心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望專(zhuān)家講座

慢性心力衰竭藥品治療

現(xiàn)實(shí)狀況與展望

1心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第1頁(yè)概述心力衰竭發(fā)生率和死亡率在過(guò)去十年間顯著增加了一倍，依據(jù)1995年WHO匯報(bào)，全世界有心力衰竭患者約2500萬(wàn)，每年新診療患者約200萬(wàn)以上我國(guó)心力衰竭流行病學(xué)資料初步顯示現(xiàn)患率為0.9%(35-74歲)慢性心力衰竭（CHF）5年病死率50%左右，與惡性腫瘤相近。除了泵衰竭引發(fā)死亡外，CHF患者心性猝死率是正常人6-9倍2心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第2頁(yè)概述定義：心力衰竭是因?yàn)樾呐K器質(zhì)性或功效性疾病損害心室充盈和射血能力而引發(fā)一組臨床綜合征進(jìn)行性疾病發(fā)生發(fā)展基本機(jī)制心肌重塑神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)激活與心肌重塑之間形成惡性循環(huán)治療心力衰竭關(guān)鍵：阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)激活從而阻斷惡性循環(huán)3心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第3頁(yè)心力衰竭——神經(jīng)激素異常長(zhǎng)久神經(jīng)激素激活細(xì)胞因子水、鈉潴留水腫 肺充血血流動(dòng)力學(xué)異常冠脈及全身血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供給降低心肌細(xì)胞功效障礙和壞死心肌重塑和功效惡化進(jìn)展疾病進(jìn)展生存率降低血管擔(dān)心素Ⅱ和兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過(guò)分氧化4心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第4頁(yè)心力衰竭藥品治療現(xiàn)實(shí)狀況5心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第5頁(yè)利尿劑6心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第6頁(yè)皮質(zhì)髓質(zhì)噻嗪類(lèi)抑制髓襻升支皮質(zhì)稀釋段

Cl-Na主動(dòng)交換

潴鉀利尿劑抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管

Na重吸收襻利尿劑抑制髓襻升支粗段

Cl-Na-K交換髓襻集合管利尿劑作用7心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第7頁(yè)利尿劑利尿劑均能增加尿量和鈉排泄，但其藥理學(xué)特征各異除腎功效嚴(yán)重受損(肌酐去除率<5ml／min)者外，襻利尿劑普通均能保持其利尿效果噻嗪類(lèi)利尿劑在腎功效中度損害(肌酐去除率<30ml／min)時(shí)就失效。所以，襻利尿劑是多數(shù)心力衰竭患者首選藥品8心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第8頁(yè)利尿劑在心力衰竭治療中地位恰當(dāng)使用利尿劑是有效治療心力衰竭關(guān)鍵：更加快地緩解心力衰竭癥狀，使肺水腫和外周水腫在數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)消退；洋地黃、ACE抑制劑或β受體阻滯劑可能需要數(shù)周或數(shù)月方顯效惟一能夠最充分控制心力衰竭液體潴留藥品合理使用利尿劑是其它治療心力衰竭藥品取得成功關(guān)鍵原因之一利尿劑用量不妥會(huì)增加其它心衰治療藥品不良反應(yīng)或降低藥品療效9心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第9頁(yè)心力衰竭時(shí)利尿劑應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)全部心力衰竭患者，有液體潴留證據(jù)或原先有過(guò)液體潴留者，均應(yīng)給予利尿劑。NYHA心功效I級(jí)患者普通不需應(yīng)用利尿劑不能將利尿劑作為單一治療。普通應(yīng)與ACE抑制劑和β-受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用10心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第10頁(yè)心力衰竭時(shí)利尿劑應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)氫氯噻嗪適合用于輕度液體潴留、腎功效正常心力衰竭患者，如有顯著液體潴留，尤其當(dāng)有腎功效損害時(shí)，宜選取襻利尿劑如呋噻米通常從小劑量開(kāi)始(氫氯噻嗪25mg/d，呋噻米20mg/d)逐步加量，氫氯噻嗪100mg/d已達(dá)最大效應(yīng)，呋噻米劑量不受限制11心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第11頁(yè)心力衰竭時(shí)利尿劑應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)一旦病情控制(肺部羅音消失，水腫消退，體重穩(wěn)定)，即能夠最小有效量長(zhǎng)久維持，普通需無(wú)限期使用。在長(zhǎng)久維持期間，仍應(yīng)依據(jù)液體潴留情況隨時(shí)調(diào)整劑量每日體重改變是最可靠監(jiān)測(cè)利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量指標(biāo)12心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第12頁(yè)利尿劑副作用電介質(zhì)丟失利尿劑可刺激神經(jīng)體液原因（RAS、交感神經(jīng)）活性，有可能促使心衰惡化低血壓發(fā)生或加重氮質(zhì)血癥可使心鈉素水平降低，致外周血管收縮13心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第13頁(yè)β-受體阻滯劑應(yīng)用14心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第14頁(yè)腎上腺素能激活CNS交感沖動(dòng)輸出↑腎臟及血管交感活性↑α1受體心臟交感活性↑β1受體β2受體心室重塑血管收縮鈉潴留15心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第15頁(yè)β-阻滯劑治療心衰機(jī)理心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮性升高后果：交感神經(jīng)興奮性高，分泌去甲腎上腺素及腎素增加，其作用有兩個(gè)方面結(jié)果近期效應(yīng)：可獲有益效果。因交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，使去甲腎上腺素水平上升，從而使心肌收縮及心排血量增加，可減輕肺瘀血，減輕呼吸困難16心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第16頁(yè)β-阻滯劑治療心衰機(jī)理長(zhǎng)久效應(yīng)：可出現(xiàn)不良后果。因?yàn)椋孩偃ゼ啄I上腺素（NE）分泌增加→心臟后負(fù)荷↑→心肌肥厚與擴(kuò)張；②NE↑→刺激心肌細(xì)胞生長(zhǎng)、促使氧化→心肌細(xì)胞凋亡③NE↑→心肌需O2量↑（因心率↑、心縮力↑）→肥厚心肌缺O(jiān)2及能量供給更缺乏→心肌細(xì)胞死亡17心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第17頁(yè)β-阻滯劑治療心衰機(jī)理可見(jiàn)，要想除去心衰時(shí)有害神經(jīng)體液原因（RAAS、交感神經(jīng)系統(tǒng)、血管加壓素、細(xì)胞因子、內(nèi)皮素），就應(yīng)該使用β-阻滯劑18心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第18頁(yè)β-阻滯劑分類(lèi)：1.第一代特點(diǎn)：非心臟選擇性β-阻滯劑無(wú)附加作用（指阻斷β受體以外作用）不宜用于心衰治療代表藥品：無(wú)內(nèi)在擬交感活性藥：普萘洛爾、噻嗎洛爾、納多洛爾、索他洛爾有內(nèi)在擬交感活性藥：吲哚洛爾、氧烯洛爾、烯丙洛爾19心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第19頁(yè)2、β-阻滯劑分類(lèi)2.第二代特點(diǎn)：心臟選擇性β1-阻滯劑多無(wú)附加作用可試用于心衰治療代表藥品：無(wú)內(nèi)在擬交感活性藥：阿替洛爾、美多洛爾、艾司洛爾（有弱內(nèi)在擬交感活性）有內(nèi)在擬交感活性藥：醋丁洛爾20心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第20頁(yè)β-阻滯劑分類(lèi)3.第三代特點(diǎn)：心臟非選擇性β-阻滯劑：主要阻斷β1受體，一定程度地阻斷β2受體，有還阻斷α受體有附加作用用于心衰治療均無(wú)或僅有弱內(nèi)在擬交感活性作用21心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第21頁(yè)β受體阻滯劑在心力衰竭應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)1.適應(yīng)癥：全部慢性收縮性心力衰竭，NYHA心功效Ⅱ、Ⅲ級(jí)患者，病情穩(wěn)定者，均必須應(yīng)用β受體阻滯劑，除非有禁忌證或不能耐受。注意：A.應(yīng)通知患者：(1)癥狀改進(jìn)常在治療2-3個(gè)月才出現(xiàn)，即使癥狀不改進(jìn)，亦能預(yù)防疾病進(jìn)展。(2)不良反應(yīng)常發(fā)生在治療早期,普通不妨礙長(zhǎng)久用藥。

22心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第22頁(yè)β受體阻滯劑在心力衰竭應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)B.β受體阻滯劑不能應(yīng)用于“搶救”急性心力衰竭患者，包含難治性心力衰竭需靜脈給藥者。C.NYHA心功效Ⅳ級(jí)心力衰竭患者，需待病情穩(wěn)定(4d內(nèi)未靜脈用藥；已無(wú)液體潴留并體重恒定)后,在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下由專(zhuān)科醫(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用D.應(yīng)在ACE抑制劑和利尿劑基礎(chǔ)上加用β受體阻滯劑、地高辛亦可應(yīng)用23心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第23頁(yè)β受體阻滯劑在心力衰竭應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)2.β受體阻滯劑禁忌證A.支氣管痙攣性疾病B.心動(dòng)過(guò)緩(心率<60次／min)C.Ⅱ度及以上房室傳導(dǎo)阻滯(除非已安裝起搏器)D.有顯著液體潴留，需大量利尿者，暫時(shí)不能應(yīng)用24心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第24頁(yè)β受體阻滯劑在心力衰竭應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)3.β受體阻滯劑起始和維持治療

A.起始治療前患者已無(wú)顯著液體潴留，體重恒定，利尿劑已維持在最適當(dāng)劑量B.β-受體阻滯劑必須從極小劑量開(kāi)始(美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾1.25mg/d、卡維地洛3.125mg，2次/d)。每2-4周劑量加倍C.達(dá)最大耐用受量或目標(biāo)劑量后長(zhǎng)久維持量,不按照患者治療反應(yīng)來(lái)確定劑量25心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第25頁(yè)β受體阻滯劑在心力衰竭應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)4.β—受體阻滯劑應(yīng)用時(shí)監(jiān)測(cè)低血壓：尤其是有α受體阻滯作用制劑易于發(fā)生。普通在首劑或加量24-48h內(nèi)發(fā)生?？蓪CE抑制劑或擴(kuò)血管劑減量或與β-受體阻滯劑在每日不一樣時(shí)間應(yīng)用，普通不將利尿劑減量液體潴留和心力衰竭惡化：常在起始治療3-5d體重增加，如不處理，1-2周后常致心力衰竭惡化。應(yīng)通知患者每日稱(chēng)體重，如有增加，馬上加大利尿劑用量。心動(dòng)過(guò)緩解房室阻滯：與β受體阻滯劑劑量大小成正比，如心率<55次／min，或出現(xiàn)二、三度房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)將β受體阻滯劑減量或停用26心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第26頁(yè)β-阻滯劑在心衰治療中應(yīng)用5.心衰+心律失常時(shí)：不宜過(guò)早應(yīng)用抗心律失常藥品（這是有害），可首選β-阻滯劑（或胺碘酮），這可降低死亡率或猝死率但β-阻滯劑與胺碘酮不可同時(shí)增量，可胺碘酮用至維持量后，再調(diào)整β-阻滯劑用量27心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第27頁(yè)β-阻滯劑在心衰治療中應(yīng)用6.選取脂溶性比水溶性β-阻滯劑可能為好國(guó)外動(dòng)物試驗(yàn)：脂溶性β-阻滯劑（心得安、美托洛爾、卡維地洛等）可降低AMI死亡率，這可能與阻斷交感神經(jīng)活性相關(guān)。兼有親脂性及親水性β-阻滯劑（比索洛爾）也可取28心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第28頁(yè)β-阻滯劑在心衰治療中應(yīng)用7.應(yīng)專(zhuān)心臟非選擇性β-B較心臟選擇性β-B為好8.應(yīng)用無(wú)內(nèi)在擬交感活性β-B較有內(nèi)在擬交感活性β-B為好9.應(yīng)選取有附加作用β-B為好所以，治療心力衰竭，應(yīng)選取第三代β-B較為為理想

29心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第29頁(yè)ACEI30心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第30頁(yè)血管擔(dān)心素原腎素血管擔(dān)心素I血管擔(dān)心素IIACE咳嗽,

血管性水腫益處?

緩激肽非活性片段血管舒張抗增殖

(激肽)醛固酮AT2AT1血管收縮細(xì)胞生長(zhǎng)Na+水潴留交感神經(jīng)激活A(yù)CEI作用機(jī)理31心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第31頁(yè)ACEI是心力衰竭治療基石抑制左室重構(gòu)減遲緩性心力衰竭發(fā)展生存率住院率改進(jìn)生活質(zhì)量與其它血管擴(kuò)張劑相比，不產(chǎn)生神經(jīng)激素激活作用或反射性心動(dòng)過(guò)速。無(wú)耐受性32心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第32頁(yè)ACEI在心力衰竭應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)全部收縮性心力衰竭患者必須應(yīng)用ACE抑制劑，包含無(wú)癥狀性心力衰竭。LVEF<45％者，除非有禁忌證或不能耐受必須通知患者療效在數(shù)周或數(shù)月后才出現(xiàn)，即使癥狀未見(jiàn)改進(jìn)，仍可降低疾病進(jìn)展危險(xiǎn)性不良反應(yīng)可能早期就發(fā)生，但不妨礙長(zhǎng)久應(yīng)用ACE抑制劑需無(wú)限期、終生應(yīng)用33心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第33頁(yè)ACEI在心力衰竭應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)ACEI與其它藥品適用ACEI+利尿劑：用ACEI之前，應(yīng)首先使用利尿劑，排除體內(nèi)潴留水、鈉，這可增強(qiáng)對(duì)ACEI敏感性。如無(wú)液體潴溜也可單獨(dú)應(yīng)用。普通無(wú)須補(bǔ)充鉀鹽ACEI+β-BACEI+地高辛ACEI+β-B+地高辛34心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第34頁(yè)ACEI在心力衰竭應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)ACEI用量臨床試驗(yàn)中推薦ACEI劑量較大宜從小劑量開(kāi)始，逐步增至最大耐受量或靶劑量，一旦到達(dá)最大耐受量后，即可長(zhǎng)久維持應(yīng)用ACEI耐受性約90%，而不應(yīng)按癥狀改進(jìn)來(lái)調(diào)整劑量起始治療前需注意利尿劑已維持在最適當(dāng)劑量起始治療后1-2周內(nèi)應(yīng)監(jiān)測(cè)腎功效和血鉀，以后定時(shí)復(fù)查35心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第35頁(yè)ACEI禁忌癥或須慎用情況絕對(duì)禁用情況對(duì)ACEI曾有致命性副作用患者，如曾有血管神經(jīng)性水腫、無(wú)尿性腎衰竭或妊娠婦女，絕對(duì)禁用ACEI慎用情況雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄；血肌酐水平顯著升高（﹥3㎎/dl）；高血鉀癥（﹥5.5mmol/L）；低血壓（收縮壓﹤90㎜Hg）。低血壓患者需先經(jīng)其它處理，待血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后再?zèng)Q定是否應(yīng)用ACEI36心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第36頁(yè)

ACEI副作用與AⅡ抑制相關(guān)副作用：低血壓：很常見(jiàn)，常見(jiàn)于用藥頭數(shù)天或加量時(shí)。通常無(wú)癥狀，但如出現(xiàn)腎功效惡化，視覺(jué)含糊或昏厥時(shí)就應(yīng)注意。心衰患者伴RAS高度激活者易于出現(xiàn)低血壓，臨床上可從顯著低鈉血癥（﹤130mmol/L）來(lái)確定這類(lèi)病人。當(dāng)出現(xiàn)低血壓時(shí)，首先停用其它擴(kuò)血管劑。如病人無(wú)顯著液體潴留，可將利尿劑減量或增加食鹽攝入

37心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第37頁(yè)ACEI副作用與AⅡ抑制相關(guān)副作用：腎功效惡化：腎灌注顯著降低,腎小球?yàn)V過(guò)高度依賴(lài)AⅡ出球小動(dòng)脈收縮作用病人；如NYHAⅣ級(jí)或低鈉血癥患者；最易發(fā)生腎功效惡化。重度心衰者應(yīng)用ACEI后約15-30%出現(xiàn)肌酐顯著升高（﹥0.5㎎/dl）；而輕、中度心衰患者發(fā)生率約5-15%。降低利尿劑用量通常可使腎功效改進(jìn)鉀潴留：心衰患者應(yīng)用ACEI時(shí)可產(chǎn)生高鉀血癥，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)心臟傳導(dǎo)障礙。高鉀血癥普通見(jiàn)于腎功效惡化患者或同時(shí)口服鉀鹽或保鉀利尿劑者，尤其是有糖尿病患者38心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第38頁(yè)ACEI副作用與激肽積聚相關(guān)副作用咳嗽：ACEI引發(fā)咳嗽約為5-15%；亞洲人發(fā)生率可能更高，這也是ACEI停藥最常見(jiàn)原因。普通在用藥后頭數(shù)月內(nèi)發(fā)生，停藥后1-2周消失。再次用藥則數(shù)日內(nèi)即復(fù)發(fā)。如咳嗽連續(xù)且困擾病人，則只能停用ACEI，可代之以AⅡ受體拮抗劑血管神經(jīng)性水腫：因?yàn)榭赡苁侵旅?，所以如臨床上一旦疑為血管神經(jīng)性水腫后，病人應(yīng)終生防止應(yīng)用全部ACEI39心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第39頁(yè)ACE抑制劑（ESC）提議將ACE抑制劑作為治療LV收縮功效減低(LVEF<40-45%)患者一線藥品(證據(jù)水平A，I類(lèi))在沒(méi)有液體潴留情況下，應(yīng)該首先給予ACE抑制劑，有液體潴留時(shí)，應(yīng)同時(shí)給予利尿劑

(證據(jù)水平B，I類(lèi))ACE抑制劑用量應(yīng)該上調(diào)至在大規(guī)模試驗(yàn)中所顯示有效劑量，不應(yīng)該依據(jù)癥狀改進(jìn)來(lái)確定它們用量40心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第40頁(yè)ATII受體阻斷劑應(yīng)用41心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第41頁(yè)

血管擔(dān)心素II作用腎素血管擔(dān)心素原血管擔(dān)心素I

血管擔(dān)心素II

ACE其它路徑血管收縮增生作用血管擴(kuò)張

抗增生作用AT1AT2AT1受體拮抗劑受體42心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第42頁(yè)ARBs（ESC）對(duì)不能耐受ACE抑制劑患者，ARBs能夠很好地替換ACE抑制劑，降低發(fā)病率和死亡率(證據(jù)水平B，I類(lèi))ARBs和ACE抑制劑在治療CHF方面，療效相同(證據(jù)水平B，I類(lèi))ARBs與ACE抑制劑對(duì)急性心肌梗死后有心衰體征或左室功效不全患者療效相同(證據(jù)水平B，I類(lèi))能夠考慮聯(lián)合使用ARBs與ACE抑制劑治療有心衰癥狀患者，能夠降低死亡率(證據(jù)水平B，IIa級(jí))以及降低心衰入院治療率(證據(jù)水平A，I級(jí))43心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第43頁(yè)醛固酮拮抗劑應(yīng)用44心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第44頁(yè)

醛固酮

Na+潴留

H2O潴留

K+排出

Mg2+排出膠原堆積纖維化-心肌-血管螺旋內(nèi)酯水腫心律失常醛固酮受體競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑（心肌、動(dòng)脈壁、腎臟）醛固酮抑制劑45心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第45頁(yè)心衰時(shí)應(yīng)用醛固酮拮抗劑機(jī)理ALD（醛固酮）有害作用包含短期和長(zhǎng)久作用短期作用主要是自主神經(jīng)平衡失調(diào)：即不但使交感活性增加，還抑制副交感活性長(zhǎng)久作用主要是促進(jìn)心肌纖維化和心肌重構(gòu)ACEI或ARB不能持久降低ALD水平，存在ALD“逃逸現(xiàn)象”β-阻滯劑應(yīng)用也不能解除醛固酮水平上升所以，血中醛固酮上升是影響心衰預(yù)后主要原因，故心衰中應(yīng)用抗醛固酮制劑是不可忽略46心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第46頁(yè)2.抗醛固酮制劑-安體舒通應(yīng)用在應(yīng)用ACEI、排K+利尿劑及洋地黃基礎(chǔ)上，來(lái)應(yīng)用安體舒通。以最小有效劑量服用為宜：25mg/d（國(guó)外)，20mg/d（國(guó)內(nèi)）47心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第47頁(yè)抗醛固酮制劑禁忌癥高血鉀重度腎功效不全代謝性酸中毒48心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第48頁(yè)正性肌力藥49心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第49頁(yè)50403020100撫慰劑n=3403地高辛n=3397480122436總病死率%NEnglJMed1997;336:525月p=0.8洋地黃對(duì)死亡率影響——DIG研究50心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第50頁(yè)地高辛——血流動(dòng)力學(xué)作用心輸出量左室射血分?jǐn)?shù)左室舒張末期壓力運(yùn)動(dòng)耐量利尿排鈉神經(jīng)激素活性51心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第51頁(yè)洋地黃在心力衰竭治療中應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)地高辛應(yīng)用目標(biāo)在于改進(jìn)收縮性心力衰竭患者臨床情況，應(yīng)與利尿劑、某種ACE抑制劑和β-受體阻滯劑聯(lián)和應(yīng)用。地高辛也可用于伴有快速心室率心房顫動(dòng)患者，盡管β-受體阻滯劑可能對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)心室率增加控制更為有效

52心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第52頁(yè)洋地黃在心力衰竭治療中應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)地高辛沒(méi)有顯著降低心力衰竭患者死亡率作用。因而不主張?jiān)缙趹?yīng)用。不推薦應(yīng)用于NYHA心功效Ⅰ級(jí)患者地高辛慣用劑量0.25mg/d，70歲以上，腎功效減退者宜用0.125mg，1日1次或隔日1次53心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第53頁(yè)洋地黃在心力衰竭治療中應(yīng)用關(guān)鍵點(diǎn)即使有學(xué)者主張應(yīng)用地高辛血清濃度測(cè)定指導(dǎo)選擇地高辛適當(dāng)劑量，但尚無(wú)證據(jù)支持這一觀點(diǎn)與傳統(tǒng)觀念相反，地高辛安全、耐受性良好。不良反應(yīng)主要見(jiàn)于大劑量時(shí)，但大劑量對(duì)治療心力衰竭并不需要長(zhǎng)久應(yīng)用地高辛，劑量在普通認(rèn)可治療范圍內(nèi)，是否會(huì)產(chǎn)生不良心血管作用，當(dāng)前還不清楚54心力衰竭藥物治療現(xiàn)狀和展望第54頁(yè)地高辛禁忌證絕對(duì)禁忌證地高辛中毒相對(duì)禁忌證

高度房室傳導(dǎo)阻滯（未安起博器）心動(dòng)過(guò)緩或病竇綜合征（未安起博器）

PVC和VT顯著低血鉀

W-P-W綜合征伴房顫55心