病理生理學(xué)名詞解釋大匯總

實(shí)用文檔1.病理過(guò)程：或稱(chēng)根本病理過(guò)程，主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝、結(jié)構(gòu)如紊熱、克等等2.循切以..健態(tài).亞健康狀態(tài)：指介于疾病和健康之間的生理功能低下的狀態(tài)，此時(shí)機(jī)體處于非病、非健康并有可能趨。.病穩(wěn)活。.病門(mén)角生的。.發(fā)病學(xué)：主要研究病因如何作用于機(jī)體并導(dǎo)致疾病。具體地，它主要涉及疾病發(fā)生的根本機(jī)制和疾病、轉(zhuǎn)遍。.遺傳易感性：某些家族人員具有易感某種疾病的傾向。這些人具有遺傳素質(zhì)，即具備易得這類(lèi)疾病的遺特征。9.變態(tài)反響：又稱(chēng)超敏反響：在某些機(jī)體中免疫系統(tǒng)對(duì)一些抗原刺激發(fā)生異常強(qiáng)烈的反響，從而導(dǎo)致組生的超。.作。11.良性循環(huán)：在因果交替的規(guī)律的推動(dòng)下，通過(guò)機(jī)體對(duì)原始病因和發(fā)病學(xué)原因的代償反響和適當(dāng)治療，。.交。13.內(nèi)分泌：體內(nèi)一些特殊的分泌細(xì)胞分泌的各種化學(xué)介質(zhì)，通過(guò)血液循環(huán)輸送到身體的各個(gè)地方，被遠(yuǎn)受。14.旁分泌：某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破壞，故只能對(duì)臨近的靶細(xì)胞起作用，如神經(jīng)遞質(zhì)和局部血管活性物質(zhì)如NO。1.自分泌：細(xì)胞能對(duì)它們自身分泌的細(xì)胞因子起反響，即分泌細(xì)胞和靶細(xì)胞為同一細(xì)胞，許多生長(zhǎng)因子。16.死亡：是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體作為一個(gè)整體的機(jī)能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味器織發(fā)亡。17.腦死亡：是指全腦機(jī)能永久性喪失，即機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。因此，腦死亡成了近年來(lái)。18.低容量性高鈉血癥：又稱(chēng)高滲性脫水，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度>150ml/L,血漿滲透壓>30mo/。19.等滲性脫水：是指機(jī)體的水和鈉以等滲比例喪失，或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉為135~/L〔或mEqL為2010mlL。20.低容量性低鈉血癥：又稱(chēng)低滲性脫水，其特征是失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓低于28mlL，血清鈉濃于130mml。21.于130mo/于280ml/L使量多水。.固〔fixedacid〕是指體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱(chēng)，因不能由肺呼出，而只能通過(guò)腎臟由〔unvlaieacd的。.堿余〔e,在38℃，PC2為5.32kab為15g/d，1%飽和的將1升全血滴定至pH=7.40時(shí)所用的酸或堿的mmol/L數(shù)。24.脫水，代。25.水腫：是過(guò)。26.顯性水腫：當(dāng)皮下組織有液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時(shí)可能有凹陷嗎，。27.隱性水腫的10%。2.心房利鈉〔ANP：由心房組織釋放，可增加回心血量、提高心房?jī)?nèi)壓。其作用為抑制近曲小管重。.心性水腫：。.性臟全。.腫積。.實(shí)用文檔32.間質(zhì)性腦水腫：見(jiàn)于蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦〔脊髓〕膜炎，腫瘤、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生等阻塞或壓迫腦脊液的循環(huán)通路，導(dǎo)致腦脊液回流障礙。腦室內(nèi)出現(xiàn)過(guò)多液體蓄積致腦室內(nèi)壓增高，引起腦室管膜通透遂腦。33.水通P。34.〔A有RTA-型和R-。3.代謝〔metabolcacidsis〕是指由于體內(nèi)固定酸生成過(guò)多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-漿HCO-降。.代代中〔cmnadeaolcadss設(shè)HC3][2C3]的比值于20:么H進(jìn)B和B在原發(fā)性降低的根底上呈現(xiàn)AB=S性謝中。.呼性中eiaryacidois因C2呼出減少或C2吸入過(guò)多，導(dǎo)致漿H23度性。38.代謝性堿中毒〔metabolcalkalosis〕指由于H+喪失過(guò)多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)，以及性物質(zhì)入漿H-。3.酸堿平衡紊亂：病理情況下可發(fā)生酸堿超負(fù)荷，嚴(yán)重缺乏或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)稱(chēng)亂。.型病衡。41.二氧化碳分壓：血漿中物理狀態(tài)溶解的二氧化碳產(chǎn)生的張力，是反響呼吸因素的指標(biāo)。正常值33-46mmhg。.PaCO24度8度度10本到PH7.4。.陰〔A。.實(shí)酸鹽B條際PaCO碳子和響。.標(biāo)準(zhǔn)氫SPC20度8氧度%得量。46.反常性堿性。47.反常性酸性。48.缺氧：凡因氧供給缺乏或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程稱(chēng)為缺氧。49.低氧壓低因降脈的，氧。50.等張性低氧血癥：血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧容量降低而致動(dòng)脈血氧含量減少，但動(dòng)脈血稱(chēng)。.血過(guò)5g/d。.紺(canss氧b至0/L5gdl〔SO28～8可膚青稱(chēng)。53.腸源性紫紺：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽復(fù)原為亞硝酸鹽，后者吸收后導(dǎo)致高鐵至%—%過(guò)以色。54.氧中毒由于吸入氧分壓過(guò)高或長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽(tīng)覺(jué)或視覺(jué)障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)因氧。55.乏氧分。56.循環(huán)性缺氧：由休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等原因引起全身或局部循環(huán)障礙，組織血流減少導(dǎo)織，環(huán)。57.血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧58.組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱(chēng)為組織性缺氧，或。59.發(fā)熱：是指在致熱源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上移超過(guò).實(shí)用文檔常的05稱(chēng)。.-不被限。61.稽留熱：指在30且4小時(shí)過(guò)1。.弛張熱：指在39℃以上24小時(shí)波過(guò)2℃，但最。6.寒戰(zhàn)：骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，由于是屈肌和伸肌同時(shí)收縮，所以不表現(xiàn)外功，肢體不發(fā)生伸屈產(chǎn)加。64.過(guò)熱：非調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能控稱(chēng)熱.熱厥，熱。66.休克肺：嚴(yán)重休克病人晚期，在脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)以后，出現(xiàn)以進(jìn)行性低氧血癥及呼吸困難為特呼肺。67.內(nèi)生致熱源〔E產(chǎn)P細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作體內(nèi)生熱源。68.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：指膜受體或胞內(nèi)受體接收信號(hào)后，通過(guò)激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)通路，調(diào)節(jié)靶蛋白的活特程。.GGPC與G上的共鏈7次成7膜功發(fā)作。.酸K酶PTK結(jié)合后，發(fā)生二聚化和自身磷酸化，激活細(xì)胞內(nèi)多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長(zhǎng)分化代謝及機(jī)體的生發(fā)育。71.核受體：是一類(lèi)配體依賴(lài)性的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，它們與配體結(jié)合后被激活，之后在核內(nèi)與靶基因中特定的A響件生生效應(yīng)。72.絲裂白MAPK家族包括ER，JK和p38AK。激活的該家細(xì)生。73.受體上調(diào)或下調(diào)：當(dāng)體內(nèi)配體濃度發(fā)生明顯和持續(xù)增高或降低時(shí)，自身受體或其他受體數(shù)量會(huì)發(fā)生改上。74.減敏：各種原因造成的靶細(xì)胞的特定受體或受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的成分改變，從而使靶細(xì)胞對(duì)配體刺反弱的。75.激素抵抗綜合征：由于受體、受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成分或作用的靶蛋白缺陷，使靶細(xì)胞對(duì)相應(yīng)激素的敏感或此激合。76.跨膜信號(hào)傳導(dǎo)：某些信息分子不能穿過(guò)細(xì)胞膜，需通過(guò)與膜外表的特殊受體相結(jié)合才能激活細(xì)胞內(nèi)信息分子，經(jīng)級(jí)聯(lián)反胞。.激種時(shí)性激。.-糖皮質(zhì)激素C。.-皮質(zhì)激素分泌逐漸增加。.竭強(qiáng)機(jī)C但C和和出亂。81.心理社會(huì)呆小狀態(tài)：是指在失去父母或生活在父母粗暴、親子關(guān)系緊張家庭中的兒童，可出現(xiàn)生長(zhǎng)緩常稱(chēng)。.性疾性數(shù)小時(shí)至。8.急性期反響白〔AP：指炎癥、感染、組織損傷時(shí)血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱(chēng)性響。.熱。85.全身適應(yīng)綜合征〔GAS：是指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，那么應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，.實(shí)用文檔致。抵。.謝終因。87.應(yīng)激性潰瘍：在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃十二指血。88.微循環(huán)：是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)中最根本的結(jié)構(gòu)，它的根本功能是向全身各個(gè)臟器、養(yǎng)產(chǎn)間。89.血漿魚(yú)精蛋白副凝固試驗(yàn)：是指將魚(yú)精蛋白參加被檢的患者血漿后，魚(yú)精蛋白可與血漿中X-FM片段內(nèi)X結(jié)合使M與X片段的M能成蛋現(xiàn)副驗(yàn)。.，生代全程。.由。.有灌克。93.血管源性休克：不同病因通過(guò)內(nèi)源性或者外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管特別是腹腔內(nèi)臟的小血管舒張，血管床容積擴(kuò)大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液瘀滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減此克。94.低排高阻型休克：又稱(chēng)低動(dòng)力型休克，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由縮膚冷。95.高排低阻型休克：又稱(chēng)高動(dòng)力型休克，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚量溫克。96.自身輸血：是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地床量。9.自身輸液：是指由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血增大使液血起〞用重償。98.彌散性血管內(nèi)凝血〔DIC：是一種以凝血功能失常為主要特征的病理過(guò)程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶大量生成，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，同時(shí)引起多種凝血因子和血小板消耗，并有繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，使患者出現(xiàn)明顯的出血、能等。99.缺血—再灌注損傷：局部患者或動(dòng)物缺血后恢復(fù)血液再灌注，不僅沒(méi)使組織和器官功能恢復(fù)，反而使缺血損。. 全身性Shwarn〔R隔2h各靜脈注射一次小劑量非致死性?xún)?nèi)毒素，那么在接受第二次血起DIC樣的。. 華-指C及能明顯休克病癥和皮膚大片華。. 在DC可見(jiàn)新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片，由于裂體細(xì)胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，所以稱(chēng)為微血性性。. ：C主性注。. 呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)灌重供胞，稱(chēng)胞。. 由或又基。. 損未而種反。. 稱(chēng)為超載。18. 間粘附的一大類(lèi)分子的總稱(chēng)，如整合素、選擇素、細(xì)胞間粘附分子、血管細(xì)胞粘附分子等等，在維持細(xì)號(hào)。.實(shí)用文檔109. 存肌腦肌。. 遲其礙。. 生胞瀑。. 體內(nèi)致細(xì)。. 凋特學(xué)。. 號(hào)學(xué)。. ，不力。. 隨代高。. 故坐輕度。. 靜脈流到左室的血液不能充分射入主動(dòng)脈，臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO降低。. 主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。. 心肌衰竭：因心肌引低. 患被音. 傳現(xiàn)變。. 表心增。. 此時(shí)心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小正常。15. 肥纖明室大。. 出大水充。. 于壓。. 氣擴(kuò)泡。. 。. 道以。. 外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm小管。. 。. 成人呼吸窘迫綜合征〔ARDS：是指由于化學(xué)性因素如毒氣等、物理因素如放射性損傷、生物因素及全身程急-呼衰。4. 流脈流。. 血減，aQ泡。. CO2麻CO2使PaCO2超過(guò)80mmHg時(shí)煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。這種高濃度化神的用.實(shí)用文檔137. 酸中毒對(duì)腦血管和腦細(xì)胞的損傷作用，它們使腦血管擴(kuò)張及通透性增加、腦血流增多，腦細(xì)胞水腫及電組。. 剖經(jīng)為。. 阻疾。. 功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征稱(chēng)能。. 嚴(yán)是。. 相物之。. 征發(fā)?？珊险? 腎功能物，內(nèi)能。. 平衡紊亂，代謝廢物有礙，綜竭。. 往為可性低。. 。量<40m/2h或<17m/。14. 為癥癥。. 壓力和高濾過(guò)，。. 在血稱(chēng)。. 他導(dǎo)。. ，。. 少尿每4時(shí)尿于400ml稱(chēng)為少。. 和硬。5. 多器官功能衰竭〔MSOF：主要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、或復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系。. MODS相現(xiàn)者器能。. MODS遲發(fā)雙相至在休克復(fù)蘇后。發(fā)病過(guò)程中有一相對(duì)穩(wěn)定的緩解期，但以后又受到致炎因子的第二次打擊，發(fā)生多器。.全身炎癥反響綜合癥〔SIRS：是指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的一種全身性炎癥反響臨床合征。19.混合性拮抗反響綜合征〔mixedantagonistsresponsesyndrome,MARS〕指當(dāng)S與CARS存，促炎與抗炎兩種作用相反的介質(zhì)在體內(nèi)形成錯(cuò)綜復(fù)雜、相互影響的作用網(wǎng)絡(luò)，從而形成各種不同介質(zhì)之間的“交叉對(duì)話(huà)〞，假設(shè)彼此間的作用相互增強(qiáng)，那么有可能使免疫系統(tǒng)陷入更嚴(yán)重的紊亂，稱(chēng)為混合性拮抗反響綜合征. 隨。. 狀腦。.實(shí)用文檔162. ，其病理學(xué)根底是大腦皮層、丘腦、和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能異常。同時(shí)包含覺(jué)醒狀態(tài)和意識(shí)內(nèi)容兩者的異常。163.力荷縮荷。.量荷張荷。. 的菌。. 障脈致靜相。. 高。. 脫水體征：皮膚彈性降低、皮膚展平時(shí)間延長(zhǎng)、眼窩及囪門(mén)凹陷、舌面及口腔薄膜枯燥、腋部及腹股溝部皮膚枯燥，皮膚容易“出現(xiàn)皺格〞。169.高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmlL于7.0mo/L為嚴(yán)重。. 低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5m/L30~.5為輕度低。. 心律失常：是心臟內(nèi)沖動(dòng)發(fā)生異?；驔_動(dòng)傳導(dǎo)障礙所引起的心臟活動(dòng)節(jié)律異常。172.心功能不全：在各種致病因素作用下，心臟泵血功能受損，但機(jī)體通過(guò)動(dòng)用心力儲(chǔ)藏而不