心肺腦多器官功能衰竭的危重病例討論

疑難病例討論急診科魏德海第1頁病歷資料患者女性，80歲，漢族。以“間斷咳嗽胸悶氣短2天”為主訴由120及家屬于2023年6月13日23:57分送入我科。家屬代訴大約2天前患者“受涼感冒”后加重咳嗽胸悶氣喘，發(fā)覺時在臥室地板上躺著，撥叫120轉(zhuǎn)入我科。病程中無意識喪失，無惡心嘔吐，無發(fā)熱。既往有“慢性阻塞性肺疾病，肺心病，高血壓病，糖尿病”。第2頁查體BP170/80mmHg，神志清，精神差，煩躁不安，查體不配合，答語切題。雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射存在，半臥位呼吸，30次/分，雙肺呼吸音粗糙，可聞及干濕性啰音。心率51次/分，心律齊，未聞及病理性雜音。腹部平坦，腹肌軟，無壓痛，無反跳痛。雙下肢顯著水腫，雙下肢病理反射未引出。吸氧后氧飽和度98%第3頁急救通過入科后初步診斷“慢性阻塞性肺疾病，肺心病，頭部外傷？”，報病重。建立靜脈通道，吸氧監(jiān)測，急查心電圖、血糖、頭部胸部CT、血常規(guī)、血氣分析、心臟標識物、血生化等檢查成果：頭部CT未見出血。心電圖提醒：竇性心動過緩，V（1-2）T波倒置。血氣分析如圖示血常規(guī)如圖示第4頁第5頁第6頁第7頁急救通過藥品治療1.擴張冠狀動脈，硝酸甘油15mg微量泵入2.呋塞米40mg靜推3.硫酸阿托品1mg靜推4.地西泮注射液10mg肌注第8頁急救通過患者心率升至65次/分，給予鎮(zhèn)定后急查頭部胸部CT，提醒“腔隙性腦梗塞”“肺部感染”急請呼吸科會診，提議收“ICU”或“呼吸重癥監(jiān)護室”住院，家屬商議后同意收“呼吸重癥監(jiān)護室”住院。第9頁討論概念：肺源性心臟?。ê喎Q肺心?。┲饕怯捎谥夤?肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引發(fā)心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。臨床上后來者多見。本病發(fā)展遲緩，臨床上除原有肺、胸疾病多種癥狀和體征外，主要是逐漸出現(xiàn)肺、心功能衰竭以及其他器官損害征象。第10頁討論臨床體現(xiàn)1.肺、心功能代償期（包括緩和期）此期主要是慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺）體現(xiàn)。慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。體檢可有顯著肺氣腫征，聽診呼吸音削弱，偶有干、濕性啰音，下肢輕微水腫，下午顯著，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠，但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進，提醒有肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提醒有右心肥厚、擴大。部分病例因肺氣腫使胸膜腔內(nèi)壓升高，妨礙腔靜脈回流，可見頸靜脈充盈。又因膈下降，使肝上界及下緣顯著地下移。2.肺、心功能失代償期（包括急性加重期）本期臨床主要體現(xiàn)以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。肺心病肺功能失代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥，當PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表達有呼吸衰竭。。第11頁討論肺心病肺氣腫晚期主要有2種體現(xiàn)：1.呼吸衰竭缺氧早期主要體現(xiàn)為紫紺、心悸和胸悶等，病變深入發(fā)展時發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥，可出現(xiàn)各種精神神經(jīng)障礙癥狀，稱為肺性腦病。體現(xiàn)為頭痛、頭脹、煩躁不安、語言障礙，并有幻覺、精神錯亂、抽搐或震顫等。動脈血氧分壓低于3.3kPa(25mmHg)時，動脈血二氧化碳分壓超出9.3kPa(70mmHg)時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀更明顯，出現(xiàn)神志冷淡、嗜睡，進而昏迷以至死亡。

2.心力衰竭多發(fā)生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出現(xiàn)氣喘、心悸、少尿、紫紺加重，上腹脹痛、食欲不振、惡心甚至嘔吐等右心衰竭癥狀。體檢示頸靜脈怒張、心率增快、心前區(qū)可聞奔馬律或有相對性三尖瓣關(guān)閉不全引發(fā)收縮期雜音，雜音可隨病情好轉(zhuǎn)而消失?？沙霈F(xiàn)多種心律失常，尤其是房性心律失常，肝腫大伴壓痛，肝頸反液壓征陽性，水腫和腹水，病情嚴重者可發(fā)生死亡。第12頁討論并發(fā)癥1.肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引發(fā)精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀一種綜合征。是肺心病死亡首要原因，應(yīng)積極防治。2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂慢性肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時，由于缺氧和二氧化碳潴留，當機體發(fā)揮最大程度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時，可發(fā)生多種不一樣類型酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常病情愈加惡化。3.心律失常多體現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特性性。也可有心房撲動及心房顫動。少數(shù)病例由于急性嚴重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心跳驟停。4.消化道出血5.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。第13頁討論治療1.急性加重期（1）控制感染

參照痰菌培養(yǎng)及藥品敏感試驗選擇抗生素。常用有青霉素類、氨基糖甙類、喹諾酮類及頭孢類抗生素。標準上選用窄譜抗生素為主，選用廣譜抗生素時必須注意也許繼發(fā)真菌感染。（2）氧療

通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。（3）控制心力衰竭

肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水腫消退，腫大肝縮小、壓痛消失。不需加用利尿劑，但對治療后無效較重病人可合適選用利尿、強心或血管擴張藥。（4）控制心律失常

一般心律失常通過治療肺心病感染、缺氧后可自行消失。假如連續(xù)存在可根據(jù)心律失常類型選用藥品。2.緩和期采取中西藥結(jié)合綜合措施，目標是增強病人免疫功能，清除誘發(fā)原因，減少或避免急性加重期發(fā)生，逐漸使肺、心功能得到部分恢復(fù)。第14頁討論本例特點：1.老年女性，明確有“慢性阻塞性肺疾病肺心病”病史。2.感冒后誘發(fā)基礎(chǔ)疾病，癥狀典型3.心電圖心肌缺血，心動過緩。BNP升高。白細胞17.55*109/L。診斷明確第15頁討論一、無既往病史，為何心動過緩？1.重癥感染2.心衰加重，心肌缺血是肺心病急性加重期并發(fā)癥3.顱腦損傷第16頁討論近年研究以為急性腦部病變可引發(fā)下丘腦、腦干及傳導(dǎo)路過損傷,使中樞神經(jīng)對心臟活動調(diào)整發(fā)生紊亂,出現(xiàn)繼發(fā)性心臟損害及心律失常；并且腦部病變時,機體處于應(yīng)激狀態(tài),體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)升高,直接造成心肌損傷及心律失常,同步可誘發(fā)冠狀動脈痙攣,造成心肌缺血缺氧誘發(fā)心律失常。心血管運動中樞位于延髓內(nèi)，丘腦、扣帶回和部分額葉皮質(zhì)參與調(diào)整。損傷累及上述部位，可引發(fā)心率變化。顱腦損傷可致竇緩，很多學(xué)者對其原因進行了探討，如早在1923年Cushing發(fā)覺顱腦損傷后伴隨顱壓升高可出現(xiàn)心率減慢，何毅等以為其原因系血性腦脊液對顱底外周性迷走神經(jīng)刺激造成其張力過高所致。第17頁討論二、鎮(zhèn)定劑地西泮使用要注意什么？1.保障呼吸道通暢及呼吸功能2.肌肉注射比靜脈注射安全