中國慢性鼻竇炎診斷和治療指南

中國慢性鼻竇炎診斷和治療指南（2018）

刊登于《中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志》2023年2期1整頓版ppt第1頁序言慢性鼻竇炎(chronic

rinsinusitis.

CRS)是耳景租喉頭頸外科常見病.其病因學及病理生理機制復雜。在過去10年中.我國在“南昌指南”(2008)基礎上修訂“昆明指南”(2012)，既借鑒了歐洲鼻竇炎和鼻息肉意見書(European

petionmper

on

rinmsinaitis

and

nasnl

pnlyps,FPDS)2023年版內(nèi)容，又參照了我國臨床實踐有關研究成果,具有較好實用性，對規(guī)范和推進我國CRS臨床診斷起到了重賈引導作用。近年來,我國CRS診斷和研究水平迅速提升,完成了多項較高等級循證醫(yī)學證據(jù)多中心臨床研究,并完成了較大樣本全國流行病學調查,在CRS發(fā)病機制研究、免疫病理學分類研究、組織病理學分型研究等領域已處于國際前沿水平。伴隨我國CRS基礎和臨床研究逐漸深人，其診斷黃略也逐漸朝著愈加符合中國人群CRS病情特性個體化和精確化方向發(fā)展。為此,中華耳鼻咽喉頭領外科雜志編輯委員會鼻科組聯(lián)合中華醫(yī)學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會鼻科學組,決定對"昆明指南”(2012)再次進行修訂:為了便于理解和臨床應用，本次修訂堅持內(nèi)容細化,以期愈加好地適應我國國情和臨宋需要.進-

步提升我國CRS診斷和治療水平。2整頓版ppt第2頁

臨床分型：CRS在臨床卜能夠分為兩種類型!:(1)慢性鼻竇炎不伴鼻息肉(chroniehinosinusitis

without

nasal

polyps

,

CRSsNP);(2)慢性鼻竇炎伴有鼻總肉(chrunice

diunwsinusits

wilmasal

polyps

,CRSwNP)。這是月前國際廣“泛采取分型模式，簡使實用。病理分型:CRS根據(jù)炎性細胞浸潤情況分為:(1)中性粒細胞浸潤為主;(2)嗜酸粒洲胞浸潤為主:(3)淋巴細胞漿細抱浸潤為主;(4)混合型。也有文獻報道將CRS分為曙酸檢細胞性和|喝酸粒細胞性,但尚缺乏統(tǒng)--分型參照標準!,其臨床應用還需要進步摸索定義

CRS是鼻竇黏膜慢性炎性疾病,病程超出12周定義與分型一二分型3整頓版ppt第3頁流行病學·中國7個不一樣區(qū)域代表性都市多中心CRS流行病學調查數(shù)據(jù)表白，中國人群CRS總體患病率力8%，其中廣州8.44%、北京4.18%、烏魯不齊9.24%、武漢9.76%、長車10.23%、

淮安4.56%、成都9.38%。這一患病率高于巴西圣保羅(5.51%)、韓國(6.95%

)和加拿大(女5.7%,男3.4%)，略低于歐洲(

10.9%）和美國(

12

~

14%)。流行病學研究表白，CRS與變應性鼻炎(allergic

rhinitis

,AR)哮喘及氣道高反應關系密切。全球變態(tài)反應與哮喘歐洲協(xié)作網(wǎng)(GlaobalAllergy

and

Asthma

Fumpcan

Network,

(ALEN)2023年在歐洲12個國家進行流行病學調查發(fā)覺.CRS患者哮瑞患病率比非CRS患者高2信以上。中國流行病學調查數(shù)據(jù)顯示.

CRS患者中11.2%伴哮喘、27.3%伴氣道高反應。在需手術治療CRS患者中，氣道高反應發(fā)生率為45.4%

.哮喘發(fā)生率為10.4%

.且嗅裂及上鼻道區(qū)域息肉和息肉樣粘膜水腫與氣道高反應及哮喘發(fā)生有關。4整頓版ppt第4頁

CRS是一種高度導質性疾病,其發(fā)病與解劑構造遺傳及環(huán)境等多種原因有關發(fā)病機制

（一）解剖原因

竇口鼻道復合體解剖發(fā)育異常造成通氣和引流功能障礙也許促進了CRS發(fā)病，包括嚴重鼻中隔高位偏曲壓迫中鼻甲，過度發(fā)育泡狀中鼻甲、篩甲氣房、Haller氣房、以及鼻甲肥大、鉤突移位或尾端肥大等。但也有研究顯示，CRS發(fā)病與局部解剖學變異關系似乎并不顯著。一.發(fā)病有關原因5整頓版ppt第5頁發(fā)病有關原因

(二)纖毛運動障礙

正常纖毛功能對維持鼻腔和鼻竇清潔具有幣要作用。CRS纖毛動能異常多繼發(fā)于炎癥等，一般是可逆性變化。原發(fā)性纖毛運動障礙是一種常染色體遺傳病,由于纖毛中心微小管缺失造成纖毛無法運動，常伴發(fā)CRS、呼吸道疾病及不孕不育癥,假如同步合并內(nèi)臟轉位則稱為原發(fā)性纖毛不動綜合征。（三）變態(tài)反應

變態(tài)反應也許不是引發(fā)CRS初始原因,但它是CRS發(fā)生發(fā)展一種易感原因.它能夠加重CRS患者黏膜炎性反應。6整頓版ppt第6頁（四）細菌

細菌是香為引發(fā)CRS初嬌原因尚不明確?；诩毦鶬6S

rRNA微生物組學研究提醒.細菌菌群失衡也許與CIS發(fā)病.炎癥狀態(tài)及治療效果有關。另外，細菌生物真不但n作為感染性病原菌發(fā)揮致病作用,也可作為抗原超抗原佐劑毒素和炎性甚f促進(CIRS發(fā)生和發(fā)展叫并且也是個體反抗榮藥品產(chǎn)生耐藥一種主要原因。發(fā)病有關原因（五）病毒有研究顯示，鼻病毒在CRS患者中分離率要顯著高于建康對照人群，CRS患者對病毒先天性免疫異常也許與嗜酸粒細胞性炎癥有關。7整頓版ppt第7頁發(fā)病有關原因（六）真菌

真菌在CRS發(fā)病中作用存在爭議,目前多種前瞻性.隨機雙盲試驗均未能證明抗真醫(yī)藥品對CRS治療有效（七）超抗原金黃色葡萄球菌腸毒素作為細菌超抗原，能夠激活一.系列免疫反應，誘導以2型T輔助細胞(typc-2

Thelper

cll,Th2)反應為主嗜酸粒細胞性炎癥，不過該超抗原在中國人中檢出率較低。8整頓版ppt第8頁發(fā)病有關原因（八）囊性纖維化囊性纖維化是一-種常染色體隱性遺傳病，患者幾乎所有合并CRS，80%合并鼻息肉。患者鼻腔分泌物粘稠度較正常人增加30~60倍，黏液纖毛清除系統(tǒng)異常可引發(fā)鼻腔鼻竇反復嚴重感染。（九）免疫缺陷

免疫缺陷是CRS易感原因，伴發(fā)免疫缺陷患者CRS復發(fā)次數(shù)多，同步可伴有其他系統(tǒng)感染性疾病，免疫缺陷叁與CRS也許機制有T淋巴細胞功能障得；免疫球蛋白缺失或功能下降；補體系統(tǒng)異常。9整頓版ppt第9頁發(fā)病有關原因（十）阿司匹林耐受不良

中國人CRS患者中阿司匹林耐受不良發(fā)生率約為0.57%，阿可匹林耐受不良患者若同步合并鼻息肉和哮喘。則稱為阿司匹林三聯(lián)癥(aspirin

tiad),阿司匹林耐受不良患者鼻息肉范圍廣，易復發(fā)。（十一）胃食管反流

胃食管反流患者比一般人群更易患CRS,其也許機制有：(1)胃酸直接刺激引發(fā)炎性反應和黏膜纖毛功能受損；(2)自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂造成迷走神經(jīng)功能增強，鼻竇黏膜腫脹堵塞竇口，(3)幽門螺桿菌直接作用。10整頓版ppt第10頁發(fā)病有關原因（十二）牙源性疾病長入上頜竇根尖炎癥能夠造成慢性上頜竇炎，致病菌多為厭氧菌。（十三）醫(yī)源性原因

不規(guī)范鼻竇手術可造成竇口鼻道復合體粘連、黏膜大面積缺失或纖毛運動障礙。.（十四）遺傳學原因CRS有家族集聚傾向,CRSwNP遺傳也許性為13.3%

~

52.0%，同卵雙胞胎均發(fā)生鼻息肉風險接近100%。多種基因多態(tài)性與CRS有關，包括IL-1AB、TNFA、

A0AH、IRAK4、SERPINA1、TLR、IILA-A、IILA-B、IILA-C、IILA-DR、HLA-DQ、HLA-DQA1、HLA-DQB1、IL-1RL1、IL-4、IL-33等。11整頓版ppt第11頁二.免疫病理學特點

多種構造細胞、免疫細胞和炎性介質參與CRS發(fā)?。▓D1）。CRS免疫病理學特點可影響疾病臨床表型、治療反應和預后，多種免疫病理學特性在不一樣類型CRS中分布差異見表1。12整頓版ppt第12頁13整頓版ppt第13頁CRSwNP組織病理學特性和浸潤炎性細胞類型具有人種和地域差異,白種人主要體現(xiàn)為Th2介導嗜酸粒細胞性炎癥，哮喘合并率高；而東亞地域(包括中國、韓國和日本)CRSwNP中約有50%患者體現(xiàn)為非嗜酸粒細胞性炎癥,哮喘合并率較低?；谶@些發(fā)覺，學者提出了CRS內(nèi)型lendolype)概念,并主張根據(jù)鼻竇黏膜免疫病理學特性進行分類。其中比較有代表性提議是根據(jù)組織中嗜酸粒細胞浸潤程度進行分型.但目前標準有些為嗜酸粒細胞絕對值,有些為其所占百分比,尚缺乏系統(tǒng)分型參照標準。（一）CRSwNP免疫病理學變化14整頓版ppt第14頁中國人CRSwNP體現(xiàn)為調整性T組胞(即Treg細胞）抑制及Th1/Th2/Th17混合型免疫反應。比較嗜酸和非嗜酸粒細胞性CRSwNP，前者炎性細胞浸潤更顯著，水腫更顯著,展現(xiàn)Th2極化現(xiàn)象,白細胞介素(IL)-4、IL-5

、IL-13和IgE含量顯著增高；而后者腺體數(shù)量更多,中性粒細胞浸潤更顯著。二者活化樹突狀細胞浸潤程度均顯著增加，然而僅嗜酸粒細胞性CRSwNP中樹突

狀細胞能夠誘導Th2細胞免疫。

CD8+

T淋巴細

胞亞型細胞毒性T細胞(estolovic

T

ell,Tc）1[干擾素、Tc2、及Tc17在嗜酸和非

嗜酸粒細胞性CRSwNP中Tc2極化更顯著；組織中CD8+

T細胞毒性顯著削弱。上皮細胞屏障功能及上皮細胞活化分泌細胞因子和趨化因子，可直接或間接作用于多種免疫細胞,參與CRS發(fā)生發(fā)展。嗜酸和非嗜酸粒細胞性CRSwNP組織局部IgG和1gA含量均增高，然

而IgE僅在嗜酸粒細胞性CRSwNP中增高，且與特應性體質關聯(lián)不大。局部lgE能夠誘導肥大細胞活化，與嗜酸粒細胞炎癥密切有關。白種人CRSwNP局部IgE產(chǎn)生與葡萄球菌超抗原特異和非特異性激活多克隆T淋巴細抱有關。而中國人嗜酸粒細胞性CRSwNP局部IgE主要為常見吸入性變應原特異性IgE。局部免疫球蛋白產(chǎn)生與濾泡輔助性T淋巴細胞和異位淋巴組織形成密切有關。中國人與白種人CRswNP組織重塑均體現(xiàn)為顯著間質水腫，但二者機制也許存在差異，白種人也許與轉化生長因子下調有關，中國人則也許與基質金屬蛋白酶和MMP-9上調有關。15整頓版ppt第15頁（二）CRSwNP免疫病理學變化

CRSsNP組織病理學體現(xiàn)主要為多種炎性細胞浸潤、膠原沉積、黏液腺體增生和鱗狀上皮化生，部分患者展現(xiàn)顯著纖維化。中國人CRSsNP絕大多數(shù)體現(xiàn)為非嗜酸粒細胞性炎癥。與CRSwNP相比,CRSsNP組織炎性細胞浸潤程度相對較輕，而中性粒細胞浸潤、膠原沉積以及黏液腺增生較為顯著。中國人CRSsNP多體現(xiàn)為Th1/Th2/Th17混合型反應，Treg細胞與CRSsNP關系尚不明確。中國人與白種人CRSsNP組織重塑有一定相同性,其膠原沉積在白種人中與TGF-β1信號通路上調有關，在中國人中與中性粒細胞起源TGF-β2體現(xiàn)上調有關16整頓版ppt第16頁診斷一、癥狀1.主要癥狀:鼻塞,黏性或黏膿性鼻涕。2.次要癥狀:頭面部脹痛,嗅覺減退或喪失。診斷時以上述兩種或兩種以上有關癥狀為根據(jù),其中主要癥狀中鼻塞、黏性或黏膿性鼻涕必具其一。

二、檢查1.鼻內(nèi)鏡檢查:起源于中鼻道、嗅裂黏性或黏膿性分泌物,鼻黏膜充血、水腫或有息肉。2.影像學檢查:鼻竇CT掃描可顯示竇口鼻道復合體和(或)鼻竇黏膜炎性病變。MRI對不一樣類型CRS鑒別診斷具有一定意義。17整頓版ppt第17頁診斷

（二）檢查3.試驗室檢查:主要包括外周血鼻腔分泌物和病理組織中嗜酸粒細胞計數(shù)。目前具有臨床可操作性和對預后判斷有較明確意義是外周血和病理組織中嗜酸粒細胞百分比,尤其是后者。有學者以為假如組織嗜酸粒細胞占總炎性細胞白分比大于10%,則該組織體現(xiàn)為嗜酸粒細胞性炎癥。有研究將外周血嗜酸粒細胞占白細胞總數(shù)百分比大于5.65%作為診斷嗜酸粒細胞性CRSwNP截斷值，另有研究提出3.05%為截斷值，前者特異度更高。

診斷時根據(jù)臨床癥狀、鼻內(nèi)鏡檢查、鼻竇CT掃描成果進行。在有條件單位能夠進行試驗室檢查,從而細化免疫病理學診斷分型。鼻竇CT檢查不能作為CRS診斷唯一根據(jù)。小朋友CRS診斷應以癥狀、鼻內(nèi)鏡檢查為主,并嚴格掌握CT掃描指征。18整頓版ppt第18頁卒中?風險出?血?風險藥品選擇藥學監(jiān)護診斷（三）病情評定對患者病情作整體評定主要目標是為了查找病因和誘發(fā)原因，判斷病變類型、范圍及嚴重程度,并據(jù)此選擇恰當治療方式，以及對治療效果和預后進行評定。臨床上可結合評定目標和實際情況選擇對應辦法。

(一)主觀病情評定采取視覺模擬量表(visualanaloguescale,VAS)進行評定2。按照VAS評分將病情分為:輕度0~3分;中度>3~7分;重度>7~10分(圖2);若VAS>5分，則表達患者生活質量受到影響。也可采取鼻腔鼻竇結局測試20(sino-nasaloutcomelest-20，SNOT-20）量表進行評定。19整頓版ppt第19頁診斷---------------病情評定(二）客觀病情評定

1.鼻腔和鼻竇解剖學變異評定：包括先天性解剖變異和由于外傷、前期手術等造成解剖構造變化，這一變異對病變程度判斷有參

考意義。尤其是在修正性手術中，解剖學和鼻腔鼻竇局部狀態(tài)評定對尋找解剖參照標志和安全實行手術有臨床價值。2.感染和變應性因索評定：鼻腔分泌物培養(yǎng)和藥品敏感試驗對治療時抗菌藥品選擇和病因診斷有參照意義；變應性原因評定可參照AR診斷指南。對復發(fā)CRSwNP再次于術前，推薦對鼻分泌物涂片和（或)鼻黏膜息肉病理組織進行嗜酸粒細胞檢查。20整頓版ppt第20頁診斷---------------病情評定

3.

CRS有關伴發(fā)疾病評定：CRS常伴發(fā)局部或系統(tǒng)性疾病，包括腺樣體增生、扁桃體肥大、哮喘及遺傳性疾病等。需注意患者是否存在阿司匹林誘發(fā)哮喘病史，以除外阿司匹林三聯(lián)癥。為防手術中哮喘發(fā)作，對可疑伴哮喘CRS思者需行肺功能檢查。

4.嗅覺障礙評定：CRS嗅覺障礙發(fā)生率為61%

~

83%,目前應用較多嗅覺心理物理測試辦法包括T&T嗅覺計測試、Sniffin'Sticks嗅棒測試利賓夕法尼亞大學嗅覺識別測試。對于經(jīng)藥品和(或）于術治療后嗅覺功仍未恢復患者,可行嗅覺事件有關電位、嗅通路MRI、功能磁共振成像檢查，以排除嗅通路構造及嗅中樞功能異常。21整頓版ppt第21頁

5.病變范圍評定：作為評定病情嚴車程度一項主要內(nèi)容，惟薦使用鼻竇CT掃省Luond-Mackay評分法(圖3)?！昂？跇藴省?1997)中CRSANP(

I

型)和CRSwNP(

I1

型和II型也可作為對CRS分型和病變范圖評定-種辦法。22整頓版ppt第22頁6.鼻內(nèi)鏡檢查量化評定:采取L,und-Kennedy評分法(圖4)

23整頓版ppt第23頁7.鼻竇骨質變化評定:CRS患者骨炎發(fā)生率為33.83%~53.89%7,CT上體現(xiàn)為骨質增生性變化或骨質吸取。骨炎是造成難治性鼻實炎(refractorychronierhinosinusitis/difficul-to-treatrhinosinusitis)一種主要原因，也是連續(xù)炎癥一種發(fā)源地，因此應重視鼻竇骨質變化評定。但目前尚無簡單易行鼻竇骨質評定辦法，推薦使用鼻竇整體骨炎評分系統(tǒng)。（圖5）24整頓版ppt第24頁鑒別診斷一.真菌性鼻炎真菌性鼻炎分類見圖6侵襲性真菌性鼻竇炎發(fā)病與糖尿病、免疫缺陷、抑制免疫等有關。急性爆發(fā)者起病急，病變向眼眶.顱內(nèi)迅速侵犯,短時間即可出現(xiàn)鼻面部腫脹、突眼或失明、眶尖綜合征以及顱內(nèi)并發(fā)癥，病死率高。眼眶或頭部疼痛是侵襲性真菌性鼻竇炎共同特點。鼻腔常可見大片組織壞死形成黑色或褐色物質。真菌球型鼻竇炎為臨床常見類型,發(fā)病無性別差異,以上頜竇和蝶竇多見,主要體現(xiàn)為鼻腔膿性或膿血性分泌物.伴或不伴鼻塞.常見頭痛,鼻竇CT可見竇腔骨質破壞和竇內(nèi)密度增高并斑點狀鈣化影。變應性真菌性鼻竇炎則是由真菌作為變應原引發(fā)鼻竇黏膜變應性炎癥,鼻竇CT體現(xiàn)為竇腔擴大和竇內(nèi)片狀毛玻璃樣密度增高影。25整頓版ppt第25頁鑒別診斷二、后鼻孔息肉后鼻孔息肉多源自鼻竇,可由竇口穿出并突人至后鼻孔,形成孤立軟組織病變,占成人鼻息肉4%~6%,小朋友鼻息肉3%。根據(jù)起源位置大體可分為上頜竇、蝶竇和篩竇后鼻孔息肉三類。最常見是上頜竇后鼻孔息肉,源自上頜竇內(nèi)水腫黏膜;其次是蝶竇后鼻孔息肉;其他少見起源部位包括鼻中隔硬腭、軟腭.下鼻甲、中鼻甲及篩板等。上頜竇后鼻孔息肉病因尚不清楚,單側多見,常見癥狀為鼻塞,內(nèi)鏡下可體現(xiàn)為鼻腔后部息.肉樣新生物,蒂源自中鼻道。鼻竇CT及MRI可作為檢查診斷主要根據(jù)。與一般鼻息肉不一樣,后鼻孔息肉對糖皮質激素治療不敏感,手術是唯一治療辦法,但術后易復發(fā)。

三.鼻內(nèi)翻性乳頭狀瘤屬上皮源性良性腫瘤,約占鼻腔鼻竇腫瘤0.4%~4.7%。復發(fā)率高，破壞性生長及易惡變?yōu)槠渑R床特性。術后復發(fā)率可達13.8%(3%~30%),惡變率為5%~15%,是一種臨界性腫瘤。多單側發(fā)病,癥狀主要為鼻塞,可伴有涕中帶血、頭面部脹痛及嗅覺異常等。鼻內(nèi)鏡檢查可見鼻腔內(nèi)淡粉紅色分葉狀或息肉樣新生物。常規(guī)鼻息肉活檢中,內(nèi)翻性乳頭狀瘤發(fā)生率為0.26%*。其在CT上多體現(xiàn)為單側鼻腔鼻竇內(nèi)軟組織密度影,其中常可見小氣泡影;腫瘤起源部位可體現(xiàn)為骨質增生或毛玻璃樣變化;腫瘤呈擴張性生長,可引發(fā)周圍骨質吸取破壞并侵犯眶內(nèi)和顱底。MRI增強掃描體現(xiàn)為自起源部位向周圍放射狀“腦回征”，確診需行組織病理學檢查。26整頓版ppt第26頁鑒別診斷四、鼻咽纖維血管瘤是一種少見鼻咽部良性腫瘤,患者中90%以上為青春期男性(10~25歲高發(fā)),女性罕見。首發(fā)癥狀為鼻出血和鼻塞。鼻內(nèi)鏡檢查可見鼻腔和鼻咽部暗紅色或灰紅色腫物,為圓形、橢圓形、結節(jié)形或分葉形,觸之質切。鼻竇CT可顯示翼突根部骨質破壞,軟組織密度腫瘤向蝶竇、翼腭窩侵犯。MRI可清楚顯示腫瘤大小、侵及范圍和部位。CT和MRI增強掃描可見顯著強化。如臨床懷疑為鼻咽纖維血管瘤,應禁忌術前活檢。

五、鼻腔鼻竇惡性腫瘤鼻腔和鼻竇惡性腫瘤并不常見，僅占全身惡性腫瘤1%,占頭頸部惡性腫瘤36%。主要包括嗅神經(jīng)母細胞瘤、鱗狀細胞癌(鱗癌)腺樣囊腺癌、黑色素瘤、未分化細胞癌等,以鱗癌最為多見。男性多于女性。臨床癥狀與受累部位有關，可體現(xiàn)為鼻塞涕中帶血、面部或牙齒麻木突眼或眼球運動障礙等。腫物與半透明息肉不一樣,體現(xiàn)為實性及分葉或不規(guī)則新生物,可伴有膿血性分泌物。鼻竇CT和MRI有助于診斷和鑒別診斷。CT掃描顯示鼻腔鼻竇新生物,伴有骨質破壞或吸取,累及眼眶或領內(nèi);在MRI不一樣掃描序列中,不一樣腫物展現(xiàn)出不一樣信號特性,可提醒累及周圍器官情況。27整頓版ppt第27頁鑒別診斷六.其他腦膜腦膨出、腦膜瘤動脈瘤樣骨囊腫等前顱底良性病變易被誤診為鼻息肉,需認真鑒別,尤其應避免誤診為鼻息肉行手術切除,進而造成醫(yī)源性腦膜炎或者腦脊液鼻漏。28整頓版ppt第28頁1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2023 2023年年份并發(fā)癥及處理標準當懷疑CRS引發(fā)周圍組織器官并發(fā)癥時,應盡快行影像學檢查以明確診斷,幫助判斷病變部位及程度。鼻竇CT和MRI作為診斷鼻源性并發(fā)癥主要輔助伎倆,能夠清楚顯示鼻竇炎癥情況、周圍骨壁構造變化、相鄰眼眶及顱內(nèi)受累軟組織病變等。MRI在顯示膿腫和顱腦病變時較CT更為清楚。CRS引發(fā)眼部及顱內(nèi)并發(fā)癥后果嚴重,應及時處理。29整頓版ppt第29頁并發(fā)癥及處理標準

一、眼部并發(fā)癥由于鼻竇與眼眶毗鄰,且有導血管相通,當CRS急性發(fā)作.員安分泌物引流不暢或機體抵抗力下降時，感染會直接累及眼眶,引發(fā)嚴重鼻眼有關并發(fā)癥。球結膜充血水腫和眼球運動障礙是判定眶外和眶內(nèi)并發(fā)癥主要體征。眼部并發(fā)癥主要包括下列幾個。1.眶周蜂窩織炎:炎癥局限于眶隔前，體現(xiàn)為眼瞼充血水腫和壓痛,無眼球移位和視力障礙。2.眶骨膜下膿腫:體現(xiàn)為眼瞼充血水腫和壓捕,眼球向前移位(按膿腫部位可向前外.前上或前下移位)，重者出現(xiàn)復視和視力障礙。3.眶內(nèi)蜂窩織炎:眶內(nèi)彌漫性炎性水腫面尚未形成膿腫,體現(xiàn)為眼瞼腫痛眼球突出移位和運動障礙.常伴發(fā)熱等全身癥狀，血白細胞增多?？缮钊氚l(fā)展為眶內(nèi)膿腫。30整頓版ppt第30頁并發(fā)癥及其處理標準4.眶內(nèi)膿腫：可由眶內(nèi)蜂窩織炎或眶骨膜下膿腫發(fā)展而來。體現(xiàn)為眼深部劇痛,眼球顯著突出，運動受限，球結膜水腫,視力減退,伴發(fā)熱等全身癥狀，血白細胞顯著增多。若炎癥侵入眼球可進-步發(fā)生全眼炎,造成視力喪失。5.球后視神經(jīng)炎:蝶竇或后組篩實炎癥可累及視神經(jīng)，引發(fā)視神經(jīng)炎，體現(xiàn)為視力減退或失明。對于眼部并發(fā)癥治療,在控制眼聯(lián)感染同步，要積極處理鼻竇病變:(1)首選廣譜高效抗菌藥品靜脈滴注,此后可根據(jù)細菌培養(yǎng)藥品敏感試驗成果調整抗菌藥品種類.需足量及足療程。(2)口服或靜脈應用糖皮質激素,減輕局部滲出與水腫。(3)鼻腔應用減充血劑,口服黏液溶解促排劑以促使鼻竇開口開放引流。以上措施在并發(fā)癥處于早期抗菌藥品有效情況下可迅速控制病情。(4)發(fā)生眶骨膜下膿腫及眶內(nèi)膿腫時.單純藥品治療起效慢。若癥狀體征無改善或進展.應同步行內(nèi)鏡下鼻竇開放術與旅腫引流術,眶隔前膿腫可請眼科醫(yī)師幫助經(jīng)眼外進路引流。術后定期清理術腔,確保引流通暢.盡快控制病情進展,避免全眼炎發(fā)生。(5)對于球后視神經(jīng)炎.應及時行內(nèi)鏡下鼻竇開放術清除病灶。對視力損失嚴重(指數(shù)下列)者可同步行視神經(jīng)減壓術。術后繼續(xù)應用抗菌藥品、糖皮質激素,亦可配合應用神經(jīng)營養(yǎng)類藥品等。31整頓版ppt第31頁并發(fā)癥及其處理標準二.顱內(nèi)并發(fā)癥CRS頓內(nèi)并發(fā)癥較少見，包括硬膜外膿腫,硬膜下膿腫.化膿性腦膜炎.腦膿腫及海綿竇血栓性靜脈炎等。顱內(nèi)感染常見癥狀包括頭痛,發(fā)熱、嘔吐、意識障礙等。發(fā)生腦膿腫時,根據(jù)膿腫所在部位可出現(xiàn)定位體征。海綿竇血栓性靜脈炎時可出現(xiàn)眼險下垂.眼球突出及運動障礙、球結膜水腫及視力堿退等體現(xiàn)。

一旦懷疑有顱內(nèi)并發(fā)癥發(fā)生，應盡早行腦脊液穿刺化驗檢查.同步給子足量足療程、可透過血腦屏障廣譜抗菌藥品，輔以靜脈應用糖皮質激素、支持療法及其他對癥處理，如降顱內(nèi)壓治療。診斷明確后應盡快完善術前準備，在全身情況允許情況下施行內(nèi)鏡下鼻竇開放術，清除病灶，引流硬膜外膿腫或硬膜下膿腫。對于腦膿腫，根據(jù)其所在位置,可經(jīng)鼻竇開放后引流或者由神經(jīng)外科醫(yī)師處理。合并海綿竇血栓性靜脈炎者可加用抗凝藥品。32整頓版ppt第32頁藥品治療

一、糖皮質激素糖皮質激素具有顯著抗炎，抗水腫和免疫抑制作用,是CRS藥品治療體系中最主要藥品”。主要包括全身(口服)和局部(鼻用)兩種用藥方式。

(--)鼻用糖皮質激素臨床推薦鼻用糖皮質激素作為CRS一線首速治療藥品，療程不少于12周。大量隨機對照研究HlMeta分析表白.CRS患者術前應用鼻用糖皮質激素能夠改善癥狀減少手術出血；術后應用鼻用糖皮質激素能夠減少復發(fā)。鼻用糖皮質激素一般每天使用1-2次,每側鼻腔最少100ug，需長期連續(xù)用藥(>12周)以維持療效。術后患者一般在第一次清理術腔后開始用藥,根據(jù)術腔恢復情況,連續(xù)用藥3-6個月。除鼻噴霧劑外，鼻用滴劑、鼻腔沖洗和霧化吸入等其他糖皮質激素局部給藥方式也有在臨床應用文獻報道。鼻用糖皮質激素安全性和耐受性良好，局部不良反應包括鼻出血，鼻中隔穿孔、鼻干、鼻燒灼感和刺激感等。但發(fā)生率低，與撫慰劑比較無顯著差異。目前尚無證據(jù)支持鼻用糖皮質激素有增加白內(nèi)障、青光眼和升高眼內(nèi)壓風險。對合并哮喘患者聯(lián)合應用鼻噴和吸人糖皮質激素未見全身不良反應。33整頓版ppt第33頁藥品治療

(二)口服糖皮質激素臨床僅推薦對CRSwNP患者，尤其是嚴反復發(fā)性鼻息肉患者，可給予短期口服糖皮質激素治療。短期口服糖皮質激素可迅速縮小鼻息肉體積，緩和臨床癥狀,亦稱“藥品性息肉切除”。但口服糖皮質激素治療CRSwNP臨床療效難以維持，可造成息肉復發(fā)。不提議對CRSNP患者應用口服糖皮質激素治療。不推薦靜脈或鼻內(nèi)注射糖皮質激素治療CRS?？诜瞧べ|激素分為短療程和序貫療法兩種方式：(1)短療程：劑量相稱于潑尼松0.5-1.0mg/(kg:d)或15-30mg/d.晨起空腹頓服療程10-14d,無需逐漸減量.可直接停藥。(2)序貫療法：劑量相稱于潑尼松5-10mg/d。晨起空腹頓服.連續(xù)口服I~6個月?；钣糜诎橛邢?、嚴重變態(tài)反應,阿司匹林耐受不良及變應性真菌性鼻竇炎等患者。提議選擇甲潑尼龍口服，安全性和耐受性較好。全身使用糖皮質激素需注意禁忌，密切觀測用藥過程中也許發(fā)生不良反應。34整頓版ppt第34頁藥品治療二.大環(huán)內(nèi)酯類藥品大環(huán)內(nèi)酯類藥品主要應用于常規(guī)藥品治療效果不佳、無嗜酸粒細胞增多.血清總IgE水平不高，且變應原檢測陰性CRSNP患者。臨床推薦小劑量14元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類藥品長期口服,療程不少于12周。成人劑量為250mg/d(常規(guī)劑量1/2):小朋友慎用,劑量為4mg/(kg-d)。該療法不適合在嬰幼兒和孕婦中應用。對于鼻粘膜炎癥比較顯著患者.例如黏膜充血腫脹顯著.分泌物較多，能夠先使用常規(guī)劑量(500mg/d)治療I周，待病情緩和后再改為小劑量(250mg/d)長期用藥,療程3-6個月。大環(huán)內(nèi)酯類藥品具有一定抗炎、抗細菌生物膜和免疫調整作用。小劑量，長期使用紅霉素治療起源于1991年。隨后，1998年日本CRS治療指南(草案).2023年和2023年EPOS均推薦應用14元環(huán)大環(huán)內(nèi)脂類藥品。我國”南昌指南”(2008)和“昆明指南”(2012)也推薦該療法。臨床研究表白,大環(huán)內(nèi)酯類藥品治療CRS有效率為62.0%~92.1%，配合手術比單獨用藥效果好，對于CRSNP長期療效優(yōu)于CRSwNP,對膿性分泌物較多難治生鼻竇炎有一定療效。大環(huán)內(nèi)酯類藥品不良反應以胃腸道癥狀為主,多為惡心.厭食、腹瀉、消化不良,發(fā)生率為1%-3%.也許與藥品刺激作用和腸道菌群臨時紊亂有關。偶有轉氨酶升高,提議在用藥前及用藥1個月后進行肝功能檢查。值得注意是.通過肝臟代謝口服抗組胺藥與大環(huán)內(nèi)酯類藥品聯(lián)合使用也許會造成發(fā)生心臟毒性作用(QT間期延長、心律失常等)風險增加。因此，對于正在接收大環(huán)內(nèi)脂類藥品抗炎治療忠者.如確需使用口服抗組胺藥，應注意選擇無心臟毒性作用藥品，以確保治療安全性。35整頓版ppt第35頁藥品處理三，抗菌藥品CRS穩(wěn)定期不推薦抗菌藥品治療,急性發(fā)作時可參照《國家抗微生物治療指向(第2版)推薦急性鼻竇炎治療方案

CRS發(fā)病與微生物感染有一定關系，但細菌不是CRS發(fā)病唯一和關鍵原因,因此治療以抗炎為主

,抗感染治療應嚴格掌握適應證。從CRS患者鼻分泌物中可培養(yǎng)出以需氧菌為主多種細菌，且有生物膜形成,菌株耐藥現(xiàn)象嚴重,還可伴有厭氧菌感染，由于風險高于獲益，尚無足夠證據(jù)表白CRS患者口服或靜脈使用抗菌藥品有效，但臨床經(jīng)驗提醒抗菌藥品也許有一定效果。針對CRS急性發(fā)作，輕癥患者酌情使用抗菌藥品。重癥患者首選口服阿莫西林或頭孢呋辛酯，療程7~10d;備選治療包括口服阿莫西林(克拉維酸.頭抱克洛、頭孢丙烯或左包氟沙星等。小朋友患者近期未用過抗菌藥品,則首選口服阿莫西林或阿莫西林/克拉維酸,也可選擇頭孢克洛或頭孢丙烯。對β-內(nèi)酰胺酶類抗菌藥品過敏者,可選用口服克拉霉素(療程10d)或阿奇霉素(療程5d)。對于近期曾用過抗菌藥品患兒,首選口服阿莫西林/克拉維酸、頭泡地尼或頭孢泊肟酯.療程一般為l0d。備選治療包括:(1）甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌(MSSA

)感染者,采取苯唑西林靜脈注射;(2)甲氧西林耐藥金黃色前萄球菌(

MRSA)感染者,選擇萬古霉素，去甲萬古霉家或替考拉寧靜脈注射,用藥7~

10d,系統(tǒng)評價和Meta分析顯示，可將抗菌藥品與鼻用糖皮質激素聯(lián)合應用治療急性鼻竇炎?？咕幤凡涣挤磻饕ㄟ^敏反應、胃腸道反應、神經(jīng)系統(tǒng)反應、肝腎功能異常、血液系統(tǒng)異常、二重感染等,在治療過程中應引發(fā)注意。36整頓版ppt第36頁藥品處理四、抗組胺藥和抗白三烯藥

對于伴有ARCRS患者，臨床推薦應用第二代口服抗組胺藥或鼻用抗組胺藥，療程不少于2月。對于伴有支氣管哮喘、司匹林耐受不良、嗜酸粒細胞增多CRS患者，口服抗白三烯藥在綜合治療中可發(fā)揮積極作用,療程不少于4周

變態(tài)反應在CRS發(fā)病中起-定作用，且是難治性鼻竇炎一種主要有關原因。組胺和白三烯是I型變態(tài)反應主要炎性介質.臨床上將第二代口服抗組胺藥、鼻用抗組按藥和白三烯受體抗抗劑作為AR一線治療藥品。第二代口服抗組胺藥一般每天用藥1次，晚上睡前口服;鼻用抗組胺藥每天用藥2次,上午和晚上行鼻腔噴霧,療限均為2周以上。新型第二代口服抗組胺藥除了抗變態(tài)反應作用外,還具有-定拮抗白三烯,血小板活化因子等抗炎特性,安全性也深入提升。

白三烯受體拮抗劑一般每天用藥1次,晚上睡前口服，療程4周以上，Meta分析初步顯示，與撫慰劑相比,白三烯受體拮抗劑可顯著改善CRSwNP患者癥狀，包括頭痛，面部脹痛、噴嚏、鼻癢、鼻后滴漏和嗅覺障礙，且能使息肉縮小，血液或鼻腔局部嗜酸粒細胞數(shù)量減少

;白三烯受體拮抗劑作為全身抗炎治療-個組成部分,有助于減輕鼻腔鼻竇黏膜炎性反應，手術前后使用也許對控制疾病癥狀、減少外科干預和頂防復發(fā)有一定價值。37整頓版ppt第37頁藥品處理五、粘液溶解促計劑

在CRS綜合治療中,臨床推薦黏液溶解促排劑作為輔助治療藥品。

影響呼吸道黏液性質和促進分泌物清除藥品統(tǒng)稱為黏液活性藥品，根據(jù)其潛在作用機制能夠分為祛痰劑、粘液調整劑、粘液溶解劑和粘液促動劑。應用于CRS治療主要是黏液溶解劑和黏液促動劑，國內(nèi)一般將這兩類藥品統(tǒng)稱為粘液溶解促排劑。黏液溶解劑主要是調整黏液至正常范圍并減少其黏滯度一類藥品，而黏液促動劑主要是指提升黏膜纖毛清除率或刺激咳嗽反射藥品。此類藥品總體安全性和耐受性良好,不良反應輕微,偶有胃腸道不適及過敏反應。38整頓版ppt第38頁藥品治療六、減充血劑

連續(xù)性嚴重鼻塞和CRS急性發(fā)作時，患者可短期使用鼻腔局部減充血劑，療程<7d。小朋友應使用低濃度鼻用減充血劑,并盡可能做到短期、間斷、按需用藥。

減充面劑為α腎上腺能受體激動劑,可緩和鼻粘膜炎性反應造成黏膜充血和腫脹，減經(jīng)鼻塞引流通道阻塞，改善鼻腔通氣和引流。鼻用減充血劑在緩和鼻塞癥狀同步使鼻道開放,有助于鼻用糖皮質激素發(fā)揮治療作用，二者可短期短期聯(lián)適用藥。

減充血劑對鼻腔粘膜損傷與藥品濃度、用藥頻率、時間長短有關。長期用藥可造成藥品性鼻炎以及對藥品迅速耐受，背面加重慢性鼻塞。鼻用減充血劑不良反應多發(fā)生于有心血管疾病危險原因患者，因此有嚴重高血壓和心血管疾病患者慎用；甲狀腺功能亢進、糖尿病、閉角型青光眼患者也應慎用。2同歲以內(nèi)小朋友，孕婦、接收單胺氧化酶抑制劑或三環(huán)類抗抑郁劑治療患者禁用。臨床不推薦全身應用減充血劑。39整頓版ppt第39頁藥品治療七、中藥

CRS屬于中醫(yī)學”鼻淵”范圍，有關本病最早記載見于《黃帝內(nèi)經(jīng)》之《素問·氣厥證》：“鼻淵者，濁涕下不止也”。中藥種類甚多，每一藥品都有一定適用范圍，在治療CRS時應遵循辨證論治標準。40整頓版ppt第40頁藥品治療

八、鼻腔沖洗

鼻腔鹽水沖洗作為單一療法或輔助治療對成人和小朋友CRS都有效。還可用作難治性鼻竇炎長期治療，以及妊娠期CRS維持治療。CRS患者術后早期進行鼻腔鹽水盥洗對于清除鼻腔結痂和避免粘連具有良好效果。臨床推薦使用，療程不少于4周。

鼻腔鹽水沖洗能夠改善患者癥狀和生活質量，其作用在于清除鼻腔鼻竇黏液、增強纖毛活動，破壞和清除多種抗原、生物膜及炎性介質，保護鼻竇黏膜。鼻腔沖洗主要有盥洗法(高容量低壓力)和噴霧法(低容量高壓力)，前者也許更容易使鹽水通過竇進入上領實和額隱窩，但究竟哪一種沖洗辦法療效更確切證據(jù)尚不充足。小朋友行鼻腔沖洗適適用噴霧法，尤其低齡小朋友不宜使用盥洗法。以免發(fā)生嗆水、耳痛等不良反應。

一項

Cochran綜述表白,使用2%高滲鹽水行鼻腔盥洗(

150

ml,每天1次,3-6個月)對成人CRS患者生活質量改善顯著優(yōu)于撫慰劑，但證據(jù)質量不高。另有研究顯示、術后應用2.3%緩沖高滲海水行鼻腔噴霧(每天6次，共3周)對改善黏液纖毛清除功能和減輕術后黏膜充血有幫助。總體而言,采取等滲或高滲鹽水進行鼻腔沖洗均可有效改善癥狀，二者之間并無顯著差異，需要注意是當沖洗液濃度超出2.7%時,可引發(fā)鼻腔局部疼痛和不適感。41整頓版ppt第41頁手術治療

CRS藥品治療無效后，內(nèi)鏡鼻竇手術是首選外科治療于段。手術主要目標是切除鼻腔鼻竇不可逆病變，重建鼻腔鼻竇通氣引流。促使黏膜炎癥消退，促進粘膜腺體和纖毛清除功能恢復。一、適應證CRS有下列情況之一者可手術治療

:(1)影響竇口鼻道復合體或各鼻竇引流顯著解剖學異常;

（2）影響竇口鼻道復合休或各鼻竇引流鼻息肉:

；(3)標準上須通過不少于12周規(guī)范化藥品治療后，癥狀改善不滿意；(4)出現(xiàn)顱、眶等并發(fā)癥。42整頓版ppt第42頁手術治療二、手術方式ESS是圍繞竇口鼻道復合體進行,強調在修正鼻腔異常構造和清除病變基礎上完整保存鼻竇黏膜。應遵循手術標準包括:(1)手術入路盡也許選擇自然通道；(2)功能性理念要貫通于手術整個過程,即在徹底清除不可逆病變基礎上盡也許保護正常構造,關鍵是對黏膜保護,減少鼻竇骨面裸露；(3)手術中盡也許使用咬切鉗和吸切器,以減少對黏膜撕扯。按照手術進路可將術式分為從前向后進路(Messerklinger術式)和從后向前進路(Wigand術式)。1.篩竇開放術:包括部分篩竇開放術和全組篩竇開放術。要注意對紙樣板、中鼻甲根部附著部、前顱底、蝶骨平臺、視神經(jīng)管以及篩前和篩后動脈辨識和保護，以免造成手術并發(fā)癥。43整頓版ppt第43頁手術治療

2.上頜竇開放術:包括經(jīng)中鼻道上領竇自然口開放術、下鼻道上頜竇開窗術和中鼻道下鼻道聯(lián)合開放術。鉤突、篩泡前下壁和下鼻甲上緣為定位上頜竇解剖參照標志。一般開放竇口為本來2倍，假如要切除上額竇內(nèi)病灶,能夠合適擴大開窗范圍。應注意對竇口區(qū)域黏膜保護，盡可能避免對竇口環(huán)形切除,減少瘢痕狹窄;中鼻道開窗時,應將自然口和副孔或原開窗口融合.以免形成黏液循環(huán),引發(fā)上頜竇炎癥遷延。

44整頓版ppt第44頁手術治療

3.額竇開放術:常規(guī)以鉤突或鼻丘氣房為參照標志定位和開放額竇。當鉤突附著于紙樣板時，在鉤突與中鼻甲之間定位并開放額竇；當鉤突附著于顱底、中鼻甲根部或上部分叉時，應在鉤突外側(即鉤突和紙樣板之間)進人額竇。推薦在45°或70°內(nèi)鏡下操作。手術中盡也許保護額竇引流通道黏膜,減少或避免造成術后瘢痕狹窄。DrafIIb和DrafIII型額竇手術(經(jīng)鼻改良Lothrop手術)需要磨除部分上頜骨額突和額鼻嵴，分別取得單側擴大額竇開口或雙側融合中線額竇引流通道。手術需使用高速電鉆。術后裸露骨面能夠用游離或帶蒂黏膜瓣修復。4.蝶竇開放術:能夠分為經(jīng)前后篩、中鼻甲基板、鼻中隔和鼻腔(蝶竇自然口)四種進路進人蝶竇。提倡經(jīng)中鼻道以上鼻甲或最上鼻甲為標志定位，并經(jīng)蝶竇自然口擴大和開放蝶竇。如存在Onodi氣房,則其可作為定位蝶竇解別參照標志，蝶竇口一般在其內(nèi)下方。推薦使用咬骨鉗或環(huán)形咬鉗開放蝶竇前壁。45整頓版ppt第45頁手術治療

三、填塞物選擇手術結束時,術腔宜使用止血效果好、可吸取、生物相容性和保濕功能好、能促進上皮愈合填塞材料。臨床常用填塞材料包括下列幾個。1.不可降解材料:如凡土林紗條、碘仿紗條及膨脹海綿等,需填塞后24~48h取出。2.可降解材料:主要為高分了生物聚合材料，如纖維素止血材料。3.生物活性材料:主要為透明質酸類凝膠,具有止血.抗炎,促進上皮再生與修復功能。46整頓版ppt第46頁手術治療四、圍手術期處理

圍手術期處理是以手術為中心,標準上應包括術前1周至術后3~6個月一系列用藥策略及處理標準。術后初次處理時間能夠根據(jù)手術范圍、全身原因及填塞物選擇而確定,一般為術后1-2周。隨訪間隔時間根據(jù)全身原因、手術范圍和術后初次處理后局部反應確定。隨訪連續(xù)時間近期1年，遠期最少3年。(一)術前準備和處理除了對疾病評齒外,近期術前準備還包括下列幾個方面:(1)術前治療，包括鼻用或口服糖皮質激素、鼻腔盥洗、對癥藥品使用等;(2)麻醉評定;(3)手術策略制定;(4)手術器戒準備;(5)手術風險評定；(6)知情同意；(7)術后處理方案制定。47整頓版ppt第47頁手術治療四、圍手術期處理(二)術中處理(見手術部分)

(三)術后隨訪和綜合治療ESS只是CRS整體治療中一-部分,手術不能切除或變化最安粘膜炎癥本質,連續(xù)術腔護理和綜合藥品治療才有也許促進鼻竇黏膜形態(tài)與功能逐漸恢復。對于ESS術后患者,應當制定像慢病管理樣術后管理策略,包括定期進行癥狀和生活質量評定、術腔泉內(nèi)鏡檢查形態(tài)學評定，伴發(fā)疾病情況評定及對應藥品和局部處理方案即所謂個體化治療。1.藥品治療:與前述藥品治療標準和內(nèi)容基本相同,可參照。48整頓版ppt第48頁四、圍手術期處理(三)術后隨訪和綜合治療

2.局部處理:術后鼻竇黏膜恢復有其本身規(guī)律,可分為3個階段:術腔清潔階段、黏膜轉歸競爭階段和上皮化階段,與國外學者提出炎性反應期、肉芽期,上皮化重塑期相對應。一般來說處理標準和辦法為:(1)術后早期(2~4周)主要針對竇腔積聚黏液、假膜、結痂或殘留填塞物進行清潔處理；(2)對于形成阻塞囊泡，采取外科伎倆進行清理；(3)若有中鼻甲外移或與鼻腔外側壁粘連,應及時骨折中鼻甲后使用明膠海綿或膨脹海綿等材料隔斷;(4)術腔黏膜基木上皮化后,孤立新生息肉或囊泡如無阻塞,可用藥觀測；(5)若竇腔黏膜(尤其是額隱窩)發(fā)生局部水腫或息肉再生，可使用局部放置含糖皮質激素明膠海綿、糖皮質激素稀釋液局部盥洗或竇腔放置糖皮質激素藥品緩釋支架等方式進行處理；(6)對于竇腔大范圍息肉樣增生，鼻用、口服糖皮質激素或大環(huán)內(nèi)酯類藥品治療效果不佳者,能夠使用切割器給予清除;(7)對竇口攣縮狹窄或閉塞者，簡單機械性擴張一般無效,應采取搬痕切除方式重新開放竇口。49整頓版ppt第49頁手術治療

五.修正性手術及適應證

CRS術后通過規(guī)范化處理后癥狀無改善,并伴有影像學及內(nèi)鏡檢查異常者,需考慮修正性手術(見難治性鼻竇炎部分)。50整頓版ppt第50頁手術治療六、影像導航

鼻腔鼻竇與眼眶及顱底毗鄰,在解剖變異造成位置判定失誤、術中因出血較多難以識別解剖標志，反復性手術造成原有解剖構造破環(huán)等情況下，都有也許發(fā)生較為嚴重并發(fā)癥。影像導航系統(tǒng)有助于提升手術安全性，減少手術并發(fā)癥風險,并增加術者自信心。ESS術中使用影像導航系統(tǒng)主要適應證有:(1)鼻竇解剖構造復雜變異(包括有外傷史);(2)復發(fā)CRS修正性手術；(3)復雜蝶竇額竇手術。影響臨床應用效果有關原因有:(1)配準精確度；(2)術中移位或漂移；(3)缺乏框架軟組織構造、操作過程中軟組織移位致導航定位失效；(4)光學導航紅外相機和發(fā)光球之間有物體而造成遮擋；(5)金屬器械對磁導航設備產(chǎn)生干擾。51整頓版ppt第51頁手術治療七、導管引導下鼻竇球囊擴張術

該技術通過擴張自然竇口促進鼻竇通氣引流，可達成緩和鼻竇炎目標,但不適用于篩竇手術。目前在歐美國家該技術主要在日間手術使用,也可應用于復雜鼻竇炎手術中額竇和蝶竇口擴張開放,已成為ESS一項輔助技術。52整頓版ppt第52頁手術治療八、手術并發(fā)癥雖然ESS視野、亮度、清楚度都顯著增加，但手術并發(fā)癥發(fā)生率與傳統(tǒng)手術方式相比卻設有顯著減少，甚至有增加趨勢。ESS早期并發(fā)癥發(fā)生率為4%左右，嚴重手術并發(fā)癥發(fā)生率為0.31%~1.91%手術并發(fā)癥有關危險因求主要包括：(1)病變范圍廣；(2)再次手術,失去正常解剖標志、紙樣板缺如等；(3)手術側別，右側更易發(fā)生；(4)局部麻醉或全身麻醉；(5)術中出血造成解剖標志識別不清；(6)術者經(jīng)驗不足；(7)鼻竇解剖變異，如Haller氣房、紙樣板內(nèi)移、Onodi氣房、高臺型篩凹及低顱底等。53整頓版ppt第53頁手術并發(fā)癥(一)眼部并發(fā)癥1.紙樣板損傷；眼周淤血或氣腫、眶內(nèi)血腫、復視、眶內(nèi)感染均與紙樣板損傷有關。術中如可疑紙樣板損傷，可通過壓迫眼球確認。如發(fā)生了紙樣板損傷或眶脂肪暴露，應謹慎使用動力系統(tǒng)，術后盡可能避免鼻腔填塞，并給予口服糖皮質激素減輕眶內(nèi)水腫。避免用力擤鼻，延緩鼻腔沖洗。

2.眶內(nèi)血腫:可引發(fā)眶內(nèi)壓力增加,造成視網(wǎng)膜或視神經(jīng)缺血而造成失明。臨床分為2種類型:(1)動脈性出血引發(fā)急性眶內(nèi)血腫,見于術中損傷篩前或篩后動脈后,血管斷端回縮至眶內(nèi)所致，-旦發(fā)生應即刻使用雙極電凝止血,必要時行篩前動脈結扎。(2)靜脈性出血造成延遲性眶內(nèi)血腫，是由眶內(nèi)壁破損后進而損傷眶內(nèi)脂肪中小靜脈所致，一旦發(fā)覺應立即清除或減少鼻腔填塞，應用甘露醇和大劑量糖皮質激素減少眶內(nèi)壓，必要時可行外毗切開或者眶減壓術。注意應及時請眼科醫(yī)師緊急會診，幫助治療。54整頓版ppt第54頁手術并發(fā)癥

3.鼻淚管損傷:在行上頜竇自然口開放時,用反咬鉗過度向前擴大竇口前緣易損傷鼻淚管。一旦損傷，一般即刻或在術后2~3周內(nèi)出現(xiàn)溢淚癥狀,也許在數(shù)周內(nèi)伴隨鼻腔內(nèi)炎癥消失而緩和。假如連續(xù)性溢淚，可行鼻腔淚囊造口手術。（一）眼部并發(fā)癥55整頓版ppt第55頁手術并發(fā)癥（一）眼部并發(fā)癥

4.內(nèi)直肌損傷:造成術后眼球內(nèi)收受限。黏膜鉗造成內(nèi)直肌擠壓傷可在3~6個月恢復，切割器造成內(nèi)直肌損傷致殘率接近100%，多不可逆。內(nèi)直肌損傷分為4種類型:完全截斷型、部分截斷型、輕度挫傷型和受壓型。術中盡早發(fā)覺紙樣板損傷及脂肪組織暴露，是預防和避免產(chǎn)生更嚴重并發(fā)癥關鍵，假如存在骨片壓迫要立即清除。增強MRI對評定內(nèi)直肌損傷性質和程度具有主要意義。由于紙樣板(尤其是后篩紙樣板)與內(nèi)直肌緊密相鄰，在其附近應慎行等離子射頻和電凝操作。術后出現(xiàn)眼球內(nèi)收受限需立即請眼科醫(yī)生會診。完全截斷型或部分截斷型病例可考慮在術后3個月由眼科醫(yī)生行眼肌手術。56整頓版ppt第56頁手術并發(fā)癥（一）眼部并發(fā)癥5.視神經(jīng)損傷:可分為直接和間接損傷2種類型。直接損傷最常發(fā)生在從后組篩竇區(qū)域紙樣板直接進入眶內(nèi)或在Onodi氣房外側壁進行手術時，也有在蝶竇外側壁由直接鉗夾、吸引器截碰和破碎骨質壓迫所致，體現(xiàn)為患則直接對光反射削弱或消失，間接對光反射存在(Hunt's瞳孔)。間接損傷常由眶內(nèi)出血致使眶內(nèi)壓增高、引發(fā)視網(wǎng)膜中央動脈痙攣、栓塞和視神經(jīng)周圍靜脈回流障礙所致。眼底檢查(尤其是眼底血管造影)能夠鑒別。靜脈滴注大劑量糖皮質激素和行視神經(jīng)減壓術是視神經(jīng)損傷有效處理辦法,但對神經(jīng)離斷者無效；有殘余視力者預后較好。57整頓版ppt第57頁手術并發(fā)癥6.眶內(nèi)炎性假瘤:又稱石蠟瘤，是在術中損傷眼壁和眶筋膜情況下,用含石蠟成份材料填塞術腔,石蠟進入到眶周或眶內(nèi)脂肪組織,在眶內(nèi)或眼瞼形成肉芽腫。術中如懷疑或確認有眶壁損傷，應避免使用具有石蠟油填塞材料，如凡士林紗條和含抗菌藥品軟膏紗條。炎性假瘤可采取手術辦法切除,但易復發(fā)。（一）眼部并發(fā)癥58整頓版ppt第58頁手術并發(fā)癥（二）顱內(nèi)并發(fā)癥

1.腦脊液鼻漏:最常見位置是篩凹內(nèi)側骨壁。處理額隱窩時誤將額隱窩當成額竇底加以開放、開放前組篩竇時過于向上、把篩頂當成篩竇間隔切除、開放蝶竇時位置過高等都是發(fā)生腦脊液鼻漏常見原因。術中發(fā)覺腦脊液鼻漏應立即給予修補。假如在術后發(fā)覺腦脊液鼻漏，可先保守治療，包括抗感染和降顱壓措施,90%小范圍腦脊液鼻漏能夠自愈,必要時采取腰大池引流，使用抗菌藥品預防感染。如2周后仍未痊愈再行修復。2.其他顱內(nèi)并發(fā)癥:如出現(xiàn)腦膜炎、腦膿腫、顱內(nèi)出血,腦實質損傷、氣腦、海綿竇損傷等井發(fā)癥，應請神經(jīng)外科會診深入治療。59整頓版ppt第59頁手術并發(fā)癥（三）嚴重鼻出血

多與蝶腭動脈、篩前和篩后動脈及頸內(nèi)動脈損傷有關。1.蝶腭動脈損傷：術中損傷蝶腭動脈或其分支會造成術中或術后較嚴重鼻出血。出血多見于向下切除蝶竇前壁外下方、向后囟擴大上額竇自然開口及處理中鼻甲尾瑞附著部外側粘膜操作過程中,故在該區(qū)域操作時，對出血應有一定預見性,一般可直接電凝止血。術中如出現(xiàn)可疑蝶腭動脈直接分支出血,無論出血是否已止,均需對該區(qū)域進行電凝止血.或開放翼腭窩后再電凝蝶腭動脈。2.篩前和篩后動脈損傷:以雙極電凝進行止血,假如連續(xù)出血則有必要行動脈結扎。3.頸內(nèi)動脈損傷：頸內(nèi)動脈出血是鼻竇手術最嚴重并發(fā)癥之-，多發(fā)生于蝶竇手術中。當發(fā)生大出血時，最主要處理步驟是用租吸引管抵住動脈破裂部位連續(xù)吸引。以確保術野清楚,迅速以碘仿紗條等填塞蝶竇腔以制止進-步出血。在少數(shù)情況下，若術中出血能夠控制,能夠采取肌肉填塞及闊筋膜修復，并以碘仿紗條填塞。出現(xiàn)上述情況須同步請血管介入科會診幫助處理。60整頓版ppt第60頁手術并發(fā)癥(四)鼻部并發(fā)癥

常見鼻部并發(fā)癥多屬于輕度并發(fā)癥。其中對于鼻中隔穿孔預防除操作細致外，還應注意避免光源強度過高及術后填塞過緊等。如術中出現(xiàn)雙側黏膜對穿應即時修復。若術后出現(xiàn)穿孔,應在6個月后穿孔基本穩(wěn)定期再行修補。嗅覺減退也許與嗅區(qū)損傷嗅區(qū)填塞物刺激等有關。61整頓版ppt第61頁難治性鼻炎手術治療難治性鼻竇炎臨床定義及診斷標準尚未達成共識.2023年EPOS將其表述為常規(guī)手術和藥品治療及圍手術期處理后,病情仍然未得到有效控制CRS,時間可界定為術后藥品治療3個月以上，臨床體現(xiàn)為連續(xù)鼻塞、膿涕，以及術腔囊泡、息肉形成，黏性分泌物聚集等。（一）病因學及發(fā)病機制難治性鼻竇炎發(fā)病機制尚不確切，遺傳和免疫等原因也許共同參與了其發(fā)病過程。1.遺傳原因;如原發(fā)性纖毛運動障礙,囊性纖維化等。2.免疫異常:伴發(fā)變態(tài)反應(如AR、哮喘)阿司匹林耐受不良、嗜酸粒細胞增多癥、系統(tǒng)性免疫缺陷等。3.手術處置不合理:術中過多損傷鼻腔和鼻竇黏膜或鼻竇開放不充足,繼發(fā)引流通道粘連阻塞，炎癥狀態(tài)加重。4.術后處理不規(guī)范:缺乏針對性藥品治療和合理局部清創(chuàng)處理.致術腔粘膜水腫,構造粘連或竇口搬痕增生閉鎖，炎癥遷延，5.其他:細菌生物膜、骨炎和超抗原等。62整頓版ppt第62頁難治性鼻炎手術治療(二)治療策略難治性鼻竇炎病因和發(fā)病機制復雜,臨床缺乏有效檢查伎倆進行細致分類。伴系統(tǒng)性原因者理論上無法治愈，如哮喘纖毛運動障礙及阿司匹林耐受不良等。外周血及組織內(nèi)嗜酸粒細胞增高能夠作為參照根據(jù)。治療上以手術和長期藥品治療為標準?？刂蒲仔苑磻筒∏檫M展是主要目標。無顯著系統(tǒng)性原因者多為醫(yī)源性原因或骨炎所致，應以手術為主,配合充足藥品治療。

1.手術方式:徹底清除病變組織(包括增生骨質.主要指篩竇氣房骨質),盡也許擴大各鼻竇開口,創(chuàng)建寬大給藥和術后隨訪處理空間。伴有系統(tǒng)性原因準治性鼻竇炎能夠采取DrafIIb或DrafIII型額竇手術+以中鼻甲切除為特性“輪廓化”方式，充足開放鼻竇,切除增生息肉、骨質并清除竇內(nèi)分必物等炎性負載,取得良好術后癥狀控制水平。對伴有系統(tǒng)性原因難治性鼻竇炎,修正性手術主要目標是控制炎癥和癥狀，而非徹底治愈，應堅持術后長明綜合藥品治療和隨訪。63整頓版ppt第63頁難治性鼻炎手術治療

2.藥品治療:難治性鼻竇炎需要長期、規(guī)范、系統(tǒng)用藥，并進行必要患者教育，增強其依從性。藥品選擇標準同前。對于術后常規(guī)藥品治療無效且嗜酸粒細胞和1gE水平不高患者,選擇14元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類藥品進行治療。伴有哮喘或阿司匹林耐受不良患者手術前后應選擇口服糖皮質激素,配合鼻用新皮質激素。停用口服糖皮質激素后能夠加用白三烯受體拮抗劑口服。應連續(xù)應用黏液溶解促排劑和鼻腔中洗以幫助恢復纖毛功能及排出炎性介質?？筶gE療法對于合并嚴重哮喘CRSwNP患者有效，可在上述辦法效果不佳時使用。目前國際上對于難治性鼻竇炎定義、病因及治療方案尚無統(tǒng)一結識,需要多學科合作,深入深入理解其發(fā)病機制及分類并制定對應診斷方案,建立個休化治療標準。64整頓版ppt第64頁小朋友CRS手術治療

感染與變態(tài)反應造成黏膜水腫是小朋友CRS主要原因。由于小朋友抵抗力弱,鼻竇黏膜相對較厚,竇口較長而窄小，易形成多發(fā)或全組CRS;腺樣體也是某些致病微生物“潴留池”.腺樣體表面細菌生物膜檢出率達94.9%，提醒了腺樣體對鼻竇發(fā)病潛在影響，故小朋友CRS具有與成人不一樣特性。小朋友鼻腔鼻竇尚處于發(fā)育階段,解制學研究表白,4歲以上小朋友蝶竇、前后組篩竇、中鼻道鉤突、半月裂和篩漏斗均已發(fā)育，8~12歲小朋友篩泡基本形成，上頜竇底達成鼻底水平向外擴展至顳骨隱窩,蝶竇發(fā)育已完成。鼻竇CT能夠清楚地顯示鼻及鼻竇發(fā)育程度、解剖情況和病變范圍，為手術提供了可靠指導,因此對小朋友CRS實行手術是可行，并發(fā)癥發(fā)生率為1.4%。一般來說.小朋友CRS在藥品治療或腺樣體切除無效后可選擇手術治療。手術基本標準是精細和微創(chuàng)。手術目標是清除阻塞性病變，改善鼻腔鼻竇引流，促進藥品治療效果，改善CRS有關癥狀.以及提升患兒生