細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷和修復(fù)

第二章細(xì)胞組織的

適應(yīng)、損傷與修復(fù)第一節(jié)適應(yīng)第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷第三節(jié)組織的修復(fù)1精選ppt代償和失代償代償指機(jī)體對發(fā)生結(jié)構(gòu)破壞、功能障礙的器官予以調(diào)整，通過調(diào)整使患病器官的代謝、功能和結(jié)構(gòu)得以代替和補償，并使各器官之間重新協(xié)調(diào)，建立新的平衡。代償是有限度的。當(dāng)器官結(jié)構(gòu)破壞嚴(yán)重，功能障礙超過了機(jī)體的代償能力，則會將新建的平衡關(guān)系打破，發(fā)生代償失調(diào)，也稱為“失代償”。失代償常給機(jī)體帶來不良反應(yīng)和后果。2精選ppt血容量不足時的小血管收縮代償：可使血壓升高，有利于心、腦、腎等重要器官的血液供應(yīng)。失代償：持久收縮可引起組織缺血缺氧、代謝障礙、酸性產(chǎn)物過多，使組織胺等物質(zhì)釋放，使小血管轉(zhuǎn)為擴(kuò)張，導(dǎo)致血壓下降。－－－－－－－－－－－－－－－－－－－以上即為休克發(fā)生發(fā)展的病理基礎(chǔ)。代償期為休克早期；一旦出現(xiàn)血壓下降，即表示進(jìn)入休克中期。3精選ppt第一節(jié)適應(yīng)細(xì)胞、組織和器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)。機(jī)體通過自身調(diào)節(jié)機(jī)制對刺激作出應(yīng)答反應(yīng)，調(diào)整或改變自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)，以適應(yīng)環(huán)境條件的改變，抵御刺激因子的損害，從而維護(hù)細(xì)胞、組織、器官乃至整個機(jī)體的生存。4精選ppt一、萎縮發(fā)育正常的器官、組織、細(xì)胞的體積縮小，常伴有實質(zhì)細(xì)胞數(shù)目減少，稱為萎縮。生理性萎縮與機(jī)體生長發(fā)育的不同時期有關(guān)。絕經(jīng)期后子宮內(nèi)膜、乳腺萎縮，老年時期各組織器官萎縮等均屬于生理性萎縮。新生兒及幼兒時期胸腺相對較大，隨年齡的增長胸腺繼續(xù)增大，自青春期以后，則逐漸萎縮，腺組織被脂肪所代替。5精選ppt青春期胸腺的萎縮胸腺對人體免疫功能的建立有重要意義。胸腺主要能分泌胸腺素和產(chǎn)生T淋巴細(xì)胞。胸腺素能使由骨髓遷移而來的淋巴干細(xì)胞分化成T淋巴細(xì)胞，隨血流播散到淋巴結(jié)和脾等處，成為這些器官內(nèi)T淋巴細(xì)胞的發(fā)生來源。當(dāng)T淋巴細(xì)胞已充分繁殖，并播散到身體其他淋巴器官后，胸腺組織也隨之萎縮、退化。6精選ppt正常腎臟外觀7精選ppt正常腎臟切面8精選ppt

腎壓迫性萎縮（切面)9精選ppt

心臟萎縮（外觀）10精選ppt（一）原因和分類

生理性萎縮病理性萎縮失用性萎縮神經(jīng)性萎縮細(xì)胞老化、凋亡也是萎縮的常見原因。

營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮11精選ppt1、營養(yǎng)不良性萎縮例如：消化道梗阻、長期不能進(jìn)食或慢性消耗性疾病12精選ppt

萎縮發(fā)生的順序脂肪組織肌肉、肝、脾、腎心、腦13精選ppt2、壓迫性萎縮器官或組織長期受壓后，由于血管受壓造成局部缺血而發(fā)生的萎縮14精選ppt3、失用性萎縮因組織和器官長期功能和代謝下降所致。如：骨折后肢體長期不活動導(dǎo)致的肌肉萎縮。4、神經(jīng)性萎縮因運動神經(jīng)元或軸突損傷引起的效應(yīng)器萎縮。如：脊髓灰質(zhì)炎患者因前角運動神經(jīng)元損傷導(dǎo)致所支配的肢體肌肉萎縮。15精選ppt（二）病理變化肉眼觀察：體積縮小、重量減輕、顏色變深、質(zhì)地變硬、一般保持原有的形狀。心臟萎縮時，除有上述表現(xiàn)外，還可見心壁變薄、心尖變尖銳，冠狀動脈迂曲。16精選ppt（二）病理變化鏡下觀察：（1）實質(zhì)細(xì)胞體積變小或伴有數(shù)量減少（2）細(xì)胞保持原有的形態(tài)（3）胞質(zhì)減少，核濃染（4）胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂褐素子宮平滑肌萎縮【脂褐素】未能被徹底消化的細(xì)胞器殘體。（參照《生物學(xué)》P28-29溶酶體的自體吞噬）17精選ppt（三）影響和結(jié)局

器官或組織

營養(yǎng)、壓迫失用、神經(jīng)損傷等功能降低（萎縮/可復(fù)性病變）

繼續(xù)作用功能消失（消失/不可復(fù)性病變）18精選ppt二、肥大（一）概念：細(xì)胞、組織和器官的體積增大，稱為肥大。肥大的組織器官常伴有細(xì)胞數(shù)量的增多，所以肥大常與增生并存，但是再生能力弱的組織細(xì)胞僅表現(xiàn)為細(xì)胞體積增大。19精選ppt（二）分類生理性肥大如哺乳期的乳腺增生

病理性肥大如高血壓引起的左心室心肌肥大－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－代償性肥大：多由器官和組織工作負(fù)荷增加而引起，具有功能代償?shù)淖饔?。如?jīng)鍛煉的骨骼肌肥大；高血壓引起的左心室心肌肥大；一側(cè)腎切除后另一側(cè)腎的肥大。內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大。如哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宮平滑肌肥大；老年男性睪丸萎縮引起的前列腺增生肥大。20精選ppt（三）影響和后果肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器和DNA的含量均有增加，功能增強且能持續(xù)一段較長的時間；但肥大的細(xì)胞其功能代償是有限度的，一旦超出代償限度，肥大的組織器官最終出現(xiàn)功能衰竭而發(fā)生失代償。1、代償，功能增強2、失代償，功能紊亂21精選ppt22精選ppt

正常心肌縱切面

肥大心肌23精選ppt24精選ppt子宮平滑肌肥大25精選ppt三、增生（一）概念：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞數(shù)目的增多稱為增生。增生和肥大的原因十分相似，故兩者常相伴出現(xiàn)。彌漫性細(xì)胞增生可致器官增大，局限性細(xì)胞增生可致結(jié)節(jié)形成。

26精選ppt（二）分類1、代償性增生：功能代償可引發(fā)增生，且常伴隨代償性肥大。如腎代償性肥大時腎小管上皮細(xì)胞增生2、內(nèi)分泌性增生：由激素引發(fā)。如雌激素水平升高所致的子宮內(nèi)膜和乳腺小葉增生3、再生性增生：因組織損傷而進(jìn)行的再生，屬修復(fù)損傷的一種反應(yīng)性增生。如創(chuàng)傷、炎癥27精選ppt增生的子宮內(nèi)膜28精選ppt前列腺增生29精選ppt（三）影響和后果1、修復(fù)破損組織2、功能增強、甚至亢進(jìn)3、細(xì)胞過度增生可能演變成腫瘤性增生30精選ppt四、化生一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化成為另一種分化成熟細(xì)胞的過程，稱為化生?；⒎怯梢逊只墒斓募?xì)胞直接轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N細(xì)胞，而是由具有分裂增生和多向分化能力的細(xì)胞橫向分化的結(jié)果。化生只見于有再生能力的組織，最常見于上皮組織和結(jié)締組織。31精選ppt化生一方面適應(yīng)了內(nèi)外環(huán)境的改變，對局部具有保護(hù)作用；另一方面化生往往喪失了原有組織的結(jié)構(gòu)和功能，有的甚至還可發(fā)展成為腫瘤。32精選ppt支氣管上皮鱗狀化生33精選ppt嗜煙者咽喉部呼吸道上皮化生34精選ppt第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷細(xì)胞和組織受到不能耐受的有害因子作用后，可引起細(xì)胞、組織的功能代謝障礙及形態(tài)結(jié)構(gòu)上的變化（能用肉眼或顯微鏡觀察到），這種變化稱為損傷。損傷的程度與造成損傷的因子類型、作用的強度、持續(xù)的時間以及受損細(xì)胞、組織的耐受性有關(guān)。35精選ppt損傷的原因外界致病因素：生物性、理化性、營養(yǎng)性機(jī)體內(nèi)部致病因素：免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌、遺傳變異、先天性、年齡性別、社會心理、精神、醫(yī)源性以上這些因素可以相互作用，導(dǎo)致?lián)p傷的發(fā)生和發(fā)展。36精選ppt分類1、變性可逆性病變可逆性病變：病變較輕，在去除病因后細(xì)胞可恢復(fù)正常。2、細(xì)胞死亡不可逆性病變37精選ppt一、變性（一）概念：細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)，出現(xiàn)各種異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)的異常增多。常伴有組織器官的功能降低。（二）分類1、細(xì)胞水腫2、脂肪變3、玻璃樣變38精選ppt（一）細(xì)胞水腫概念：細(xì)胞水腫是細(xì)胞內(nèi)水和鈉的過多積聚。好發(fā)部位：肝、心肌、腎小管上皮等實質(zhì)細(xì)胞。原因和發(fā)生機(jī)制：缺血缺氧、感染、中毒及高熱等因素影響，使細(xì)胞內(nèi)線粒體受損，使ATP生成減少，導(dǎo)致細(xì)胞的能量供應(yīng)不足，鈉鉀泵功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的鈉、水增多。影響和結(jié)局：①功能降低②恢復(fù)③壞死39精選ppt（二）脂肪變概念：非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)明顯脂滴。好發(fā)部位：因脂類代謝是在肝細(xì)胞中進(jìn)行，故肝脂肪變性最為常見，也可見于心肌細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞。原因：持續(xù)缺氧、貧血、嚴(yán)重感染、糖尿病、肥胖、營養(yǎng)障礙及慢性酒精中毒。影響和結(jié)局：①功能降低②恢復(fù)③壞死40精選ppt肝臟細(xì)胞脂肪變性41精選ppt肝臟細(xì)胞脂肪變性

脂肪染色示肝細(xì)胞內(nèi)見橘紅色粗細(xì)不等的脂肪小滴（蘇丹Ⅲ染色）42精選ppt（四）玻璃樣變概念：組織、細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、半透明狀、伊紅染色的蛋白質(zhì)蓄積。分類：細(xì)動脈壁玻璃樣變、纖維結(jié)締組織玻璃樣變、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變43精選ppt腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣變性

腎近曲小管上皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可見大小不一、均質(zhì)、紅染的圓形小體44精選ppt細(xì)動脈玻璃樣變性

細(xì)動脈管增厚，有均質(zhì)紅染的透明物質(zhì)沉著，管腔明顯狹窄45精選ppt二、細(xì)胞死亡細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時，出現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)被破壞和功能喪失等不可逆性變化。包括壞死和凋亡。46精選ppt壞死概念：機(jī)體局部組織，細(xì)胞的死亡。特點：形態(tài)結(jié)構(gòu)上常出現(xiàn)一定的標(biāo)志；大多數(shù)情況下，壞死是由變性發(fā)展而來，少數(shù)情況下，是由極強烈的損傷因素直接引起的。

1、原因和發(fā)生機(jī)制

2、病理變化

3、類型

4、結(jié)局47精選ppt局部缺血缺血引起局部缺氧和營養(yǎng)物質(zhì)缺乏，使細(xì)胞氧化及能量產(chǎn)生過程發(fā)生障礙，最后細(xì)胞代謝停止而死亡。機(jī)體各種組織對缺血的敏感性和耐受性不同，故壞死出現(xiàn)的時間也不一致。一般腦組織最快，心肌細(xì)胞次之，結(jié)締組織耐受時間比較長。48精選ppt局部缺血心肌梗死褥瘡49精選ppt生物因素病原生物產(chǎn)生的毒素直接作用或使細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)破壞發(fā)生壞死。高溫使組織蛋白凝固、低溫使胞內(nèi)水分結(jié)冰，均會破壞細(xì)胞內(nèi)的膠體狀態(tài)，引起細(xì)胞壞死。強酸強堿能使胞內(nèi)的蛋白質(zhì)和酶發(fā)生性質(zhì)改變，也會引起細(xì)胞壞死。理化因素50精選ppt理化因素

物理化學(xué)因素直接破壞組織結(jié)構(gòu)或使組織細(xì)胞發(fā)生代謝障礙而引起壞死。51精選ppt神經(jīng)損傷

當(dāng)神經(jīng)損傷后，失去了神經(jīng)調(diào)節(jié)的組織出現(xiàn)代謝紊亂，防御功能降低，則易發(fā)生難以愈合的壞死。52精選ppt肉眼觀察組織壞死早期，肉眼所見與壞死前相似，不易識別。失活組織對機(jī)體有害無益，常需及時清除。因此需要正確判定組織失活的范圍，以免清除不完全或過多清除了正常組織。一定范圍的組織壞死，需經(jīng)歷一段時間后肉眼才能分辨。53精選ppt失活組織（1）外觀無光澤，暗淡混濁（2）失去正常組織的彈性，組織提起或切斷后，回縮不良。（3）無血液供應(yīng)，故局部溫度降低，血管無搏動，切割時無鮮血流出。（4）喪失感覺及運動功能。54精選ppt鏡下觀察壞死的細(xì)胞其合成代謝已經(jīng)停止，但分解代謝的酶仍有活性，特別是溶酶體破壞后釋放大量溶酶體酶，使細(xì)胞內(nèi)的微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞崩解，逐漸使細(xì)胞出現(xiàn)壞死性變化。細(xì)胞核的變化：是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志，包括核固縮、核碎裂、核溶解。55精選ppt類型1、凝固性壞死2、液化性壞死3、壞疽56精選ppt原因：由于組織崩解，釋放出蛋白凝固酶

特點：壞死組織失去原有的彈性，質(zhì)實而干燥，混濁無光澤。

好發(fā)部位：心、肝、腎、脾

干酪樣壞死呈黃白色，細(xì)膩，狀似奶酪（壞死組織中含較多的脂質(zhì)）肺結(jié)核的廣泛性干酪樣壞死凝固性壞死57精選ppt脾凝固性壞死58精選ppt液化性壞死特點：壞死組織呈灰白色或灰黃色的液狀物腦組織液化性壞死59精選ppt壞疽1、干性壞疽2、濕性壞疽3、氣性壞疽60精選ppt干性壞疽好發(fā)部位：動脈阻塞而靜脈回流仍通暢的四肢末端（手/足）。病變特點：易干硬病變進(jìn)展緩慢與正常組織分界明顯61精選ppt濕性壞疽好發(fā)部位：動脈阻塞時伴有靜脈淤血的體表組織或與外界相通的內(nèi)臟器官病變特點：明顯腫脹病變進(jìn)展快與正常組織無明顯分界線可出現(xiàn)全身中毒癥狀62精選ppt氣性壞疽好發(fā)部位：繼發(fā)于深部組織的開放性創(chuàng)傷，合并產(chǎn)氣莢膜桿菌感染所致病變特點：壞死組織內(nèi)產(chǎn)生大量氣體，按之有捻發(fā)音病變進(jìn)展迅速，與正常組織分界不明顯易出現(xiàn)全身中毒癥狀63精選ppt結(jié)局由于壞死組織不能復(fù)活，對機(jī)體來說是一種異物，故機(jī)體通過各種方式將其清除，以利組織修復(fù)。（1）溶解，吸收（2）分離，排出（3）機(jī)化（4）包裹（5）鈣化64精選ppt溶解，吸收小范圍壞死可被完全吸收、清除。未被溶解的組織碎片由吞噬細(xì)胞吞噬、消化。遺留的組織缺損通過鄰近健康組織的再生而修復(fù)。65精選ppt分離，排出如體表或器官粘膜表面的較大范圍的壞死。在壞死灶周圍形成中性粒細(xì)胞浸潤，將壞死灶與正常組織隔離。中性粒細(xì)胞釋放蛋白溶解酶，使壞死灶邊緣溶解吸收，壞死組織和健康組織分離，有利于壞死組織的脫落和排出。脫落排出后所形成的糜爛、潰瘍和空洞，可由周圍健康組織再生而修復(fù)。66精選ppt糜爛皮膚與黏膜的壞死組織脫落后形成淺表的缺損。67精選ppt潰瘍皮膚與黏膜的壞死組織脫落后形成較深的缺損。68精選ppt空洞與外界相通的器官內(nèi)，較大范圍的壞死組織經(jīng)溶解后，由自然管道排出后殘留的空腔。69精選ppt機(jī)化如壞死組織較大，位于機(jī)體深部。壞死組織不能完全溶解吸收或分離排出，而由新生的肉芽組織將壞死組織取代的過程，稱為機(jī)化。最終形成瘢痕。70精選ppt包裹壞死灶如較大或壞死物難以溶解吸收，或不能完全機(jī)化，而由周圍增生的纖維組織將其包繞，稱為包裹。包裹其實是一種不完全的機(jī)化，它可以減少或消除異物對周圍正常組織的危害。71精選ppt鈣化陳舊的壞死組織可繼發(fā)有鈣鹽沉積，稱為鈣化。包裹中的壞死組織有時可發(fā)生鈣化。鈣化是指在病理條件下，鈣鹽析出并沉著于骨和牙以外的組織中。72精選ppt凋亡是指在生理和病理狀態(tài)下，細(xì)胞發(fā)生由基因調(diào)控的、有序的主動消亡過程，也稱為程序性細(xì)胞死亡。是機(jī)體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜（細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜）不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。凋亡與胚胎發(fā)生發(fā)展、個體形成、器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定等密切相關(guān)，并在腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生上具有重要意義。73精選ppt第三節(jié)組織的修復(fù)修復(fù)是指由有增生能力的組織細(xì)胞修補恢復(fù)組織細(xì)胞缺損的過程。這是機(jī)體在進(jìn)化過程中獲得的一種防御機(jī)能，是在復(fù)雜的環(huán)境中得以生存、繁殖必不可少的能力。74精選ppt一、再生通過與損傷的組織細(xì)胞相同種類的組織細(xì)胞的再生進(jìn)行修補恢復(fù)，結(jié)果是完全恢復(fù)了原來的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能代謝。75精選ppt（一）類型生理性再生是指補償生理性組織細(xì)胞的耗損；病理性再生是指修復(fù)病理性組織細(xì)胞的缺損。不完全再生實際上就是纖維性修復(fù)。組織能否完全再生，主要取決于組織的再生能力及組織的損傷程度。再生能力弱或無為不完全再生；再生能力強，損傷范圍小為完全再生，損傷范圍大為不完全再生。76精選ppt（二）各種組織的再生能力一般來說，分化低的或平時易受損傷的、生