生理學(xué)老師講的重點(diǎn)

第一章緒論對(duì)機(jī)體功能活動(dòng)的研究通常是在三個(gè)水平：細(xì)胞和分子水平、器官和系統(tǒng)水平、整體水平。生命活動(dòng)的基本特征：新陳代謝,興奮性，適應(yīng)性，生殖。3?人體生理功能三大調(diào)節(jié)方式？各有何特點(diǎn)？答：(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)：基本方式是反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類(lèi)。在人體機(jī)能活動(dòng)中，神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。神經(jīng)調(diào)節(jié)比較迅速、精確、短暫。體液調(diào)節(jié)：是指體內(nèi)某些特殊的化學(xué)物質(zhì)通過(guò)體液途徑而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式。體液調(diào)節(jié)相對(duì)緩慢、持久而彌散。自身調(diào)節(jié)：是指組織細(xì)胞不依賴于神經(jīng)或體液因素，自身對(duì)環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應(yīng)性反應(yīng)。自身調(diào)節(jié)的幅度和范圍都較小。神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)稱(chēng)為反射弧。生理功能的反饋控制：負(fù)反饋調(diào)節(jié)的意義在于維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。正反饋的意義在于使生理過(guò)程不斷加強(qiáng)，直至最終完成生理功能，是一種破壞原先的平衡狀態(tài)的過(guò)程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)鈉通道的開(kāi)放和鈉內(nèi)流互相促進(jìn)等生理活動(dòng)都是正反饋。第二章細(xì)胞的基本功能根據(jù)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是否消耗能量，可將其分為被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)分為單純擴(kuò)散、易化擴(kuò)散。易化擴(kuò)散可分為載體介導(dǎo)、通道介導(dǎo)。門(mén)控離子通道分為電壓門(mén)控通道、配體或化學(xué)門(mén)控通道、機(jī)械門(mén)控通道。2.簡(jiǎn)述鈉泵的本質(zhì)、作用和生理意義？答：本質(zhì)：鈉泵每分解一分子ATP可將3個(gè)Na+移出胞外，同時(shí)將2個(gè)k+移入胞內(nèi)。作用：將細(xì)胞內(nèi)多余的Na+移出膜外和將細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)，形成和維持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不平衡離子分布。生理意義：①鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需；維持胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容積；建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)提供勢(shì)能儲(chǔ)備；由鈉泵活動(dòng)的跨膜離子濃度梯度也是細(xì)胞發(fā)生電活動(dòng)的前提條件；鈉泵活動(dòng)是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大?？缒ば盘?hào)傳導(dǎo)的路徑：G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)、離子通道受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)。靜息電位表現(xiàn)為膜外相對(duì)為正，膜內(nèi)相對(duì)為負(fù)。⑴形成條件安靜時(shí)細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差(離子不均勻分布)；安靜時(shí)細(xì)胞膜主要對(duì)K+通透。⑵形成機(jī)制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過(guò)程不消耗能量。⑶特征：靜息電位是K+外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差。動(dòng)作電位AP⑴概念：可興奮組織或細(xì)胞受到閾上刺激時(shí)，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電變化。動(dòng)作電位主要成分是峰電位。⑵形成條件：①細(xì)胞膜兩側(cè)存在濃度梯度差；②細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對(duì)不同離子的通透性不同；可興奮組織或細(xì)胞受閾上刺激。⑶形成機(jī)制：動(dòng)作電位上升支--Na+內(nèi)流所致；動(dòng)作電位下降支--K+外流所致。⑷動(dòng)作電位特征：①“全或無(wú)”定律：當(dāng)給予細(xì)胞閾下刺激時(shí)，動(dòng)作電位不會(huì)出現(xiàn)，刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位，動(dòng)作電位的大小和形狀不隨刺激強(qiáng)度改變而變化。②不衰減傳導(dǎo)。動(dòng)作電位在細(xì)胞膜的某一處產(chǎn)生后，可沿著細(xì)胞膜進(jìn)行傳導(dǎo)，直至整個(gè)細(xì)胞膜都依次產(chǎn)生動(dòng)作電位，無(wú)論傳導(dǎo)距離多遠(yuǎn)，其幅度和形狀均不改變。局部電位的特點(diǎn)：①以電緊張的形式擴(kuò)布，其電位幅度隨傳播距離的增加而減小，因而不能進(jìn)行遠(yuǎn)距離傳播。②在一定范圍內(nèi)，局部電位的幅度可隨刺激的增強(qiáng)而增大，不具有“全或無(wú)”的特征。③沒(méi)有不應(yīng)期，可產(chǎn)生時(shí)間總和、空間總和。凡在受到適宜刺激后能產(chǎn)生動(dòng)作電位的細(xì)胞，稱(chēng)為可興奮細(xì)胞，如神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞、腺細(xì)胞等。第三章血液血漿滲透壓的組成及其生理意義如何？組成：包括晶體溶質(zhì)顆粒（無(wú)機(jī)鹽和小分子有機(jī)物）形成的晶體滲透壓和膠體溶質(zhì)顆粒（血漿蛋白質(zhì)）形成的膠體滲透壓。血漿滲透壓的生理意義：血漿晶體滲透壓能調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外水平衡，維持紅細(xì)胞的正常形態(tài)和膜的完整；血漿膠體滲透壓調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水的分布、維持血容量。等滲溶液與等張溶液的差別：其滲透壓與血漿滲透壓相等的稱(chēng)為等滲溶液（如0.85%NaCl溶液）。能使懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常體積和形狀的溶液,稱(chēng)為等張溶液。其實(shí)等張溶液是由不能自由透過(guò)細(xì)胞膜的顆粒所形成的等滲溶液。例如NaCI不能自由透過(guò)細(xì)胞膜，紅細(xì)胞可在該溶液中維持正常形態(tài)、體積，所以0.85%NaCI既是等滲溶液，也是等張溶液；但如尿素，因?yàn)樗悄茏杂赏ㄟ^(guò)細(xì)胞膜的，1.9%尿素溶液雖然與血漿等滲，但紅細(xì)胞置入其中后立即溶血。所以不是等張溶液。紅細(xì)胞的生理特性：懸浮穩(wěn)定性、可塑變形性、滲透脆性。紅細(xì)胞的生理功能主要是運(yùn)輸氧和二氧化碳并緩沖體內(nèi)的酸堿物質(zhì)。紅細(xì)胞生成所需物質(zhì)：①蛋白質(zhì)、鐵是合成血紅蛋白的基本物質(zhì)。②維生素B12和葉酸是紅細(xì)胞合成DNA所需要的輔酶。紅細(xì)胞的生成及其調(diào)節(jié)：①早期紅系祖細(xì)胞稱(chēng)為爆式紅系集落形成單位，依賴爆式促進(jìn)活性因子的刺激作用。②晚期紅系祖細(xì)胞稱(chēng)為紅系集落形成單位，受促紅細(xì)胞生成素的調(diào)節(jié)。血小板生理功能：參與止血、促進(jìn)凝血、保持毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性。凝血的基本過(guò)程：凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；凝血酶原變成凝血酶；纖維蛋白原降解為纖維蛋白。根據(jù)凝血酶原激活物生成的途徑，將凝血過(guò)程分為內(nèi)源性和外源性凝血途徑。肝素抗凝機(jī)制：主要通過(guò)增強(qiáng)抗凝血酶的活性而發(fā)揮間接的抗凝作用。肝素還可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子途徑抑制物TFPI，使在體內(nèi)抗凝作用強(qiáng)于體外。ABO血型是依據(jù)紅細(xì)胞膜上是否存在凝集原A凝集原B。輸血原則：血型相合、配血相合。第四章血液循環(huán)心肌的生理特性：興奮性、自律性、傳導(dǎo)性（電生理特性）、收縮性（機(jī)械性特性）奮性的周期變化：有效期相對(duì)不應(yīng)期超常期，特點(diǎn)是有效不應(yīng)期較長(zhǎng)，相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙冢虼诵募〔粫?huì)出現(xiàn)強(qiáng)直收縮。期前收縮和代償間歇：心室肌在有效不應(yīng)期終結(jié)后，受到人工的或潛在起博點(diǎn)的異常刺激，可產(chǎn)生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應(yīng)期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長(zhǎng)的心室舒張期，稱(chēng)為代償間歇。竇房結(jié)是心臟的正常起搏點(diǎn)。傳導(dǎo)性：①主要傳導(dǎo)途徑為：竇房結(jié)心房肌房室交界房室束左右束支蒲肯野氏纖維心室??；②房室交界處傳導(dǎo)速度慢，形成房-室延擱，以保證心房、心室順序活動(dòng)和心室有足夠充盈血液的時(shí)間；③心房?jī)?nèi)和心室內(nèi)興奮以局部電流的房室傳播，傳導(dǎo)速度快，從而保證心房或心室同步活動(dòng)，有利于實(shí)現(xiàn)泵血功能。收縮性：同步收縮、不發(fā)生強(qiáng)直收縮、對(duì)細(xì)胞外Ca2+的依賴性。心動(dòng)周期分為心室收縮期、心室舒張期。心室收縮期分為等容收縮期、快速射血期和減慢射血期。試述影響心輸出量的因素。心輸出量為搏出量與心率的乘積，心臟通過(guò)搏出量和心率兩方面來(lái)調(diào)節(jié)泵血功能。⑴前負(fù)荷對(duì)博出量的影響：前負(fù)荷即心室肌收縮前所承受的負(fù)荷，也就是心室舒張期末容積，與靜脈回心血量有關(guān)。前負(fù)荷通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)的方式調(diào)節(jié)心博出量，即增加左心室的前負(fù)荷，可使每博輸出量增加或等容心室的室內(nèi)峰壓升高。這種調(diào)節(jié)方式又稱(chēng)starling機(jī)制，是通過(guò)改變心肌的初長(zhǎng)度從而增強(qiáng)心肌的收縮力來(lái)調(diào)節(jié)博出量，以適應(yīng)靜脈回流的變化。⑵后負(fù)荷對(duì)博出量的影響：心室射血過(guò)程中，大動(dòng)脈血壓起著后負(fù)荷的作用。后負(fù)荷增高時(shí)，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長(zhǎng)，射血期縮短，每博輸出量減少。但隨后將通過(guò)異長(zhǎng)和等長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制，維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽俊?dòng)脈血壓的形成：⑴前提條件：血流充盈；⑵基本因素：心臟射血和外周阻力。影響因素：①每博輸出量：主要影響收縮壓；②心率：主要影響舒張壓；③外周阻力：主要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素）；④主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：減小脈壓差；⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：影響平均充盈壓。靜脈回流的影響因素：①靜脈回流的動(dòng)力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓于中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力，但也受呼吸運(yùn)動(dòng)、體位肌肉收縮等的影響；②骨骼肌的擠壓作用作為肌肉泵促進(jìn)靜脈回流；③呼吸運(yùn)動(dòng)通過(guò)影響胸內(nèi)壓而影響靜脈回流；④人體由臥位轉(zhuǎn)為立位時(shí)，回心血量減少。12?微循環(huán)血流通路有哪些？各自的功能特點(diǎn)有哪些？答：微循環(huán)是微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有：直捷通路：使一部分血液能迅速通過(guò)微循環(huán)而進(jìn)入靜脈，保證回心血量動(dòng)-靜脈短路：在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。迂回通路：血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所生成組織液的有效濾過(guò)壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）一（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）影響組織液生成、回流的因素有毛細(xì)血管壓、血漿膠體滲透壓、淋巴回流和毛細(xì)血管壁通透性。試述腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)。1、對(duì)血管的作用：去甲腎上腺素對(duì)a受體的作用強(qiáng)于B受體，對(duì)全身多數(shù)血管有明顯的收縮反應(yīng)，靜脈注射去甲腎上腺素可出現(xiàn)動(dòng)脈血壓的顯著升高。因而臨床上常把去甲腎上腺素作為升壓藥；腎上腺素可與a和B受體結(jié)合，但其與a受體結(jié)合能力較弱，與B受體親和力較強(qiáng)。腎上腺素與a受體結(jié)合表現(xiàn)為血管收縮，與B受體結(jié)合，則表現(xiàn)為血管擴(kuò)張，其效應(yīng)如何取決于這兩類(lèi)受體分布情況，即那一種受體占優(yōu)勢(shì)。2、對(duì)心臟的作用：二者均可作用于B受體，產(chǎn)生正性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)，但后者作用更強(qiáng)。所以，腎上腺素常作為強(qiáng)心藥應(yīng)用于臨床。簡(jiǎn)述心交感和迷走神經(jīng)對(duì)心臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用？答：（1）心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的軸突組成心臟神經(jīng)叢。軸突末梢釋放的去甲腎上腺素和心肌細(xì)胞膜上B受體結(jié)合，導(dǎo)致心律加快，房室交界興奮傳導(dǎo)加快，心房和心室收縮力量加強(qiáng)。這些作用分別叫正性變時(shí)作用、正性變傳導(dǎo)作用、正性變力作用。（2）迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿，與M受體結(jié)合，導(dǎo)致心律減慢。心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢。以上作用分別稱(chēng)為負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用。試述降壓反射對(duì)血壓的調(diào)節(jié)機(jī)制。降壓反射是指頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器受到牽張刺激，反射性地引起心率減慢、心收縮力減弱，心輸出量減少和外周阻力降低，血壓下降的反射。其反射弧組成如下：（一） 感受器：位于頸內(nèi)動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈分叉處的頸動(dòng)脈竇以及主動(dòng)脈弓處。在血管外膜下的感覺(jué)神經(jīng)末梢，能感受血壓增高的刺激而興奮。（二） 傳人神經(jīng)：竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)上行到延髓，主動(dòng)脈神經(jīng)加入迷走神經(jīng)進(jìn)入延髓。家兔的主動(dòng)脈神經(jīng)自成一束（又稱(chēng)減壓神經(jīng)），在頸部獨(dú)立行走，人顱前并入迷走神經(jīng)干。（三） 反射中樞：傳人神經(jīng)進(jìn)入延髓后和孤束核神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，繼而投射到迷走背核、疑核延髓其它神經(jīng)核團(tuán)以及腦干其他部位，如腦橋、下丘腦一些神經(jīng)核團(tuán)。（四） 傳出神經(jīng)：心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)以及支配血管的交感縮血管纖維。（五） 效應(yīng)器：心臟及有關(guān)血管。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)-壓力感受器被牽張而興奮-傳人沖動(dòng)沿傳人神經(jīng)T心血管中樞T心迷走緊張?jiān)鰪?qiáng)，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱-心率減慢和血壓下降。因而，又稱(chēng)降壓反射或減壓反射。反之，當(dāng)動(dòng)脈血壓突然降低時(shí)-壓力感受性反射活動(dòng)減弱-心迷走緊張減弱，心交感緊張及交感縮血管緊張?jiān)鰪?qiáng)-心率加快，血管阻力加大，血壓回升。可見(jiàn)，這種壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。它的生理意義在于緩沖血壓的急劇變化，維持動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定。第五章呼吸呼吸過(guò)程包括三個(gè)相互聯(lián)系的環(huán)節(jié)：⑴外呼吸：包括肺通氣和肺換氣；⑵氣體在血液中的運(yùn)輸；⑶內(nèi)呼吸。肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義主要有：⑴降低肺泡內(nèi)表面液-氣界表面張力；⑵增加肺的順應(yīng)性；⑶維持大小肺泡容積的相對(duì)穩(wěn)定；⑷防止肺不張；⑸防止肺水腫。胸內(nèi)負(fù)壓的生理章義：（1）保持肺泡與小氣道的擴(kuò)張；（2）促進(jìn)靜脈血和淋巴液的回流。影響肺換氣的因素：（1）呼吸膜的厚度和面積：肺換氣效率與面積呈正比，與厚度呈反比。（2）通氣/血流比值（3）氣體分子的分子量、溶解度以及分壓差也影響肺換氣血液中02主要以Hb02形式運(yùn)輸。牽張反射由肺的擴(kuò)張或縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射稱(chēng)為肺牽張反射或黑一伯反射。其感受器主要分布在支氣管和細(xì)支氣管的平滑肌層中，閾值低、適應(yīng)慢。其傳入通路是經(jīng)由迷走神經(jīng)纖維進(jìn)入延髓。該反射包括肺擴(kuò)張反射和肺縮小反射。肺牽張反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。其生理意義在于：使吸氣不致過(guò)長(zhǎng)、過(guò)深，促使吸氣及時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣。試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對(duì)呼吸的影響、作用途徑有何不同？答：（1）CO2：CO2是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)最重要的生理性化學(xué)因素。當(dāng)PCO2降到很低水平時(shí)，可出現(xiàn)呼吸暫停；吸入CO2增加時(shí)，PO2也隨之升高，動(dòng)脈血PCO2也升高， 因而呼吸加快、加深；當(dāng)PCO2超過(guò)一定限度后，引起呼吸困難，頭痛，頭昏，有抑制和麻醉效應(yīng)。途徑：①通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；②刺激外周化學(xué)感受器。（2） 缺氧：PO2降低時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)加深、加快。途徑：完全通過(guò)外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的（3） H+：動(dòng)脈血液H+濃度升高時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)加深、加快；當(dāng)H+濃度下降時(shí)，呼吸受抑制。途徑：外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器第八章尿液的生成與排泄尿生成的基本過(guò)程1.腎小球的濾過(guò)2.腎小管和集合管的重吸收3.腎小管和集合管的分泌影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素：有效濾過(guò)壓、濾過(guò)膜的面積和通透性糖尿病人為何多尿？答：這是由于滲透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的腎小球?yàn)V過(guò)的葡萄糖超過(guò)了近端小管對(duì)糖的最大轉(zhuǎn)運(yùn)率，造成小管液滲透壓升高，結(jié)果阻礙了水和Na+的重吸收，小管液中較多的Na+又通過(guò)滲透作用保留了相應(yīng)的水，結(jié)果使尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿病患者不僅尿中出現(xiàn)葡萄糖，而且尿量也增加?？估蚣に兀ㄓ址Q(chēng)血管升壓素）是由下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)元合成。主要作用：提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性，從而促進(jìn)水的重吸收；增加髓袢升支粗段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收和內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素的通透性，使髓質(zhì)組織間液溶質(zhì)增加，滲透濃度提高，利于尿濃縮。水利尿。原因是由于大量飲用清水后，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，同時(shí)血容量增加，導(dǎo)致對(duì)下丘腦視上核及周?chē)臐B透壓刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，尿量增加。醛固酮由腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和分泌的一種鹽皮質(zhì)素。主要作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管和腎皮質(zhì)集合管，增加對(duì)鈉離子的重吸收和促進(jìn)鉀離子的排泄。醛固酮的分泌主要受腎素一血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，以及血K+、血Na+濃度的調(diào)節(jié)。第九章內(nèi)分泌腺垂體分泌的激素有七種：生長(zhǎng)素（GH）、催乳素（PRL）、促黑素（MSH）、促甲狀腺

激素（TSH），促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）,促性腺激素（GTH（包括FSH和LH）））人生長(zhǎng)激素（HGH）的生理作用1?促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育2?影響物質(zhì)代謝：蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)細(xì)胞攝取氨基酸，合成DNA、RNA及蛋白質(zhì)，并抑制蛋白質(zhì)分解；脂肪代謝：促進(jìn)脂肪分解，增強(qiáng)脂肪酸氧化，使組織脂肪量I，生理水平時(shí)因可刺激胰島素分泌而加強(qiáng)葡萄糖利用糖代謝：過(guò)量時(shí)則因可抑制葡萄糖利用使血糖T（生糖作用）甲狀旁腺主細(xì)胞分泌甲狀腺激素，甲狀腺C細(xì)胞分泌降鈣素，腎臟近端小管細(xì)胞可生成維生素D3,三者共同調(diào)節(jié)機(jī)體的鈣、磷代謝，維持血鈣、血磷濃度的穩(wěn)定。腎上腺皮質(zhì)激素：糖皮質(zhì)素和鹽皮質(zhì)素，以及少量的性激素。糖皮質(zhì)激素生理作用：①調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝；②影響水鹽代謝；③影響循環(huán)系統(tǒng)功能；④參與應(yīng)激5.影響血細(xì)胞。糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)：下丘腦-腺垂體對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能的調(diào)節(jié)、對(duì)下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋調(diào)節(jié)。胰島素的生理作用作用概要對(duì)糖代謝作用于多種與糖代謝有關(guān)酶系，促進(jìn)葡萄糖透過(guò)細(xì)胞膜和胞內(nèi)的磷酸化，加速葡萄糖合成糖原和轉(zhuǎn)變成脂肪；抑制糖原分解和糖異生；增強(qiáng)外周組織對(duì)葡萄糖利用，結(jié)果使血糖水平J對(duì)脂肪代謝抑制脂肪酶活性而減少脂肪組織脂肪的分解；促進(jìn)肝合成脂肪酸，然后轉(zhuǎn)運(yùn)到脂肪細(xì)胞貯存；促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞合成脂肪酸和轉(zhuǎn)化為a-磷酸甘油并合成甘油三脂，從而增加貯脂對(duì)蛋白質(zhì)代謝促進(jìn)氨基酸通過(guò)膜的運(yùn)轉(zhuǎn)進(jìn)入細(xì)胞，加快細(xì)胞核的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過(guò)程，增加DNA、RNA的生成；作用于核糖體，加速翻譯過(guò)程，從而在各個(gè)環(huán)節(jié)上促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，并抑制蛋白質(zhì)分解和肝糖異生，與生長(zhǎng)激素共同促進(jìn)機(jī)體生長(zhǎng)第十一一章神經(jīng)系統(tǒng)突觸的基本結(jié)構(gòu)：突觸前膜、突觸后膜、突觸間隙化學(xué)突觸的傳遞的主要步驟：（1） 突觸前膜去極化，前膜Ca2+通道開(kāi)放；（2） Ca2+內(nèi)流，突觸小泡前移；（3） 胞裂外排，釋放遞質(zhì)；（4） 遞質(zhì)與后膜受體結(jié)合，改變后膜通透性，產(chǎn)生突觸后電位；（5） 后電位總和。膽堿能纖維發(fā)布在全部交感和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維，副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維，小部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維（如支配汗腺和某些舒血管的交感節(jié)后纖維），軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維。腎上腺素能纖維主要分布在大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維。ESSP和IPSP之比較類(lèi)型突觸前神經(jīng)元性質(zhì)與遞質(zhì)突觸后膜離子流膜電位結(jié)果EPSP興奮性（神經(jīng)元、遞質(zhì)）Na+(+++)、K+(+)、CI-(+)減少突觸后神經(jīng)元易引起發(fā)動(dòng)作電位IPSP抑制性（神經(jīng)元、遞質(zhì)）CI-(++)、K+(+)增大突觸后神經(jīng)元難引發(fā)動(dòng)作電位6.中樞抑制分為突觸后抑制、突觸前抑制。突觸后抑制分為傳入側(cè)支性抑制、回返性抑制。7.謂特異性和非特異性投射系統(tǒng)？其結(jié)構(gòu)機(jī)能特點(diǎn)有哪些？答：丘腦特異感覺(jué)接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱(chēng)為特異性投射系統(tǒng)。丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱(chēng)為非特異投射系統(tǒng)。（1） 特異投射系統(tǒng)：具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層,能產(chǎn)生特定感覺(jué)，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)。（2） 非特異投射系統(tǒng)：投射纖維在大腦皮層，終止區(qū)域廣泛。因此，其功能主要是維持或改變大腦皮層的興奮狀態(tài)，不能產(chǎn)生特定的感覺(jué)。&第一感覺(jué)區(qū)位于中央后回。其感覺(jué)投射規(guī)律：軀體、四肢部分投射纖維左右交叉；感覺(jué)區(qū)域的空間總體安排呈倒