老年呼吸衰竭

老年呼吸衰竭崇明縣中心醫(yī)院老年科第1頁(yè)目與要求1.掌握老年呼衰臨床特點(diǎn)、診斷重點(diǎn)2.熟悉老年呼衰治療、定義與病因3.理解I型與II型呼衰區(qū)分第2頁(yè)呼吸：攝取、利用O2、排出CO2

完整呼吸過(guò)程包括內(nèi)呼吸和外呼吸外呼吸：肺泡與血液之間氣體交換過(guò)程內(nèi)呼吸：是指血液與組織細(xì)胞之間氣體交換過(guò)程第3頁(yè)呼吸衰竭概念由于多種原因所致肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效氣體交換，造成低氧血癥伴或不伴二氧化碳潴留，從而引發(fā)一系列生理功能和代謝紊亂臨床綜合征主要體現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、神經(jīng)精神癥狀等第4頁(yè)分類(lèi)一、按發(fā)病急緩分類(lèi)1.急性呼吸衰竭：由某些突發(fā)致病原因（嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊等），使通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，短時(shí)間內(nèi)引發(fā)呼衰2.慢性呼吸衰竭：由某些慢性疾病造成呼吸功能損害逐漸加重，通過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展呼吸衰竭，常見(jiàn)于COPD和睡眠呼吸暫停綜合征第5頁(yè)分類(lèi)二、按動(dòng)脈血?dú)夥诸?lèi)1.Ⅰ型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，見(jiàn)于換氣功能障礙，血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO2＜60mmHg，PaCO2減少或正常2.Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通氣不足所致，血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO2＜60mmHg，PaCO2>50mmHg

老年慢性呼吸衰竭多為Ⅱ型呼吸衰竭

第6頁(yè)病因呼吸道病變肺組織病變肺血管疾病胸廓和胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病其他第7頁(yè)老年呼吸衰竭發(fā)病增高原因呼吸系統(tǒng)解剖生理退化性變化影響外呼吸原因增加常見(jiàn)原因：肺部感染和吸入性肺炎、COPD急性加重、哮喘急性發(fā)作期、急性心源性肺水腫及心臟驟停復(fù)蘇等第8頁(yè)發(fā)病機(jī)制1.通氣不足:正?？偡闻萃饬浚╒A）約為4L/min。2.通氣/血流百分比（V/Q）失調(diào):正常總肺泡通氣量（VA）約為4L/min，肺毛細(xì)血管總血流量（Q）=5L/min。正常（有效通氣）V/Q

=0.8通氣＞血流（無(wú)效腔效應(yīng)）V/Q＞0.8血流＞通氣（動(dòng)靜脈分流效應(yīng)）V/Q＜0.83.肺動(dòng)靜脈樣分流4.彌散功能障礙5.氧耗量增加

第9頁(yè)缺氧、CO2潴留對(duì)機(jī)體影響1中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性缺氧：腦水腫慢性缺氧：皮層興奮抑制CO2潴留：皮層興奮抑制腦血流：增加腦水腫顱高壓

CO2麻醉、肺性腦病。

第10頁(yè)缺氧、CO2潴留對(duì)機(jī)體影響2心血管系統(tǒng)缺氧：心率、血壓、心搏出量、肺動(dòng)脈壓增加，心律失常，腎血管收縮

CO2潴留：心率、血壓、心搏出量增加，冠脈、體表靜脈擴(kuò)張，肌肉、腎血管收縮。

第11頁(yè)缺氧、CO2潴留對(duì)機(jī)體影響3呼吸系統(tǒng)缺氧：興奮呼吸中樞，重度可抑制。

CO2潴留：興奮呼吸中樞，重度可抑制。第12頁(yè)缺氧、CO2潴留對(duì)機(jī)體影響4消化系統(tǒng)粘膜充血、水腫、糜爛、潰瘍、出血，肝細(xì)胞損傷。第13頁(yè)缺氧、CO2潴留對(duì)機(jī)體影響5酸堿平衡、電解質(zhì)代謝性酸中毒、高血鉀，呼吸性酸中毒第14頁(yè)缺氧、CO2潴留對(duì)機(jī)體影響6血液系統(tǒng)刺激骨髓造血第15頁(yè)常見(jiàn)臨床體現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)癥狀消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

第16頁(yè)發(fā)紺第17頁(yè)球結(jié)膜水腫第18頁(yè)老年慢性呼吸衰竭臨床特點(diǎn)臨床體現(xiàn)不典型神經(jīng)系統(tǒng)癥狀常較突出較中青年易發(fā)生呼吸衰竭易合并多臟器功能衰竭

第19頁(yè)診斷有呼吸系統(tǒng)疾病或其他造成呼吸衰竭病史有與缺氧和二氧化碳潴留有關(guān)臨床體現(xiàn)動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2<60mmHg,PaCO2正?；驕p少→Ⅰ型呼衰

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰

第20頁(yè)治療標(biāo)準(zhǔn)保持呼吸道通暢，改善缺氧和二氧化碳潴留，必要時(shí)采取機(jī)械通氣糾正酸堿和水電解質(zhì)失衡所致代謝功能紊亂盡快清除或控制引發(fā)呼吸衰竭原因營(yíng)養(yǎng)支持和積極防治并發(fā)癥

第21頁(yè)一、保持呼吸道通暢—治療關(guān)鍵1.祛痰（祛痰劑、霧化、拍背、吸痰）2.解痙平喘（擴(kuò)張支氣管藥品）3.建立人工氣道（氣管插管或氣管切開(kāi)）

第22頁(yè)二、氧療通過(guò)提升肺泡氧分壓和氧彌散能力，達(dá)成提升動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度，從而改善缺氧Ⅰ型呼吸衰竭可給予較高濃度吸氧Ⅱ型呼吸衰竭應(yīng)給予低濃度吸氧為何？

第23頁(yè)Ⅱ型呼衰患者，呼吸中樞對(duì)CO2反應(yīng)差，此時(shí)呼吸主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈竇和積極脈體化學(xué)感受器刺激來(lái)維持。如高濃度吸氧，使缺氧很快糾正，但缺氧對(duì)呼吸中樞刺激作用也被解除→呼吸抑制→通氣量↓→PaCO2↑→肺性腦病

第24頁(yè)三、合理應(yīng)用呼吸興奮劑尼可剎米是目前常用呼吸興奮劑長(zhǎng)處：刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，通過(guò)增加呼吸中樞驅(qū)動(dòng)，改善通氣、減輕缺氧和排除二氧化碳缺陷：增加呼吸功，呼吸肌疲勞

第25頁(yè)四、機(jī)械通氣無(wú)創(chuàng)傷性正壓通氣有創(chuàng)機(jī)械通氣有創(chuàng)與無(wú)創(chuàng)通氣序貫治療

第26頁(yè)無(wú)創(chuàng)傷性正壓通氣呼吸機(jī)通過(guò)口鼻面罩或鼻面罩給予呼吸衰竭患者連續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣支持老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭者使用BiPAP呼吸機(jī)具有沒(méi)有創(chuàng)、簡(jiǎn)單、易接收等長(zhǎng)處，適合早、中期呼吸衰竭患者效果不好時(shí)，應(yīng)當(dāng)堅(jiān)決建立人工氣道，行有創(chuàng)機(jī)械通氣

第27頁(yè)建立人工氣道：氣管插管和氣管切開(kāi)氣管插管適應(yīng)證單純氧療后仍有低氧血癥上氣道阻塞氣道保護(hù)受到損害不能有效清除氣道分泌物呼吸性酸中毒呼吸停頓

第28頁(yè)有創(chuàng)機(jī)械通氣常用兩種正壓通氣模式控制機(jī)械通氣或輔助/控制同步間歇指令通氣

第29頁(yè)機(jī)械通氣并發(fā)癥氣壓傷（皮下氣腫、縱隔積氣、胸膜下氣腫、氣胸或全身性空氣栓塞等）過(guò)度通氣引發(fā)急性呼吸性堿中毒胸腔壓增高引發(fā)低血壓呼吸機(jī)有關(guān)性肺炎其他（氣管插管頂端移位等）

第30頁(yè)老年呼吸衰竭機(jī)械通氣注意事項(xiàng)1.小潮氣量（6-8ml/kg）、高呼吸頻率（15-22次/分）2.慎用PEEP3.恰當(dāng)采取無(wú)創(chuàng)性正壓通氣治療4.減少呼吸功

第31頁(yè)五、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂以呼吸性酸中毒最常見(jiàn)，主要依靠改善通氣、促進(jìn)二氧化碳排出來(lái)糾正假如PH過(guò)低（PH<7.2），或伴代謝性酸中毒，應(yīng)合適補(bǔ)堿，不使PH升至正常（7.25左右），不然加重CO2潴留。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，多為醫(yī)源性原因，補(bǔ)鉀、氯碳酸酐酶抑制劑。最常見(jiàn)電解質(zhì)紊亂是低氯、低鉀、高鉀、低鈉等

第32頁(yè)六、營(yíng)養(yǎng)支持治療

老年呼吸衰竭患者因攝入不足和能量消耗增加，機(jī)體處于負(fù)代謝，機(jī)體免疫功能下降，感染不易控制，呼吸肌疲勞，以致發(fā)生呼吸泵功能衰竭，使急救失敗或病程延長(zhǎng)；故急救時(shí)，常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素飲食，必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療

第33頁(yè)七、病因治療呼吸道感染是呼吸衰竭最常見(jiàn)誘因老年人機(jī)體免疫功能低下，尤在人工氣道機(jī)械通氣患者可反復(fù)發(fā)生感染，且感染不易控制，因此呼衰患者一定要在保持呼吸道通暢條件下，根據(jù)痰培養(yǎng)及其藥敏試驗(yàn)，選擇有效藥品控制呼吸道感染

第34頁(yè)八、并發(fā)癥防治應(yīng)激性急性胃腸黏膜損害心功能不全、休克多臟器功能衰竭肺性腦病：禁用嗎啡等中樞性鎮(zhèn)