骨質(zhì)疏松癥的分類課件

骨質(zhì)疏松癥的分類

海南省中醫(yī)院骨二科陳美雄骨質(zhì)疏松癥的分類

海南省中醫(yī)院骨二科陳美雄1骨質(zhì)疏松癥的分類課件2骨質(zhì)疏松癥的危害性

靜悄悄增長的流行病

全球2億患者，中國8千萬老齡化社會的到來，骨質(zhì)疏松發(fā)病人數(shù)極大地增加

骨痛、骨折

長期臥床，生活不能自理，生活質(zhì)量下降，死亡率增加

畸形、功能障礙

病人生理及精神傷害祖孫三代人不同的體態(tài)骨質(zhì)疏松癥的危害性靜悄悄增長的流行病祖孫三代人不同的體態(tài)3關(guān)注

治療高血脂預(yù)防心肌梗塞防治骨質(zhì)疏松癥預(yù)防骨折治療高血壓預(yù)防中風(fēng)醫(yī)學(xué)界已將這三種疾病放在同樣重要位置關(guān)注治療高血脂防治治療高血壓醫(yī)學(xué)界已將4骨質(zhì)疏松癥是指各種原因引起的全身性骨數(shù)量減少，骨的機械強度衰減導(dǎo)致非創(chuàng)傷性骨折，或輕微外力即可發(fā)生某些部位骨折的一種臨床綜合征。骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松癥是指各種原因引起的全身性骨數(shù)量減少，骨的機械5正常骨組織骨質(zhì)疏松性骨組織正常骨組織骨質(zhì)疏6骨質(zhì)疏松癥的分類課件7骨質(zhì)疏松的癥狀

骨痛身高縮短骨折生活質(zhì)量下降經(jīng)濟負(fù)擔(dān)上升骨質(zhì)疏松的癥狀骨痛生活質(zhì)量下降經(jīng)濟負(fù)擔(dān)上升8骨質(zhì)疏松癥的分類課件9骨質(zhì)疏松癥的分類課件10骨質(zhì)疏松癥的分類課件11骨質(zhì)疏松癥椎體結(jié)構(gòu)退變正常骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松癥椎體結(jié)構(gòu)退變正常骨質(zhì)疏松12脊椎骨折脊椎骨折13

骨質(zhì)疏松系骨代謝障礙的一種全身性骨骼疾病，依據(jù)病因可分為原發(fā)性骨質(zhì)疏松、繼發(fā)性骨質(zhì)疏松和特發(fā)性骨質(zhì)疏松；依據(jù)病理特點可分為高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松和低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松系骨代謝障礙的一種全身性骨骼疾病，依據(jù)病因可分14病因分類病理分類原發(fā)性骨質(zhì)疏松繼發(fā)性骨質(zhì)疏松特發(fā)性骨質(zhì)疏松高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松病因分類原發(fā)性骨質(zhì)疏松高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松15骨疏松癥的分類絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（Ⅰ型）老年性骨質(zhì)疏松（Ⅱ型）原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（70-85%）繼發(fā)性骨質(zhì)疏松（15-20%）特發(fā)性骨質(zhì)疏松（1-2%）骨疏松癥的分類絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（Ⅰ型）原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（16原發(fā)性骨質(zhì)疏松婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（Ⅰ骨質(zhì)疏松）老年性骨質(zhì)疏松（Ⅱ型骨質(zhì)疏松）

絕經(jīng)后雌激素不足有關(guān)與增齡衰老改變有關(guān)原發(fā)性骨質(zhì)疏松婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松老年性骨質(zhì)疏松絕經(jīng)后雌激素不17原發(fā)性骨質(zhì)疏松

中年以后，隨著年齡的增加，人體器官逐漸發(fā)生生理性退變，如生物活性減低、生理功能衰退、臟器萎縮等改變，性腺、甲狀腺、腎臟等與骨代謝相關(guān)組織器官功能衰退對骨代謝的調(diào)節(jié)作用減弱，影響骨重建。骨組織隨增齡也發(fā)生鈣逐漸丟失，骨密度下降，松質(zhì)骨骨小梁變細(xì)、斷裂，皮質(zhì)骨板層結(jié)構(gòu)紊亂、多孔等退行性改變。這種在自然衰老過程中人體組織器官系統(tǒng)生理性退行性改變在骨骼系統(tǒng)出現(xiàn)的骨質(zhì)疏松稱為原發(fā)性骨質(zhì)疏松。

原發(fā)性骨質(zhì)疏松

中年以后，隨著年齡的增加，人體器官逐漸18隨著人類壽命的延長，老齡人口的比例不斷提高，我國60歲以上老人在總?cè)丝谥械谋壤?025年將達(dá)到19．2％，70歲以上人口將占老年人總數(shù)的64％，因而絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松和老年性骨質(zhì)疏松的發(fā)生率也將顯著增加，成為老年人最常見和明顯影響生活質(zhì)量的慢性病之一，是老年性疾病防治的重點。

隨著人類壽命的延長，老齡人口的比例不斷提高，我國619繼發(fā)性骨質(zhì)疏松

作為某些疾病的一種繼發(fā)癥壯而存在的骨質(zhì)疏松癥稱為繼發(fā)（癥狀）骨質(zhì)疏松癥。其病因不是或不僅僅是年齡增長因素，而是已確定的疾病或其他因素。繼發(fā)性骨質(zhì)疏松

作為某些疾病的一種繼發(fā)癥壯而20繼發(fā)性骨質(zhì)疏松代謝內(nèi)分泌疾病

骨髓疾病結(jié)締組織疾病營養(yǎng)因素

藥物因素

失用性因素

甲狀旁腺功能亢進癥、甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺功能減退、庫欣綜合征、腎上腺皮質(zhì)功能減退、性腺功能減退、非正常絕經(jīng)、垂體功能減退、肢端肥大癥、糖尿病、慢性腎病、慢性肝病等。多發(fā)性骨髓瘤、白血病、轉(zhuǎn)移瘤、淋巴瘤、貧血等。紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等

維生素C缺乏、維生素D缺乏、維生素A、D過多、胃腸吸收功能障礙致鈣、蛋白質(zhì)缺乏、微量元素缺乏等。糖皮質(zhì)激素、肝素、抗驚厥藥、抗癲癇藥、免疫抑制劑、性腺功能抑制藥等。長期臥床、癱瘓、骨折后制動、航天失重等。繼發(fā)性骨質(zhì)疏松代謝內(nèi)分泌疾病骨髓疾病結(jié)締組織疾病營養(yǎng)因21特發(fā)性骨質(zhì)疏松

特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者的臨床表現(xiàn)指任何男性或女性，其骨數(shù)量明顯低于其發(fā)病年齡時應(yīng)有的骨數(shù)量，骨數(shù)量減少并目前所知的任何原因所致者。診斷的主要根據(jù)為發(fā)病時實際骨數(shù)量顯著低于該年齡所應(yīng)有的正常骨數(shù)量

特發(fā)性骨質(zhì)疏松特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者的臨床表現(xiàn)22

臨床特征發(fā)病較急病程進展比較迅速不但脊椎改變相當(dāng)嚴(yán)重，肢體骨受累更為嚴(yán)重首先出現(xiàn)的癥狀往往與脊椎受累無關(guān)，兒童患者尤其如此特發(fā)性骨質(zhì)疏松

臨床特征特發(fā)性骨質(zhì)疏松23青少年型特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥青少年型特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥系指患者在生長期發(fā)病者。年齡最小為3歲，最大為15歲，多發(fā)生于8～12歲。成人型特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥本病好發(fā)于男性，這與青少年型的或老年性的骨質(zhì)硫松癥不同。男性發(fā)病年齡比女性的晚十余年。女性發(fā)病者較男性少?；颊叨鄶?shù)于25～30歲之間發(fā)病，最早者16歲，最晚者40歲。有時與青少年型的不易區(qū)分。

特發(fā)性骨質(zhì)疏松青少年型特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥特發(fā)性骨質(zhì)疏松24病理分類高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松病理分類高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松25骨質(zhì)疏松是一種骨代謝平衡失常的疾病。骨代謝通過骨轉(zhuǎn)換過程進行，在骨轉(zhuǎn)換過程中，破骨細(xì)胞吸收骨質(zhì)形成的吸收陷窩由成骨細(xì)胞合成分泌類骨質(zhì)，并礦化形成新的骨基質(zhì)予以填補，在全身激素和局部因子的調(diào)節(jié)下，骨吸收和骨形成的功能保持動態(tài)的平衡。骨轉(zhuǎn)換功能過高或過低均可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，前者稱為高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松，后者稱為低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松是一種骨代謝平衡失常的疾病。骨代謝通過骨轉(zhuǎn)26高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松

均增加的骨轉(zhuǎn)換率增高的一種病理狀態(tài)

骨吸收骨形成婦女絕經(jīng)后早期、甲狀旁腺機能亢進、甲狀腺功能亢進，pager’s病和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎性骨病、牙周病等

高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松均增加的骨轉(zhuǎn)換率增高的一種病理狀態(tài)骨吸收27為什么會發(fā)生骨質(zhì)疏松癥破骨細(xì)胞活性大大高于成骨細(xì)胞，導(dǎo)致骨形成及骨吸收失偶聯(lián)，使骨質(zhì)量降低、骨量減少，發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。破骨細(xì)胞成骨細(xì)胞為什么會發(fā)生骨質(zhì)疏松癥破骨細(xì)胞活性大大高于成28骨質(zhì)疏松癥的分類課件29正常情況下的骨轉(zhuǎn)換由于成骨細(xì)胞骨形成功能滯后于破骨細(xì)胞的骨吸收功能，會有少量的骨量丟失(每年約0．5％～1％)，如骨轉(zhuǎn)換速率加快則會導(dǎo)致骨量丟失增多，骨質(zhì)中的空隙也增加。如骨轉(zhuǎn)換率增加5倍，松質(zhì)骨體積可減少10％～20％，皮質(zhì)骨體積可減少1％～2％。雌激素是抑制骨轉(zhuǎn)換率過高的因素，其作用通過抑制成骨細(xì)胞分泌IL-6等骨吸收刺激因子而實現(xiàn)，因而絕經(jīng)后早期雌激素快速下降使骨轉(zhuǎn)換率明顯加快，引起高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松。甲旁亢、甲亢、Pager’s病和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等，PTH和其他一些骨吸收刺激因子增多，破骨細(xì)胞分化發(fā)育加速，數(shù)量增多，溶骨活性亢進，激活的破骨細(xì)胞在骨表面移行侵蝕，形成多而深的吸收腔隙，在骨組織中擴展，出現(xiàn)隧道樣結(jié)構(gòu)甚至呈挖空狀，在甲旁亢PTH分泌增多時皮質(zhì)骨的多孔性改變尤為明顯。正常情況下的骨轉(zhuǎn)換由于成骨細(xì)胞骨形成功能滯后于破骨30低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松是骨吸收雖增加或減少，而骨形成率降低，因而表現(xiàn)為低轉(zhuǎn)換率的一種病理狀態(tài)，主要見于老年性骨質(zhì)疏松。

低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松是骨吸收雖增加或減少，而骨形成率降低，31原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因與病理生理原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是隨年齡增加而發(fā)生的一種“生理性”退行性變所致的骨質(zhì)疏松，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松和老年性骨質(zhì)疏松的病因不同，并有不同的病理生理特點。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因與病理生理原發(fā)性骨質(zhì)疏松32絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的病因

絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松是婦女絕經(jīng)后引起的骨骼退行性改變，為婦女更年期綜合征之一婦女絕經(jīng)前卵巢內(nèi)的卵泡合成分泌雌激素、孕激素和雄激素，調(diào)節(jié)婦女生理功能，維持骨代謝平衡。雌激素是影響骨代謝的因素之一，早在1941年Albright就認(rèn)為雌激素缺乏與婦女發(fā)生骨質(zhì)疏松有關(guān)。絕經(jīng)后雌激素迅速減少，骨量丟失加快，形成高轉(zhuǎn)換型病理特點的骨質(zhì)疏松。一般來說，婦女45歲步入圍絕經(jīng)期，卵巢功能逐漸衰退，50歲左右絕經(jīng)，卵巢停止分泌雌激素。絕經(jīng)前血液中雌二醇約在50～120pg／ml，絕經(jīng)后減少到0～15pg／ml。

絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的病因絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松是婦女絕經(jīng)后引起的骨骼退33絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松病理生理對骨轉(zhuǎn)換的抑制作用減弱腎1a羥化酶活性減弱降鈣素合成分泌減少絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松病理生理對骨轉(zhuǎn)換的抑制作用減弱腎1a羥化酶活性34成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞均含有雌激素受體，雌激素促進成骨細(xì)胞I型膠原、堿性磷酸酶和IGF一1、TGF—13等骨形成因子的合成分泌，因而促進骨形成，并促進成骨細(xì)胞合成分泌骨保護蛋白(osteoprotegrin，OPG)，OPG抑制破骨細(xì)胞的分化和功能。雌激素對破骨細(xì)胞的活性有直接抑制作用，并通過對骨髓基質(zhì)細(xì)胞、單核細(xì)胞和成骨細(xì)胞分泌GM—csF、M—csF、IＬ－l、IＬ－6等細(xì)胞因子的抑制而間接抑制破骨細(xì)胞的分化發(fā)育和骨吸收功能。因此，雌激素是骨轉(zhuǎn)換功能的抑制劑，絕經(jīng)后雌激素缺乏則加快骨髓基質(zhì)細(xì)胞向破骨細(xì)胞的誘導(dǎo)分化，骨吸收因子(IＬ－l、IＬ－6等)分泌增多，促進破骨細(xì)胞骨吸收功能，使骨轉(zhuǎn)換率增加。對骨轉(zhuǎn)換的抑制作用減弱成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞均含有雌激素受體，雌激素促進成骨細(xì)胞35

雌激素對腎1a羥化酶活性有促進作用，因而促進1a，25-（OH）2D3的合成。絕經(jīng)后雌激素缺乏影響腎1a羥化酶的活性，使合成1a，25-（OH）2D3減少，并伴有PTH分泌升高，不僅影響小腸對鈣的吸收，且也是骨轉(zhuǎn)換率增高的因素之一。腎1a羥化酶活性減弱雌激素對腎1a羥化酶活性有促進作用，因而促進1a，2536

降鈣素由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞(C細(xì)胞)合成，含32個氨基酸，通過破骨細(xì)胞膜的CT受體、(CTR)直接抑制破骨細(xì)胞活性，并抑制破骨細(xì)胞的成熟，因而抑制骨吸收。女性的CT儲備能力較低，對血清鈣離子升高的反應(yīng)也較差，雌激素增加甲狀腺C細(xì)胞對鈣的敏感性，促進CT的合成分泌，控制破骨細(xì)胞的骨吸收活性。絕經(jīng)后雌激素減少，甲狀腺C細(xì)胞合成CT的活性降低，對鈣的反應(yīng)性也降低，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者血清降鈣素濃度和對鈣的反應(yīng)性較絕經(jīng)前對照和絕經(jīng)后對照進一步降低。降鈣素減少對破骨細(xì)胞的抑制作用明顯減弱，使骨吸收功能增加，骨轉(zhuǎn)換率提高。近年來的研究還發(fā)現(xiàn)成骨細(xì)胞內(nèi)含有CT受體，體外試驗表明CT對成骨細(xì)胞的增殖分化有刺激作用，因而CT減少也影響成骨細(xì)胞的骨形成功能。降鈣素合成分泌減少降鈣素由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞(C細(xì)胞)合成，含32個氨基酸37老年性骨質(zhì)疏松的病因與病理生理

老年性骨質(zhì)疏松是在增齡衰老過程中成骨細(xì)胞與相關(guān)的骨形成因素衰老改變而發(fā)生的骨骼退行性改變，骨皮質(zhì)孔隙明顯增多，骨質(zhì)變脆，因而骨折發(fā)生率也明顯增高。一般≥70歲老年人所發(fā)生的骨質(zhì)疏松稱為老年性骨質(zhì)疏松，老年女性由于絕經(jīng)原因使骨質(zhì)疏松的發(fā)生率和病情嚴(yán)重程度高于男性。老年性骨質(zhì)疏松的發(fā)生除與性激素減少有關(guān)外，涉及的因素較多，其病理生理特點主要為老年性骨質(zhì)疏松的病因與病理生理老年性骨質(zhì)疏松是在增齡衰老過38骨形成功能衰退維生素D不足甲狀腺功能減退

老年性骨質(zhì)疏松的病理生理骨形成功能衰退老年性骨質(zhì)疏松的病理生理39

骨形態(tài)計量學(xué)表明，老年骨基質(zhì)病理表現(xiàn)為骨形成表面降低，骨吸收表面增加的低轉(zhuǎn)換型特點。成骨細(xì)胞在增齡衰老過程中，不僅其數(shù)量明顯減少，其形態(tài)和合成分泌功能也發(fā)生明顯的退行性改變，I型膠原和骨形成細(xì)胞因子減少，因而骨重建中BMU細(xì)胞群所含的成骨細(xì)胞數(shù)量不足和功能衰退引起新骨質(zhì)生成不良。同時，老年人由于成骨細(xì)胞OPG的合成減少，對破骨細(xì)胞的抑制調(diào)控作用減弱，而RANKI。的調(diào)控作用相對偏高，因而老齡期破骨細(xì)胞骨吸收功能仍較活躍，而成骨細(xì)胞骨形成功能明顯減弱，表現(xiàn)為低轉(zhuǎn)換率骨質(zhì)疏松。骨形成功能衰退骨形態(tài)計量學(xué)表明，老年骨基質(zhì)病理表現(xiàn)為骨形成表面降低40維生素D不足

VD的攝取、吸收減少老年人由于戶外活動減少、日照不足、含VD食物攝取減少、小腸吸收功能減弱和皮膚光合作用減弱等原因，VD的攝人量降低。腎合成1a,25一(()H)2D3的能力降低腎近曲小管上皮細(xì)胞含有1a羥化酶，是由25(()H)D3合成1a，25一(()H)2D3的部位。老年人的兩側(cè)腎皮質(zhì)萎縮，腎小管數(shù)量減少，腎1a羥化酶活性降低導(dǎo)致25(0H)D3轉(zhuǎn)化為1a，25一(()H)2D3的量減少。靶器官對VD的反應(yīng)性降低、成骨細(xì)胞、小腸上皮細(xì)胞VD受體(VDR)數(shù)量隨年齡降低，親和性也減弱，影響骨形成功能和鈣的吸收.維生素D不足

VD的攝取、吸收減少老年人由于戶外活動減少、日41甲狀腺功能減退甲狀腺濾泡細(xì)胞分泌