肺炎講義(大學(xué)生)課件

肺炎講義(大學(xué)生)1、紀(jì)律是管理關(guān)系的形式?！⒎{西耶夫2、改革如果不講紀(jì)律，就難以成功。3、道德行為訓(xùn)練，不是通過(guò)語(yǔ)言影響，而是讓兒童練習(xí)良好道德行為，克服懶惰、輕率、不守紀(jì)律、頹廢等不良行為。4、學(xué)校沒(méi)有紀(jì)律便如磨房里沒(méi)有水?！涿兰~斯5、教導(dǎo)兒童服從真理、服從集體，養(yǎng)成兒童自覺(jué)的紀(jì)律性，這是兒童道德教育最重要的部分?！慂Q琴肺炎講義(大學(xué)生)肺炎講義(大學(xué)生)1、紀(jì)律是管理關(guān)系的形式?！⒎{西耶夫2、改革如果不講紀(jì)律，就難以成功。3、道德行為訓(xùn)練，不是通過(guò)語(yǔ)言影響，而是讓兒童練習(xí)良好道德行為，克服懶惰、輕率、不守紀(jì)律、頹廢等不良行為。4、學(xué)校沒(méi)有紀(jì)律便如磨房里沒(méi)有水?！涿兰~斯5、教導(dǎo)兒童服從真理、服從集體，養(yǎng)成兒童自覺(jué)的紀(jì)律性，這是兒童道德教育最重要的部分?！慂Q琴北京大學(xué)人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科肺炎（pneumonia）曹照龍指終末氣道、肺泡腔和肺間質(zhì)的炎癥包括水腫、充血、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維蛋白滲出，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生肺實(shí)變。以感染最常見(jiàn)，細(xì)菌性感染占80%。肺炎仍是世界各國(guó)首位死亡原因、尤其是老年人。定義肺炎講義(大學(xué)生)1、紀(jì)律是管理關(guān)系的形式?！⒎{西耶夫1肺炎講義(大學(xué)生)課件2肺炎講義(大學(xué)生)課件3肺炎講義(大學(xué)生)課件4肺炎講義(大學(xué)生)課件5

細(xì)菌種類的變遷：G+球菌比例↓，G-桿菌比例↑。新的病原體不斷出現(xiàn)或被檢出，如軍團(tuán)菌、卡肺。難治性肺炎增加，免疫功能低下，細(xì)菌耐藥或病原不清。老年性肺炎比例增高，易于漏診，病死率高。免疫功能低下者增多（DM、COPD、腫瘤等）。醫(yī)院獲得性肺炎，條件致病菌感染，真菌感染增多。不合理使用抗生素導(dǎo)致細(xì)菌耐藥。目前肺炎的某些特點(diǎn)：目前肺炎的某些特點(diǎn)：61、細(xì)菌性肺炎G+需氧菌，肺炎雙球菌，金葡萄。G-需氧菌，肺炎克雷白桿菌，流感嗜血桿菌，大腸桿菌、軍團(tuán)桿菌。厭氧菌：棒狀桿菌，梭形桿菌肺炎分類主要按病因和解剖分類(一）按病因分類肺炎分類(一）按病因分類72、病毒性肺炎3、支原體肺體4、真菌性肺炎5、其它：原蟲(chóng)（卡肺）、衣原體、非典型分枝桿菌、物理、化學(xué)因素。肺炎分類-按病因分類(con’t)2、病毒性肺炎肺炎分類-按病因分類(con’t)8非典型肺炎軍團(tuán)菌支原體衣原體非典型肺炎軍團(tuán)菌91、大葉性(肺泡性)肺炎：病原菌在肺泡引起炎變，沿肺泡間孔(Cohn孔）向其它肺泡擴(kuò)散，致使肺段、肺葉發(fā)生炎變。2、小葉性(支氣管性)肺炎：病原菌沿著氣管入侵，引起細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管和肺泡的炎癥，多繼發(fā)于其它疾病，如COPD、腫瘤等。3、間質(zhì)性肺炎：侵犯肺間質(zhì)、病原為細(xì)菌、病毒和真菌。(二)按解剖分類(二)按解剖分類10肺炎的分類三）按獲得的廠所分類：社區(qū)獲得性肺炎（CAP）醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）四）按年齡分類：兒童、青壯年、老年人五）按疾病輕重分類：輕、中、重、休克性肺炎的分類三）按獲得的廠所分類：社區(qū)獲得性肺炎（CAP）四）11

由肺炎球菌引起的急性肺泡型肺炎，主要是表現(xiàn)為高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，預(yù)后良好。

肺炎球菌肺炎(pneumococcalpneumonia)[病因和發(fā)病機(jī)制]

肺炎球菌G+球菌有莢膜。在機(jī)體抵抗力降低時(shí)，進(jìn)入到下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖，含多糖體的莢膜引起肺泡壁水腫、出現(xiàn)白細(xì)胞和紅細(xì)胞滲出。由肺炎球菌引起的急性肺泡型肺炎，主要是表現(xiàn)為高熱、寒121、可分為三個(gè)時(shí)期：充血、實(shí)變(紅色肝變、灰色肝變)、消散期，但不同時(shí)期可重疊。2、無(wú)肺組織壞死、潰瘍，不留后遺癥。3、近年來(lái)典型實(shí)變少見(jiàn)。4、極少數(shù)患者肺泡內(nèi)纖維蛋白吸收不完全，形成機(jī)化性肺炎。病理變化:1、可分為三個(gè)時(shí)期：充血、實(shí)變(紅色肝變13臨床表現(xiàn)

1、好發(fā)于冬春季度，多為身體健康的青壯年。

2、起病前有誘因，受寒、勞累、酗酒、上感。

3、起病急，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、肌肉痛臨床表現(xiàn)1、好發(fā)于冬春季度，多為身體健康的青壯14

5、消化道癥狀：惡心、嘔吐、食欲不振、腹瀉、腹痛。

6、一般體征：急性病容、呼吸頻數(shù)、鼻翼扇動(dòng)、面潮紅、發(fā)紺、口周皰疹。

臨床表現(xiàn)(con’t)4、咳嗽、咳鐵銹色痰、劇烈胸痛。

5、消化道癥狀：惡心、嘔吐、食欲不振、腹瀉15肺炎講義(大學(xué)生)課件16肺炎講義(大學(xué)生)課件17肺炎講義(大學(xué)生)課件18肺炎講義(大學(xué)生)課件19肺炎講義(大學(xué)生)課件20肺炎講義(大學(xué)生)課件21肺部體征和相應(yīng)X線表現(xiàn)

分期體征X線表現(xiàn)充血期局部叩濁肺紋理增粗

呼吸音↓，捻發(fā)音

胸膜磨擦音

實(shí)變期肺實(shí)變體征按大葉、肺

段分布的陰影、

支氣管氣影

消散期濕羅音散在的大小

不等的片狀

影、條索狀影

肺部體征和相應(yīng)X線表現(xiàn)

分期22

近年來(lái)少見(jiàn)。少數(shù)病人，尤其是老年人易發(fā)生感染性休克，表現(xiàn)為血壓下降、四肢厥冷、發(fā)紺、心動(dòng)過(guò)速、而高熱咳嗽、胸痛并不突出。并發(fā)癥：

重癥肺炎可有低氧血癥，甚至發(fā)展成ARDS。肺炎也常并發(fā)膿胸和膿瘍。

近年來(lái)少見(jiàn)。少數(shù)病人，尤其是老年人易發(fā)生感染性休克23

WBC10-20×109/L、N%↑，核左移，末梢血涂片可見(jiàn)中毒顆粒。

痰涂片：革蘭氏染色陽(yáng)性，帶莢膜的雙球菌。

痰培養(yǎng)(純培養(yǎng))24-48小時(shí)可確定病原體。實(shí)驗(yàn)室檢查

WBC10-20×109/L、N%↑24癥狀、體征、X線胸片不典型者增多。肺結(jié)核（浸潤(rùn)型肺結(jié)核，干酪型肺炎）胸腔積液支氣管肺癌--阻塞性肺炎急腹癥肺膿腸：早期與肺炎鑒別，一些肺炎合并肺膿瘍。診斷和鑒別診斷癥狀、體征、X線胸片診斷和鑒別診斷25

G+球菌，有金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，致病物質(zhì)主要是毒素(溶血毒素、殺白細(xì)胞素、腸毒素）和凝固酶。

葡萄球菌肺炎(staphylococcuspneumonia)

由葡萄球菌所致的急性肺部化膿性炎癥，常引起組織壞死。G+球菌，有金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，致病26

原發(fā)性：呼吸道吸入，多發(fā)于COPD、肝病、營(yíng)養(yǎng)不良、酗酒。血源性：原發(fā)灶皮膚感染灶→血液循環(huán)→肺感染途徑：病理變化：

化膿壞死→肺膿腫，炎癥消退慢，細(xì)支氣管阻塞→氣囊腫，肺炎癥→胸膜、心包、腦膜。感染途徑：病理變化：27

原發(fā)性血源性病因：上感、昏迷皮膚感染、手術(shù)嘔吐、機(jī)械通氣傷口感染、骨髓炎臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽起病緩慢，毒血膿痰、血痰、發(fā)紺癥、肺外表現(xiàn)胸痛、濕羅音X線表現(xiàn)：肺葉、小葉分布，雙肺分布，多發(fā)浸潤(rùn)，空洞，多發(fā)片狀浸潤(rùn)影及空氣囊腫，膿胸洞臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：28

血象WBC>5萬(wàn)，核左移，中毒顆粒，細(xì)菌培養(yǎng)“+”。X線檢查：肺段肺葉突變，或呈小葉狀浸潤(rùn)，其中有單個(gè)或多個(gè)液氣囊腔。陰影易變性，病灶病化快。實(shí)驗(yàn)室檢查：實(shí)驗(yàn)室檢查：29

右側(cè)病灶可見(jiàn)多個(gè)液平治療兩周后隨訪右側(cè)病灶可見(jiàn)多個(gè)液平治療兩周后隨訪30

MRSA（MethicillinResistantStaphylococcusAureus)占金葡萄20-30%，耐藥率高，但目前對(duì)萬(wàn)古霉素不耐藥（2002年6月在美國(guó)有報(bào)告耐藥）。在ICU病房占70-80%。診斷和鑒別診斷

根據(jù)病史、體征、X線、血象、細(xì)菌學(xué)診斷和鑒別診斷根據(jù)病史、體征、X線、血象、細(xì)菌學(xué)31

由肺炎桿菌引起的急性肺部炎癥，常有肺組織壞死，吸入致病。病理變化

1、大葉、小葉融合性實(shí)變，滲出液粘稠，不易咯出，使葉間裂下墜。2、細(xì)菌在肺泡內(nèi)大量繁殖生長(zhǎng)→肺組織液化，壞死→單個(gè)或多個(gè)肺膿瘍。3、肺部病變→心包、胸膜。

克雷伯桿菌肺炎(Klebsiellapneumonia)由肺炎桿菌引起的急性肺部炎癥，常有肺組織壞死，吸入致32

血象WBC可升高或N%升高，核左移，貧血。X線：多見(jiàn)于右上葉、雙肺下葉，大葉致密影，葉間裂下墜進(jìn)展快，易形成空洞。實(shí)驗(yàn)室檢查：實(shí)驗(yàn)室檢查：33右下肺內(nèi)帶病灶呈斑點(diǎn)狀沿肺紋理分布右下肺內(nèi)帶病灶呈斑點(diǎn)狀沿肺紋理分布34肺炎講義(大學(xué)生)課件35重癥肺炎重癥肺炎36肺炎講義(大學(xué)生)課件37肺炎講義(大學(xué)生)課件38

預(yù)后：年老，白細(xì)胞減少、菌血癥、原有嚴(yán)重疾病、細(xì)菌產(chǎn)生超廣譜酶（ESBL）患者預(yù)后差。診斷和鑒別診斷：臨床特點(diǎn)：X線，細(xì)菌培養(yǎng)，與干酪性肺炎。支氣管擴(kuò)張，肺膿瘍鑒別。診斷和鑒別診斷：臨床特點(diǎn)：X線，細(xì)菌培養(yǎng)，與干酪性肺炎。39

1、多見(jiàn)于老年男性，營(yíng)養(yǎng)不良，全身衰竭，COPD，糖尿病。2、起病急，發(fā)展快，高熱，劇烈咳嗽，胸痛，咳棕紅色粘稠膠凍樣痰或黃綠色膿痰痰中帶血，有消化道癥狀。3、體征：重病容、呼吸急促、發(fā)紺、實(shí)變體征。臨床表現(xiàn)：1、多見(jiàn)于老年男性，營(yíng)養(yǎng)不良，全身衰竭，COPD，糖尿病40

是由肺炎支原體引起的支氣管肺感染?；颊邔?duì)病原體及其代謝產(chǎn)物發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)，感染后引起體液免疫反應(yīng)。美國(guó)流行病學(xué)調(diào)查表明，支原體肺炎占院外感染的15-20%。間質(zhì)性肺炎、支氣管周圍單核細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡隔水腫，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

支原體肺炎（myooplasmalpneumonia)是由肺炎支原體引起的支氣管肺感染。41

1、多發(fā)生于體健的中青年，秋冬多發(fā)，有上感史。2、起病緩，1/2患者無(wú)癥狀，僅X線檢查異常。3、體征少、鼻塞，頸淋巴結(jié)腫大，呼吸音低，濕羅音。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)42

血象WBC可正?；蜉p度升高，ESR↑痰，咽拭子培養(yǎng)可分離病原菌。2周后，冷凝集試驗(yàn)>1:32，抗體測(cè)定(IgM)>1:100。X線單側(cè)肺下野多發(fā)性節(jié)段分布片狀浸潤(rùn)陰影，有的從肺門附近向外伸展。診斷：病史、X線、血清學(xué)。實(shí)驗(yàn)室檢查：實(shí)驗(yàn)室檢查：43

正位顯示左中肺葉模糊陰影，左肺門增大正位顯示左中肺44肺炎講義(大學(xué)生)課件45

嗜肺軍團(tuán)桿菌(Legionellapneumophila、LP)G-桿菌，1976年，美國(guó)費(fèi)城退伍軍人會(huì)爆發(fā)流行。分為：肺炎型、Pontiacfever

軍團(tuán)菌肺炎(LegionairesDisease)

亞洲于1980年由日本首報(bào)，我國(guó)于1983年由南京康曉明教授首報(bào)。軍團(tuán)菌肺炎46

1、消化道癥狀：嘔吐、腹瀉。2、神經(jīng)，精神系統(tǒng)癥狀。3、嚴(yán)重低鈉血癥。4、肝功能異常。5、用其它抗生素?zé)o效，用紅霉素治療有效。懷疑線索：懷疑線索：47X線胸片：變化多樣，點(diǎn)、片、洞、水診斷：1、細(xì)菌學(xué):BCYE培養(yǎng)基、條件高、陽(yáng)性率低。2、血清學(xué):間接免疫熒光(IFA)>1:128試管凝集試驗(yàn)(TAT)>1:160(4倍變化）3、尿液中可溶性抗原檢測(cè)，特異性高（主要是LP1）。X線胸片：變化多樣，點(diǎn)、片、洞、水482002、10、19胸片正側(cè)位2002、10、19胸片正側(cè)位492002、10、23胸片正側(cè)位2002、10、23胸片正側(cè)位502004年5月14日2004年5月14日512004年5月19日2004年5月19日522004年5月22日2004年5月22日53

因上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。呼吸道病毒可通過(guò)飛沫和直接接觸傳播。兒童常見(jiàn)、成人少見(jiàn)。在非細(xì)菌性肺炎中，病毒性肺炎占25-50%。引起肺炎的病毒為腺V、流感V、副流感V、呼吸道合胞V、水痘—帶狀狀皰疹V等。

病毒性肺炎(ViralPneumonia)因上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。呼54

病毒性肺炎為吸入性感染，常有氣管一支氣管炎。單純病毒性肺炎為間質(zhì)性肺炎，肺泡間隔有大量單核細(xì)胞浸潤(rùn)。氣道上皮受損，防御功能下降，可招致細(xì)菌感染。

好發(fā)于病毒疾病流行季節(jié)，癥狀通常輕、發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、后出現(xiàn)咳嗽、咽痛。小兒和老人癥狀較重，可出現(xiàn)休克，心力衰竭。病毒性肺炎為吸入性感染，常有氣管一支氣管炎。單55

血WBC可正?；蛏缘?，中性粒細(xì)胞增高，痰涂片見(jiàn)單核細(xì)胞增多，痰培養(yǎng)常無(wú)致病菌生長(zhǎng)。胸部X線檢查可見(jiàn)肺紋理增多，小片狀浸潤(rùn)或廣泛浸潤(rùn)。病情嚴(yán)重者顯示雙肺彌漫性結(jié)節(jié)性浸潤(rùn)，大片實(shí)變。胸腔積液少見(jiàn)。其診斷依據(jù)為臨床癥狀和X線改變。確認(rèn)有賴于病原學(xué)檢查，包括病毒分離，血清學(xué)檢查及病毒抗原的檢查。血WBC可正?；蛏缘?，中性粒細(xì)胞增高，56

患者、男、24歲病毒感染后引起ARDS患者、男、24歲病毒感染后引起ARDS57肺炎講義(大學(xué)生)課件58肺炎講義(大學(xué)生)課件59肺炎講義(大學(xué)生)課件60肺炎講義(大學(xué)生)課件61在對(duì)牛、豬、雞、家貓和其他動(dòng)物致病的冠狀病毒中，突起（S）糖蛋白是病毒感染過(guò)程中吸附和穿入細(xì)胞的關(guān)鍵蛋白。S蛋白也會(huì)引起宿主的免疫反應(yīng)，是疫苗的理想靶位。SARS病毒，RNA病毒在對(duì)牛、豬、雞、家貓和其他動(dòng)物致病的冠狀病毒中，突起（S）糖62冠狀病毒的特異性極強(qiáng)，即感染豬的冠狀病毒不會(huì)感染牛。因此要找到SARS病毒的動(dòng)物模型并非易事。因病毒可迅速變異，意味著研究SARS疫苗與研究流感疫苗一樣困難重重，因此人群免疫力的獲得仍是一個(gè)不容樂(lè)觀的問(wèn)題。冠狀病毒的特異性極強(qiáng)，即感染豬的冠狀病毒不會(huì)感染牛。63病毒攜帶者：1、潛伏期病毒攜帶者2、恢復(fù)期病毒攜帶者暫時(shí)病毒攜帶者：癥狀消失后3個(gè)月仍排毒者；慢性病毒攜帶者：超過(guò)3個(gè)月者。3、健康病毒攜帶者：有待SARS病毒抗體檢測(cè)和逆轉(zhuǎn)錄聚合鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測(cè)確定。病毒攜帶者：1、潛伏期病毒攜帶者2、恢復(fù)期病毒攜帶者暫時(shí)病毒64病理改變：典型的急性呼吸窘迫綜合征的病理改變。兩肺不同程度的彌漫性肺泡損害，有透明膜形成。肺間質(zhì)泡沫形成細(xì)胞和多核細(xì)胞多見(jiàn)。在肺的不同部位可見(jiàn)肺泡早期和纖維化期彌漫性損害。早期損害以肺泡水腫和透明膜形成為特征。纖維化期可見(jiàn)肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)細(xì)胞纖維粘液滲出物、肺間質(zhì)纖維化、Ⅱ型肺泡細(xì)胞增生和肺泡間隔增厚。病理改變：典型的急性呼吸窘迫綜合征的病理改變。兩肺不同程度的65發(fā)熱，通常為高熱，偶有畏寒和寒戰(zhàn)；頭痛、疲乏、肌痛；惡心、嘔吐、腹瀉；干咳、呼吸困難、肺部濕羅音；白細(xì)胞減少、淋巴細(xì)胞減少、血小板減少。發(fā)熱，通常為高熱，偶有畏寒和寒戰(zhàn)；頭痛、疲乏、肌痛；惡心、嘔66CD3、CD4、CD8均明顯下降，其下降程度與病情呈正比。血小板進(jìn)行性下降，有DIC趨勢(shì)。CD3、CD4、CD8均明顯下降，其下降程度與病情呈正比。血67影像學(xué)表現(xiàn)：早期局灶性滲出，逐漸發(fā)展為彌漫性