青光眼教學(xué)講解課件

青光眼

1青光眼概述青光眼是我國的常見致盲眼病。人群中的發(fā)病率約為0．21％～1．64％。[概念]當眼球內(nèi)的壓力（眼壓）超越了眼球內(nèi)部組織，特別是視神經(jīng)所能承受的限度，引起視神經(jīng)萎縮和視野缺損時，稱為青光眼（glaucoma）。2概述青光眼是我國的常見致盲眼病。人群中的[眼壓]眼壓是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg）雙眼差<0.66kPa（5mmHg）24小時波動<1.06kPa（8mmHg）[高眼壓癥]眼壓超越統(tǒng)計學(xué)的正常上限，長期隨訪觀察不出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害。[正常眼壓青光眼]眼壓在正常范圍，卻發(fā)生了典型青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損。確認正常眼壓及病理眼壓，對青光眼的診斷和治療都有一定意義。3[眼壓]344[房水循環(huán)]1房水自睫狀突生成后后房前房前房角的小梁網(wǎng)Schlemm管鞏膜內(nèi)的集合管睫狀前靜脈。2少量房水通過虹膜或脈絡(luò)膜上腔吸收。5[房水循環(huán)]566[影響眼壓的因素]睫狀突生成房水的速率，房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力和上鞏膜靜脈壓。三者的平衡狀態(tài)破壞，房水不能順利流通，眼壓即可升高。青光眼的治療也是要恢復(fù)這種平衡，降低眼壓，保存正常視功能。7[影響眼壓的因素]7[分類]急性閉角G虹膜膨隆型G

閉角型G慢性閉角G虹膜高褶型G1、原發(fā)性G慢性單純性G開角型G正常眼壓G2、繼發(fā)性G嬰幼兒型G3、先天性G青少年型G先天性G伴其他先天異常8[分類]8原發(fā)性青光眼原發(fā)性閉角型青光眼:周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，致使房水外流受阻，引起眼壓升高。根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。急性閉角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀及眼前段組織改變?yōu)樘卣?。多見?0歲以上的老年人，女：男=2：1，雙眼先后或同時發(fā)病。9原發(fā)性青光眼原發(fā)性閉角型青光眼:周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁發(fā)病因素

1.局部解剖因素眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄，而且晶狀體較厚，位置相對靠前，使瞳孔緣與晶狀體前表面接觸緊密，房水越過瞳孔時的阻力增加，后房壓力相對高于前房，推擠虹膜向前膨隆，前房更淺，房角更窄。這就是閉角型青光眼的瞳孔阻滯機制。一旦周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生接觸，房角即告關(guān)閉，眼壓急劇升高，引起急性發(fā)作。10發(fā)病因素

1.局部解剖因素1011112．誘發(fā)因素：一般認為與血管神經(jīng)的穩(wěn)定性有關(guān)。閉角型青光眼的發(fā)作，往往出現(xiàn)在情緒波動如悲傷、憤怒、精神刺激、用腦過度、極度疲勞、氣候突變，以及暴飲暴食等情況下。引時血管神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞發(fā)生故障致使血管舒縮功能失調(diào)，睫狀體毛細血管擴張，血管滲透性增加，房水增多，后房壓力升高，并在有解剖因素的基礎(chǔ)上，睫狀體充血水腫使房角阻塞加重，眼壓急劇升高，導(dǎo)致青光眼的急性發(fā)作。122．誘發(fā)因素：一般認為與血管神經(jīng)的穩(wěn)定性有關(guān)。閉角型青光眼的

視神經(jīng)的解剖生理：神經(jīng)纖維層；篩板前層軸突；篩板層；篩板后區(qū)。視神經(jīng)的病理改變：

1、機械壓迫學(xué)說；

2、血管缺血學(xué)說。；

13視神經(jīng)的解剖生理：13

青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞死亡過程圖示眼壓升高缺血低血流灌注↓↓

1、血管硬化↓谷氨酸釋放

2、血壓下降軸漿流阻斷↓

3、血管痙攣↓NMDA受體激活

4、自主調(diào)節(jié)失調(diào)↓↓神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏

Ca++內(nèi)流↓

DNA碎裂凋亡

14青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞死亡過程圖示14臨床表現(xiàn)及病期1.臨床前期閉角型青光眼是雙側(cè)性眼病。（1）當一眼急性發(fā)作被確診后，另一眼即使沒有任何臨床癥狀也可以診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。（2）在急性發(fā)作前無自覺癥狀，但前房淺，虹膜膨隆，房角狹窄等表現(xiàn)一定誘因條件下，如暗室域歇后眼壓明顯升高者診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。15臨床表現(xiàn)及病期152.先兆期一過性或反復(fù)多次的小發(fā)作（1）癥狀：多出現(xiàn)在傍晚時分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時短暫，休息后自行緩解或消失。162.先兆期16（2）體征：A)發(fā)作時眼壓常在5.32kPa（40mmHg）以上B)眼局部輕充血或不充血C)角膜上皮水腫呈輕度霧狀，水腫之角膜具有色散效應(yīng)，是產(chǎn)生虹視的原因。D)前房極淺E)但房水無混濁F)房角大范圍關(guān)閉G)瞳孔稍擴大，光反射遲鈍但不消失。小發(fā)作緩解后，除具有特征性淺前房外，大多不留永久性組織損害。17（2）體征：173.急性發(fā)作期

[癥狀]劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴重減退，常降到指數(shù)或手動，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。183.急性發(fā)作期18右側(cè)急閉表現(xiàn)為右眼部充血，右側(cè)前額刺激性疼痛19右側(cè)急閉表現(xiàn)為右眼部充血，右側(cè)前額刺激性疼痛19急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大20急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大20[體征]①眼瞼水腫②混合性充血或伴球結(jié)膜水腫③角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀④

Kp(+)色素細點狀⑤前房極淺，周邊部前房幾乎完全消失。如虹膜有嚴重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。⑥房角完全關(guān)閉，色素沉著⑦瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時可見局限性后粘連。21[體征]21⑧晶狀體前囊下小片狀白色混濁為青光眼斑⑨眼底多看不清，如能看到眼底，則可見視網(wǎng)膜動脈搏動⑩眼壓常在6.65kPa（50mmHg）以上。緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷，如角膜后色素沉著、怔膜節(jié)段性萎縮、色素脫失，局限性后粘連等，瞳孔無法恢復(fù)正常形態(tài)和大小，青光眼斑。房角有廣泛性粘連?？勺C實有過急性大發(fā)作。22⑧晶狀體前囊下小片狀白色混濁為青光眼斑緩解后，癥狀減輕或消青光眼斑、虹膜扇形萎縮、和角膜后色素沉著，稱為青光眼急性發(fā)作后的三聯(lián)征。23青光眼斑、虹膜扇形萎縮、和角膜后色素沉著，稱為青光眼急性發(fā)作4.間歇期診斷標準：①有明確小發(fā)作后史②房角開放或大部開放③不用藥或單用少量縮瞳劑眼壓能穩(wěn)定在正常水平。從理論上講，急性大發(fā)作經(jīng)過積極治療后，也可進入間歇期，但實際上由于房角廣泛粘連，這種可能性很小。244.間歇期245.慢性期急性大發(fā)作或反復(fù)小發(fā)作后，房角已有廣泛粘連（通常>180。），小梁功能已遭受嚴重損害者，屬慢性期。即使眼壓暫時不高，癥狀緩解，也不可誤認為間歇期。255.慢性期256.絕對期指高眼壓持續(xù)過久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭嚴重破壞，視力已降至無光感且無法挽救的晚期病例。偶爾可因眼壓過高或角膜變性而劇烈疼痛。266.絕對期26

急性閉角型青光眼的發(fā)展過程：急性大發(fā)作┉間歇期慢性期絕對期臨床前期發(fā)作期（周邊虹膜切除，（周邊虹膜切除，先兆期小發(fā)作縮瞳治療）對癥治療）縮瞳治療）（藥物）（濾過性手術(shù)）

27急性閉角型青光眼的發(fā)展過程：27

[診斷與鑒別診斷]先兆期：一過性發(fā)作的典型病史、特征性的淺前房、窄房角等表現(xiàn)作出診斷。也可利用暗室試驗如眼壓較試驗前明顯升高，超過1.06kPa（8mmHg）者，有助于診斷。大發(fā)作：癥狀和眼部體征都很典型28[診斷與鑒別診斷]28急性發(fā)作期的診斷主要根據(jù)以下幾點：

1．自覺癥狀：伴有劇烈的眼脹痛、頭痛、惡心、嘔吐等。一些病例尚有便秘和腹瀉癥狀。

2．視力急劇下降。

3．眼壓突然升高，眼球堅硬如石。

4．混合性充血明顯。

5．角膜呈霧樣水腫，瞳孔呈豎卵圓形散大。

6．前房淺，前房角閉塞。29急性發(fā)作期的診斷主要根據(jù)以下幾點：29經(jīng)治療后眼壓下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混濁時與急性虹膜睫狀體炎鑒別。要點：①角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細胞；②前房極淺；③瞳孔中等擴大而不是縮??；④虹膜有節(jié)段性萎縮；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可有小發(fā)作病史；⑦對側(cè)眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征。大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病和顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。30經(jīng)治療后眼壓下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混濁時與急性

急性閉角型青光眼急性虹膜炎急性結(jié)膜炎癥狀劇烈眼痛、頭痛，輕度眼痛異物感惡心、嘔吐畏光、流淚分泌物（+）視力高度減退不同程度減退不變充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血角膜霧狀水腫透明Kp（+）

透明

Kp（+）色素性灰白色多見瞳孔散大、垂直橢圓形縮小、不規(guī)則正常前房淺、房水輕度混濁正?；驕\、房水混濁正常眼壓明顯升高多數(shù)正常正常31急性閉角型青光眼急性虹膜炎

治療[原則]1.綜合藥物治療縮小瞳孔，使房角開放；2.迅速控制眼壓，減少組織損害。3.在眼壓降低，炎性反應(yīng)控制后手術(shù)效果較好。32治療321.縮小瞳孔縮小瞳孔可增加虹膜張力，解除周邊虹膜對小梁網(wǎng)的堵塞，使房角重新開放。主要縮瞳劑為：％～2％的毛果苔香堿（pilocarpine）。先兆期小發(fā)作時，每半小時滴眼一次，2～3次后一般即可達到縮小瞳孔、降低眼壓的目的。急性大發(fā)作時，每隔5分鐘滴眼一次，共滴3次，然后每隔30分鐘一次，共4次，以后改為每小時一次，如瞳孔括約肌未受損害，一般用藥后3～4小時瞳孔就能明顯縮小，可減量至一日4次。如眼壓過高，全身使用降眼壓藥后再滴縮瞳劑，每次滴藥后壓迫淚囊部數(shù)分鐘，以免藥物通過鼻粘膜吸收而引起全身中毒癥狀。331.縮小瞳孔332.降低眼壓（1）醋氮酞胺（diamox）能抑制房水產(chǎn)生而降低眼壓。一般首次劑量0．5g，以后每日2～3次，每次0．25g。該藥可引起手足、口唇發(fā)麻，食欲不振，尿路結(jié)石，腎絞痛，血尿等副作用。（2）β-腎上腺能受體阻滯劑常用0.5％噻嗎心安（tirnolol），每日滴藥2次。其作用機理也是通過抑制房水生成降低眼壓。對有心傳導(dǎo)阻滯，支氣管哮喘，竇房結(jié)功能不全的病人忌用。

342.降低眼壓34（3）高滲劑常用50％甘油和20％甘露醇。前者供口服；后者靜脈快速滴注。可在短期內(nèi)提高血漿滲透壓，使眼組織，特別是玻璃體中的水分進入血液，從而減少眼內(nèi)容量，降低眼壓，但降壓作用在2～3小時后即消失。這類藥物用藥后因顱內(nèi)壓降低，部分病人可出現(xiàn)頭痛、惡心等癥狀，宜平臥休息。35（3）高滲劑常用50％甘油和20％甘露醇。前者供口服3.輔助治療全身癥狀嚴重者，可給予止吐、鎮(zhèn)靜、安眠藥物。局部滴用皮質(zhì)類固醇有利于減輕充血及虹膜炎癥反應(yīng)。

363.輔助治療364．手術(shù)治療

眼壓恢復(fù)正常以后，施行手術(shù)治療。（1）僅用毛果姜香堿的情況下，如房角仍然開放或粘連范圍（1／3周，眼壓穩(wěn)定在2.79kPa（21mmHg）以下，可作周邊虹膜切除術(shù)或激光虹以目的在于溝通前后房，解除瞳孔阻滯，平衡前后房壓力、減輕虹膜膨隆并加寬房角，防止虹膜周邊部再與小梁網(wǎng)接觸。（2）如房角已有廣泛粘連，在應(yīng)用毛果姜香堿的情況下，眼壓仍經(jīng)常超過2.79kPa，表示小梁功能已遭永久性損害，應(yīng)作濾過性手術(shù)。小梁切除術(shù)是最常選用的術(shù)式。

374．手術(shù)治療37383839394040二慢性閉角型青光眼發(fā)病年齡較急性早，逐漸房角粘連，眼壓緩慢上升輕度解剖變異，房角狹窄，瞳孔阻滯同時伴有周邊虹膜堆積癥狀輕，不易發(fā)現(xiàn)，類似開角型青光眼，但后者前房不淺，房角始終開放41二慢性閉角型青光眼發(fā)病年齡較急性早，逐漸房角粘連，眼壓緩慢三原發(fā)性開角型青光眼1、起病慢眼壓逐漸升高，房角始終保持開放，多無明顯自覺癥狀，往往到晚期視力視野有顯著損害時，方被發(fā)現(xiàn)，因此早期診斷甚為重要。

42三原發(fā)性開角型青光眼422、開角型青光眼的病因及病理改變迄今尚未完全了解。這類青光眼的前房角是開放的，大都是寬角，其發(fā)病原因可能是由于小梁網(wǎng)，Schlemm管或房水靜脈出現(xiàn)變性或硬化，內(nèi)皮細胞脫落或增生，小梁網(wǎng)網(wǎng)眼變窄或閉塞，導(dǎo)致房水排出系統(tǒng)阻力增加。432、開角型青光眼的病因及病理改變迄今尚未完全了解。這類青光眼3、臨床表現(xiàn)：⑴發(fā)病初期無明顯不適，當發(fā)展到一定程度后，方感覺有輕微頭痛、眼痛、視物模糊及虹視等，經(jīng)休息后自行消失，故易誤認為視力疲勞所致。443、臨床表現(xiàn)：44⑵眼壓早期不穩(wěn)定，24小時眼壓測量可以發(fā)現(xiàn)眼壓高峰和較大的波動值。晚期眼壓中度升高。⑶眼前段沒有明顯異常45⑵眼壓早期不穩(wěn)定，24小時眼壓測量可以發(fā)現(xiàn)眼壓高峰和較大的波4646⑷眼底改變：視盤凹陷進行性擴大和加深，C/D值增大，C/D差值＞0.2⑸中心視力可維持相當長時間不變，但視野可以很早出現(xiàn)缺損，最后由于長期高眼壓的壓迫，視神經(jīng)逐漸萎縮。視野隨之縮小，消失而失明。早期視野缺損主