白水解酶作用下，T3

、T4與TG分離釋放入血，血中T3、T4量不一樣，主要是T4，約占總量95%，其他為T3

。在外周，經(jīng)組織脫碘酶作用T4轉變?yōu)門3。T3比T4活性強4~5倍。甲狀腺第6頁甲狀腺激素（Ｔ3

Ｔ4

）第7頁

甲狀腺素功能1、能量代謝T3、T4具有顯著產(chǎn)熱效應，組織耗氧量和產(chǎn)熱量↑、基礎代謝率（BMR)↑。2、物質(zhì)代謝（1）蛋白質(zhì)代謝生理濃度：合成↑，利于生長發(fā)育。過量：分解↑，出現(xiàn)肌肉消瘦，肌無力。不足：合成↓，出現(xiàn)粘液性水腫第8頁

（2）糖代謝膽固醇↓（3）脂肪代謝脂肪和膽固醇分解↑↑脂肪和膽固醇合成↑血糖↑血糖變化不大小腸對GS吸取↑糖原分解↑合成↓激素升糖作用↑外周組織利用糖↑→血糖↓甲狀腺素功能第9頁

促進各組織生長發(fā)育與分化，尤其對腦和骨生長發(fā)育影響最顯著，出生后3個月內(nèi)作用最為顯著。嬰幼兒缺乏：呆小癥(克汀?。┬∨笥焉L期：甲狀腺激素與生長素有協(xié)同作用。3、對生長發(fā)育作用甲狀腺素功能第10頁甲狀腺素功能4、對器官系統(tǒng)影響心血管系統(tǒng)甲亢：心率↑，收縮力↑，心輸出量↑，心動過速，心肌肥大，甚至心衰甲減：心率↓，收縮力↓

，心輸出量↓心動過緩，心音低鈍。心臟擴大和心包積液神經(jīng)系統(tǒng)：提升CNS興奮性甲亢：煩躁不安,多言多動,喜怒無常,失眠多夢。甲減：言行遲鈍,記憶減退,表情冷淡,少動思睡。消化系統(tǒng)：增強消化道運動和消化腺分泌。第11頁甲狀腺功能減退癥(甲減)甲減定義

甲狀腺功能減退癥（hypothyroidism,簡稱甲減）：多種原因引發(fā)甲狀腺激素合成、分泌或生物學效應不足所致一組內(nèi)分泌疾病。以低代謝率，粘多糖在組織和皮膚堆積為特性，嚴重者體現(xiàn)為粘液性水腫（Myxedema）及粘液性水腫性昏迷。第12頁甲減分類按病變部位：

（1）

甲狀腺本身病變，臨床最多見。

（2）

垂體病變（繼發(fā)性甲減）

（3）

下丘腦病變（三發(fā)性甲減）

（4）

甲狀腺激素抵抗綜合癥或外周型甲狀腺激素受體抵抗性甲減

第13頁甲減分類據(jù)病因分類

藥品性甲減

I131治療后甲減手術后甲減特發(fā)性甲減第14頁甲減分型按年紀：呆小病（克丁病Cretinism）幼年型甲減成年型甲減第15頁主要臨床體現(xiàn)

主要臨床體現(xiàn)：為各組織器官功能減退，代謝減慢及粘液水腫

第16頁主要病理生理主要病理變化為黏液水腫，各組織間隙內(nèi)（如皮膚，心肌，腦組織，骨骼肌等）具有大量黏液性物質(zhì)。由于酸性粘多糖分解減慢，可引發(fā)器官，組織受損與功能障礙。

第17頁一般臨床體現(xiàn)

（1）一般體現(xiàn)畏寒，少汗，乏力，少言懶動，動作遲緩，體溫偏低，食欲減退而體重無顯著減輕。

典型粘液水腫常體現(xiàn)表情冷淡，面色蒼白，顏面虛腫，皮膚干糙而增厚，毛發(fā)脫落。踝部非凹陷性水腫。（2）精神神經(jīng)系統(tǒng)記憶力減退，智力低下。反應遲鈍，多嗜睡，精神抑郁。嚴重者發(fā)展為精分。后期多癡呆，幻覺，木僵或昏睡。（3）心血管系統(tǒng)心動過緩，常為竇性。心濁音界擴大，心音削弱。常有心包積液。也可有胸腔腹腔積液。常合并高血脂，冠心病。

第18頁一般臨床體現(xiàn)

（4）呼吸系統(tǒng)肺泡通氣減少，呼吸肌功能障礙，肺毛細血管基底膜增厚，影響氣體交換，缺氧。粘液水腫使上呼吸道（口，舌,鼻，咽，喉頭）水腫。（5）消化系統(tǒng)便秘，腹脹，嚴重者出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。因胃酸缺乏，B12吸取障礙，可造成惡性貧血，缺鐵性貧血。（6）肌肉與關節(jié)肌力正?；驕p退，肌痛，肌強直，關節(jié)病變。（7）粘液性水腫昏迷見于病情嚴重者，誘發(fā)原因為寒冷，感染，手術和使用麻醉鎮(zhèn)定藥。體現(xiàn)為嗜睡，低溫（＜35℃），呼吸減慢，心動過緩，血壓下降，四肢肌肉松弛，甚至昏迷，休克，心腎功能不全而危及生命

第19頁其他臨床體現(xiàn)甲狀腺激素和腎上腺素、去甲腎上腺素有互相增強作用。因此，病人也許有腎上腺萎縮、皮質(zhì)激素生成減少、稀釋性低鈉血癥以及水排泄減少。

第20頁甲減術前準備

術前應重點對心臟，呼吸及其他主要臟器功能進行認真檢查與評定。1、補充甲狀腺激素2、保溫、供氧、保持呼吸道通暢3、氫化可松應用4、補液，攝入水不宜過多5、處理誘因或合并存在疾病第21頁甲減術前準備控制目標全身癥狀改善：情緒穩(wěn)定，睡眠良好，體重增加基礎代謝率（%）=（脈率+脈壓差）-110正常范圍為±10%，基礎代謝率不超出正常值20%心率：控制于80次左右為宜，心率不超出90次/min甲狀腺功能：T3,T4,FT3,FT4,TSH

FT4和FT3不受血中TBG（甲狀腺激素結合球蛋白）影響，可直接反應甲狀腺功能狀態(tài)TSH是反應下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能敏感指標常規(guī)電解質(zhì)、凝血功能等檢查第22頁甲減術前準備

明確甲狀腺功能減退原因，原因不一樣麻醉處理不一樣。如：橋本氏甲狀腺炎是甲減主要原因，要注意是否合并其他免疫性疾病。下丘腦及垂體病變者要注意是否合并腎上腺皮質(zhì)功能不全。

糾正貧血，控制感染，糾正低血糖，電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡等。

第23頁甲減術前準備麻醉前應理解所服用甲狀腺制劑及服藥過程，用量，同步應測定血T3,T4及TSH濃度。

一般情況下，輕度甲減，無癥狀者，尚不至于引發(fā)嚴重麻醉問題。中至重度患者，若未進行系統(tǒng)甲狀腺替代治療，圍手術期易發(fā)生甲狀腺功能減退性昏迷。標準上擇期手術應待甲減癥狀消失，血T3,T4及TSH濃度恢復正常后實行。第24頁甲減術前準備甲狀腺素制劑應服用至手術當天上午，由于麻醉手術應激反應等原因，術前可根據(jù)手術創(chuàng)傷大小合適增加用量（常增加全天量二分之一劑量）。術后應盡早口服或胃管給藥。

急癥手術、且術前未系統(tǒng)治療者，可術前口服或經(jīng)胃管給L-型三碘甲腺原氨酸，它較L-T4鈉片起效快，作用時間短。但T3制劑最少6小時方可起效，緊急手術術前準備時可參照甲減性昏迷靜注L-T4（見后）。

第25頁甲減術前準備由于過量服用甲狀腺制劑也許引發(fā)心機缺血、高血壓，尤其是長期甲狀腺功能低下者對甲狀腺素敏感性增加，術前應根據(jù)患者情況選擇合適用量，切忌盲目增加用量。甲減常合并不一樣程度腎上腺皮質(zhì)功能不全，圍手術期應合適補充腎上腺皮質(zhì)激素。常在術前一天和麻醉開始后靜注氫化可松100~200㎎。下丘腦—垂體性甲減者應先補充腎上腺皮質(zhì)激素3~5天后方可給甲狀腺素替代治療，不然也許誘發(fā)腎上腺皮質(zhì)危象。

第26頁甲減術前準備患者全身組織器官功能減退，小劑量麻醉藥可引發(fā)嚴重呼吸循環(huán)抑制，應合適減少麻醉藥用量。術前應慎用鎮(zhèn)定藥或僅用抗膽堿藥。由于心輸出量、循環(huán)血容量減少，壓力感受器受損，β受體敏感性下降及受體數(shù)量減少等，在麻醉期可出現(xiàn)嚴重循環(huán)抑制。術中應加強監(jiān)測，除常規(guī)監(jiān)測項目（BP、ECG、SPO2、PETCO2等）外，必要時應監(jiān)測CVP、PCWP、血糖、電解質(zhì)、血氣。

第27頁粘液性水腫昏迷粘液性水腫昏迷是未治療甲減晚期體現(xiàn)，是最危急情況，多見于老年女性，死亡率高。其發(fā)病機制尚不清，也許與甲狀腺素缺乏、體內(nèi)主要酶活性受抑制有關。常見誘因：術前準備不足，甲狀腺素制劑用量不足或突然停用、體溫過低、感染、缺氧、二氧化碳蓄積、水電解質(zhì)失衡、酸中毒、低血壓、低血糖。

第28頁粘液性水腫昏迷臨床體現(xiàn)；嗜睡、逐漸發(fā)展至昏迷，約80%患者有低體溫，嚴重者體溫可低至27℃，無寒戰(zhàn)。常合并呼吸抑制、心動過緩、血壓下降、甚至休克及低血糖、低血鈉、酸中毒。當麻醉后患者出現(xiàn)不明原因清醒延遲、低體溫時，要考慮本病發(fā)生，并向家屬認真問詢病史及做詳細全身檢查，血T3,T4濃度檢查可確診。甲減昏迷一旦發(fā)生，死亡率達50%，必須及早治療。治療目標是迅速提升血中甲狀腺素水平，控制危及生命合并癥。第29頁麻醉前評定

術前應重點對心臟，呼吸道及其他主要臟器功能進行認真檢查與評定。評定氣道受壓情況：X片或CT喉鏡檢查確定聲帶功能四肢肌力檢查第30頁甲減性心臟病是指甲減患者伴心肌受損或心包積液。其原因也許與心肌代謝障礙及粘液水腫浸潤有關。臨床體現(xiàn)：為心包積液，心臟擴大，心輸出量減少，心電圖示：傳導異常及肢體導聯(lián)低電壓。甲減病人常合并高血壓和冠心病，術前有心絞痛及高血壓者可用硝酸甘油及β-受體阻滯劑等積極治療。改善后方可行擇期手術。心包積液伴心包填塞者，術前應行心包穿刺或先行心包部分切除術。

第31頁甲減合并呼吸功能障礙

術前應進行包括肺功能測定，動脈血氣分析評定呼吸功能，術后應做好呼吸及治療準備。尤其注意下列幾點：口腔，舌及咽部組織粘液水腫胃排空障礙，麻痹性腸梗阻要注意嘔吐誤吸。腫大甲狀腺也許壓迫氣管。甲減病人常合并不一樣程度睡眠呼吸暫停綜合癥大量胸腔積液者，術前應行胸腔穿刺抽液?？刂品尾扛腥?。

第32頁麻醉管理麻醉前用藥：甲減病人最佳少給術前藥鎮(zhèn)定：減少擔心和情緒波動，假如非常必要可在入手術室后給予鎮(zhèn)定藥。避免增加心率：東莨菪堿，避免使用阿托品避免抑制呼吸：尤其對于巨大甲狀腺腫、氣管受壓者第33頁麻醉管理麻醉辦法全身麻醉：安全；對于存在氣道梗阻風險、基礎代謝率用藥后仍高于30%以上或精神過度擔心者為首選神經(jīng)阻滯麻醉：無氣道梗阻、呼吸困難，基礎代謝率在20%下列，脈率<100次/min可選擇；局麻藥中避免加入腎上腺素第34頁麻醉管理

麻醉誘導可用靜脈注射氯胺酮麻醉誘導。巴比妥類和苯二氮卓不是首選，易致低血壓。甲狀腺素水平正常病人，氯胺酮可引發(fā)高血壓和心動過速。迅速大劑量注射丙泊酚或硫噴妥鈉對于經(jīng)常處于低血容量病人也許十分有害。在選擇麻醉誘導藥品時，必須充足考慮到甲減病人循環(huán)時間減慢，靜脈給藥起效時間也許延遲，因此無必要追加劑量，以免藥品過度累積效應。第35頁麻醉管理

麻醉誘導部分患者也許存在血管擴張和慢性低血容量，誘導時也許發(fā)生低血壓，需補足容量困難氣道：巨大甲狀腺壓迫，肌松后氣管壓迫癥狀可加重；處理：備齊多種型號鋼絲管，可視喉鏡或纖支鏡；清醒插管或鎮(zhèn)定下保存自主呼吸插管插管時需足夠麻醉深度，避免插管時心動過速，血壓升高以及嗆咳第36頁麻醉管理麻醉維持藥品代謝率和靜脈用藥所需劑量應減少甲減病人對鎮(zhèn)痛藥常相稱敏感，雖然非常小劑量也也許引發(fā)清醒時間延長或粘液性水腫昏迷甲減病人對揮發(fā)性麻藥誘導心肌抑制極為敏感，盡也許不要給予該類藥甲減病人代謝率低，CO2產(chǎn)生減少，控制通氣時易致過度通氣，要避免肺過度通氣引發(fā)腦血流量減少。肌松藥中潘庫溴銨有輕度擬交感作用，適用于該類病人，甲減病人骨骼肌活動度削弱，因此應減少肌松藥使用劑量第37頁麻醉管理麻醉維持小劑量麻黃堿對低血壓治療很有療效，去氧腎上腺素也適用該類患者低血壓治療。給予B-腎上腺素能受體激動劑可致心律失常，應以重視。經(jīng)補充血容量和擬交感作用藥品仍低血壓，要考慮急性原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能低下也許，應補充皮質(zhì)激素。區(qū)域阻滯要注意發(fā)生局麻藥品中毒第38頁麻醉管理術中監(jiān)護：早期識別充血性心衰和低體溫發(fā)生循環(huán)：HR,BP——維持循環(huán)穩(wěn)定，避免不良神經(jīng)反射發(fā)生呼吸：PETCO2，氣道壓，潮氣量——維持氣道通暢，避免氣道梗阻體溫：體溫低可升高手術室溫度