第一節(jié)神經(jīng)元活動(dòng)的一般規(guī)律

第一節(jié)神經(jīng)元活動(dòng)的一般規(guī)律第1頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)神經(jīng)元活動(dòng)的一般規(guī)律一、神經(jīng)元和神經(jīng)纖維

Neuron&Nervefiber

（一）神經(jīng)元的基本結(jié)構(gòu)和功能第2頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

1．神經(jīng)元的基本結(jié)構(gòu)：

(1)胞體Soma：

胞核

核周胞質(zhì)

(2)突起Cytoplasicprocess：

樹(shù)突(Dendrite)

軸突(Axon)第3頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2．基本功能①感受內(nèi)外環(huán)境變化的刺激；②傳導(dǎo)興奮；③整合、分析、貯存信息；④神經(jīng)-內(nèi)分泌功能。第4頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）神經(jīng)纖維的興奮傳導(dǎo)和纖維類型

1.神經(jīng)纖維（Nervefiber）：

軸突和感覺(jué)神經(jīng)元的長(zhǎng)樹(shù)突統(tǒng)稱

軸索(neurite)。

軸索及其外面包裹的髓鞘myelin

sheath或神經(jīng)膜(neurilemma)構(gòu)

成神經(jīng)纖維。

第5頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2．Nervefiber興奮傳導(dǎo)的特征：⑴生理完整性⑵絕緣性⑶雙向性⑷相對(duì)不疲勞性

第6頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月⑴完整性：⑵絕緣性：興奮傳導(dǎo)是局部電流在一條纖維上構(gòu)成回路,各纖 維傳導(dǎo)興奮時(shí)彼此隔絕的。⑶雙向性：局部電流可沿N纖維向二個(gè)方向構(gòu)成回路。⑷相對(duì)不疲勞性：連續(xù)電刺激數(shù)小時(shí)，仍保持傳導(dǎo)興奮的能力，表現(xiàn)為不易發(fā)生疲勞。功能的完整性：如應(yīng)用麻醉藥，麻醉區(qū)離子跨膜運(yùn)動(dòng)受阻，興奮傳導(dǎo)受阻結(jié)構(gòu)的完整性：如損傷或切斷興奮傳導(dǎo)受阻P113第7頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.神經(jīng)纖維的分類

Classificationofnervefiber⑴按有無(wú)髓鞘分：①有髓纖維myelinatednervefiber②無(wú)髓纖維unmyelinatednerve

fiber第8頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月⑵根據(jù)電生理特性分：

Aα粗快Aβ有髓軀體傳入

Aγ和傳出纖維

Aδ

B類(有髓)：自主神經(jīng)的節(jié)前纖維

C類(無(wú)髓)：自主神經(jīng)的節(jié)后纖維

無(wú)髓軀體傳入細(xì)慢A類第9頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月⑶根據(jù)直徑分：Ⅰ類：又分為Ⅰa和Ⅰb類。相當(dāng)于AαⅡ類：相當(dāng)于Aβ、AγⅢ類：相當(dāng)于Aδ、B類Ⅳ類：相當(dāng)于C類第10頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第11頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）神經(jīng)元的蛋白質(zhì)合成及軸漿運(yùn)輸1．神經(jīng)元內(nèi)蛋白質(zhì)在胞體的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基復(fù)合體內(nèi)合成；2．軸漿運(yùn)輸Axoplasmtrasport：第12頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

⑴順向軸漿運(yùn)輸

Anterogradeaxoplasmictrasport

自胞體向軸突末梢的運(yùn)輸。

按運(yùn)輸速度分為兩類：①快速軸漿運(yùn)輸：運(yùn)輸速度較快，可達(dá)300-400mm/d（如猴、貓坐骨神經(jīng)軸漿運(yùn)輸速度為10mm/d）。第13頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月②慢速軸漿運(yùn)輸：運(yùn)輸速度慢，為

1-12mm/d。如與細(xì)胞骨架有關(guān)

的微管、微絲蛋白隨微管、微絲

的延伸而延伸。⑵逆向軸漿運(yùn)輸

(Retrogradeaxoplasmictrasport)自末梢向胞體的運(yùn)輸。如狂犬病病

毒、破傷風(fēng)毒素等的運(yùn)輸。第14頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（四）神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用①功能性作用：N元通過(guò)傳導(dǎo)AP→遞質(zhì)釋放→調(diào)控所支配組織的功能活動(dòng)；②營(yíng)養(yǎng)性作用：N元合成、軸漿運(yùn)輸、末梢經(jīng)常性釋放某些營(yíng)養(yǎng)性因子，持續(xù)地調(diào)整所支配組織的內(nèi)在代謝活動(dòng)。

第15頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、神經(jīng)元間相互作用的方式（一）、經(jīng)典的突觸傳遞

1、突觸分類：

軸-胞突觸軸-樹(shù)突觸軸-軸突觸樹(shù)-樹(shù)突觸第16頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、突觸的微細(xì)構(gòu):①突觸前膜：遞質(zhì)②突觸間隙：水解酶③突觸后膜：受體、離子通道第17頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）突觸前膜：

軸漿內(nèi)有：內(nèi)含神經(jīng)遞質(zhì)的大小形態(tài)不同的囊泡vesicle。

第18頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）、突觸間隙

寬20nm，與細(xì)胞外液相通；神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)此間隙擴(kuò)散到后膜；存在使神經(jīng)遞質(zhì)失活的酶類。（3）、突觸后膜有與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合的特異受體、化學(xué)門控離子通道。后膜對(duì)電刺激不敏感（直接電刺激后膜不易產(chǎn)生去極化反應(yīng)）。第19頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(二)非突觸性化學(xué)傳遞1．非突觸性化學(xué)傳遞的結(jié)構(gòu)：曲張?bào)w第20頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2．非突觸性化學(xué)傳遞的特點(diǎn)：①不存在突觸前、后膜的特化結(jié)構(gòu)；②不存在一對(duì)一的支配關(guān)系，一個(gè)

曲張?bào)w可支配多個(gè)效應(yīng)細(xì)胞；第21頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月③曲張?bào)w與效應(yīng)細(xì)胞間距離一般大于

20nm,遠(yuǎn)者可達(dá)幾十μm；④遞質(zhì)擴(kuò)散距離遠(yuǎn)，耗時(shí)長(zhǎng)，一般傳遞時(shí)間大于1s；

⑤遞質(zhì)能否產(chǎn)生效應(yīng)，取決于效應(yīng)器細(xì)胞有無(wú)相應(yīng)受體。第22頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(三)電突觸傳遞

Electricalsynapse1．結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：⑴結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是縫隙連接⑵兩個(gè)神經(jīng)元間緊密接觸部位間距僅為2-3nm；

第23頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月⑶膜兩側(cè)胞漿內(nèi)不存在vesicle，兩側(cè)

膜上有溝通兩細(xì)胞胞漿的水相通道

蛋白質(zhì)，允許帶電離子通過(guò)；

⑷無(wú)突觸前、后膜之分，為雙向傳遞；⑸電阻低，傳遞速度快，幾乎不存在

潛伏期。第24頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

三、神經(jīng)遞質(zhì)和受體

Neurotransmitter&Receptor

(一)神經(jīng)遞質(zhì)

1．神經(jīng)遞質(zhì)的概念：在突觸間起信息傳遞作用的化學(xué)物質(zhì)。

2．確定神經(jīng)遞質(zhì)的條件

3．神經(jīng)調(diào)質(zhì)Neuromodulator的

概念及調(diào)質(zhì)的調(diào)制作用第25頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、神經(jīng)遞質(zhì)是指由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢釋放，經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散，特異性作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞上的受體，引致信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學(xué)物質(zhì)。第26頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、遞質(zhì)的鑒定①

在突觸前神經(jīng)元中合成，有合成遞質(zhì)的前體和酶系統(tǒng)。②

遞質(zhì)存在于突觸小泡內(nèi)，受到適宜刺激時(shí)，能從突觸前神經(jīng)元釋放出來(lái)。第27頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月③

與突觸后膜上的受體結(jié)合并產(chǎn)生一定的生理效應(yīng)。④

存在有使其失活的機(jī)制。⑤

有特異的受體激動(dòng)劑和拮抗劑。第28頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3、神經(jīng)調(diào)質(zhì)：（1）雖由神經(jīng)元產(chǎn)生，也作用于特定受體，但不在神經(jīng)元間起信息傳遞作用，而是調(diào)節(jié)信息傳遞效率，增強(qiáng)或削弱遞質(zhì)的效應(yīng)的一類化學(xué)物質(zhì)。第29頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

（2）調(diào)制作用（Modulation）：調(diào)質(zhì)所發(fā)揮的作用稱為調(diào)制作用。例：阿片肽對(duì)交感神經(jīng)末梢釋放去

甲腎上腺素的調(diào)制作用：

作用于δ-receptor，促進(jìn)末梢

釋放NE，加強(qiáng)血管收縮。作用于κ-receptor，抑制末梢

釋放NE，抑制血管收縮。第30頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

4．神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的分類⑴膽堿類Cholines：⑵單胺類Monoamines：

⑶氨基酸類Aaminoacides：谷氨酸(Glu)，天冬氨酸(Asp)，

γ-氨基丁酸(GABA)，甘氨酸

(Gly)等，前兩種為興奮性氨基酸，后兩種為抑制性氨基酸。第31頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

⑷Peptide(肽類)：①下丘腦調(diào)節(jié)肽②阿片肽③胃腸肽④其他：血管緊張素Ⅱ，血管加

壓素(VP)，催產(chǎn)素(OXT)，心房

鈉尿肽．第32頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月⑸嘌呤類Purine：腺苷adenosine，ATP；⑹脂類Lipid：花生四烯酸及其衍生物，如前列腺Prostaglandin(PG)⑺氣體類：NO,CO；第33頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月5．神經(jīng)遞質(zhì)的共存⑴戴爾原則：一個(gè)神經(jīng)元的全部末梢均釋放同一種遞質(zhì)。第34頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月⑵遞質(zhì)共存現(xiàn)象：應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法發(fā)現(xiàn)，一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)可以存在，同時(shí)末梢也可釋放兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質(zhì)(包括神經(jīng)調(diào)質(zhì))。

如：外周頸上神經(jīng)節(jié)中有些神經(jīng)元末梢可同時(shí)釋放NE和NPY(神經(jīng)肽Y)；有些腹腔交感神經(jīng)纖維可同時(shí)釋放NE和生長(zhǎng)抑素；第35頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）遞質(zhì)的生物合成、貯存、釋放和消失過(guò)程第36頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、NA的生物合成、貯存、釋放和消失過(guò)程（1）.NA的合成

囊泡胞漿酪氨酸多巴胺-

羥化酶多巴脫羧酶多巴多巴胺酪氨酸羥化酶NAAd苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶第37頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

第38頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）.NA的貯存NA與ATP和嗜鉻顆粒蛋白結(jié)合,貯存于囊泡中，一個(gè)囊泡內(nèi)約含有10000分子的NA。第39頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）.NA的釋放(1)胞裂外排(exocytosis)：當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)Ca2+進(jìn)入末梢促進(jìn)囊泡向前膜移動(dòng)囊泡與前膜融合NA排入突觸間隙。第40頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(2)量子化釋放(quantalrelease)：每一個(gè)“量子”相當(dāng)一個(gè)囊泡的釋放量，一個(gè)“量子”釋放不引起動(dòng)作電位，數(shù)百個(gè)“量子”釋放才引起動(dòng)作電位的產(chǎn)生及效應(yīng)。第41頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（4）.NA的消失(1)攝取(uptake)①攝取-1(uptake-1)或神經(jīng)攝取(neuroalup-take)或攝取貯存型。釋放到間隙的NA約有75~90%被神經(jīng)末梢攝取到囊泡內(nèi)貯存重新利用。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制。

第42頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月②攝取-2(uptake-2)或非神經(jīng)組織攝?。╪on-neuroalup-take)或攝取代謝型。心肌、血管、腸道平滑肌攝取NA,攝取的NA很快被COMT和MAO代謝。第43頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(2).滅活①攝取-1的NA，部分末進(jìn)入囊泡可被胞質(zhì)中的線粒體膜上的單胺氧化酶(mono-anineox-dase,MAO)破壞。②攝取-2的NA被細(xì)胞內(nèi)的兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(actechol-O-ethyltransferease,COMT)和MAO所破壞。(3).釋放的NA與突觸后膜的受體結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)。第44頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、Ach的生物合成、貯存、釋放及消失過(guò)程（1）.Ach的合成第45頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第46頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）.Ach的貯存Ach合成后進(jìn)入囊泡，與囊泡內(nèi)的ATP及蛋白結(jié)合，貯存于囊泡中。每一個(gè)囊泡內(nèi)約含1000~50000分子的Ach。第47頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）.Ach的釋放胞裂外排和量子化釋放。（4）.Ach的消失Ach釋放到間隙后，被間隙內(nèi)的乙酰膽堿酯酶(acetylcholinesterase,AchE)所水解。每一分子的AchE1min內(nèi)可水解105分子Ach。第48頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(三)Receptor(受體)1、Receptor的概念位于細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)（如遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)、激素等）發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物學(xué)效應(yīng)的特殊生物分子。一般位于細(xì)胞膜上的receptor是帶有寡糖鏈的跨膜蛋白質(zhì)分子。第49頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

2．受體的激動(dòng)劑和拮抗劑AgonistandAntagonist⑴激動(dòng)劑：能與Receptor發(fā)生特異性結(jié)合并產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)(一般指藥物制劑)。第50頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月⑵拮抗劑（antagonist）：只與Receptor發(fā)生特異性結(jié)合，但并不產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)(一般指藥物制劑)。⑶配體(Ligand)：激動(dòng)劑、拮抗劑及神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)質(zhì)、激素等化學(xué)信號(hào)物質(zhì)統(tǒng)

稱配體。第51頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3．Receptor與Ligand結(jié)合的特性

⑴相對(duì)特異性；

⑵飽和性；

⑶可逆性；第52頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月4．關(guān)于神經(jīng)遞質(zhì)受體的認(rèn)識(shí)⑴受體有亞型：對(duì)每個(gè)配體來(lái)說(shuō)，有數(shù)個(gè)亞型。這樣同一ligand在與不同亞型受體結(jié)合后，可產(chǎn)生多樣化效應(yīng)。第53頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月⑵受體存在部位：受體不僅存在于突觸后膜，而且存在于前膜。大多數(shù)前膜受體與配體結(jié)合后，其作用是抑制前膜遞質(zhì)的進(jìn)一步釋放，如NE作用于前膜α2受體可抑制NE的釋放。少數(shù)突觸前受體能易化遞質(zhì)釋放。第54頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月突觸前受體第55頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月⑶受體的分類：根據(jù)遞質(zhì)與受體結(jié)合后引起突觸后膜產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)的機(jī)制的不同，受體分為兩類：第56頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(三)外周神經(jīng)遞質(zhì)及其受體

Peripheralneurotransmitter&Itsreceptor

1．AＣh及其受體在外周神經(jīng)系統(tǒng)，末梢釋放遞質(zhì)ACh的神經(jīng)纖維稱為膽堿能纖維Cholinergicfiber。第57頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）膽堿能纖維的分布：①交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；②支配汗腺的交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；③支配骨骼肌血管舒張的交感神經(jīng)

的節(jié)后纖維；

④副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；⑤副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；⑥軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢；第58頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月節(jié)前纖維節(jié)后纖維第59頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）膽堿能受體：A．膽堿能受體分類：分N、M兩類。

第60頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1）毒蕈堿受體（MuscarinicReceptor，M受體），是通過(guò)G蛋白和蛋白激酶途徑的受體。①ACh與其結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為毒蕈堿樣作用（M樣作用）。如心臟活動(dòng)的抑制、支氣管平滑肌收縮、胃腸平滑肌收縮、消化腺分泌增加、汗腺分泌增加、骨骼肌血管舒張等。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒第61頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月②M受體又分為M1、M2、M3、M4、M5等亞型。M1亞型在腦內(nèi)含量豐富；M2亞型存在于胰腺腺泡和胰島組織，介導(dǎo)胰酶和胰島素分泌；M2和M4亞型存在于平滑肌；M3和M5亞型作用不清。③M受體的阻斷劑是阿托品Atropine第62頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

M受體小結(jié)M受體：心臟：抑制，腺體：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。分泌增加。眼睛：瞳孔、睫狀肌收縮。胃腸平滑肌：興奮時(shí)收縮，蠕動(dòng)增加，括約肌松弛。膀胱逼尿肌：興奮時(shí)收縮，蠕動(dòng)增加，括約肌松弛。支氣管平滑?。号d奮時(shí)收縮。第63頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2）煙堿受體：（Nicotinicreceptor，N受體），是配體化學(xué)門控通道。①ACh與其結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為煙堿樣作用（N樣作用）。如：興奮自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)元、引起骨骼肌收縮等。第64頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月②N受體又分為肌肉型、神經(jīng)元型兩個(gè)亞型。

神經(jīng)元型煙堿受體分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和自主神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元突觸膜上，又稱為N1型煙堿受體；

肌肉型煙堿受體分布于骨骼肌終板膜，又稱為N2煙堿受體。第65頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月③N受體的阻斷劑是筒箭毒堿

(Tubocurarine)；

神經(jīng)元型煙堿受體的阻斷劑是六烴季銨(Hexamethnium)；

肌肉型煙堿受體的阻斷劑是十烴季銨(Decamethonium)第66頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月B．膽堿能受體的分布：分布于膽堿能纖維所對(duì)應(yīng)的突觸

后膜上，即：①交感神經(jīng)節(jié)的突觸后神經(jīng)元細(xì)胞膜上：(N1受體)；②交感神經(jīng)的節(jié)后纖維所支配的汗腺腺細(xì)胞膜上：(M受體)；第67頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月③交感神經(jīng)節(jié)后舒血管纖維支配的骨骼肌血管平滑肌細(xì)胞膜上：(M受體)；④副交感神經(jīng)節(jié)的突觸后神經(jīng)元細(xì)胞膜上：(N1受體)；⑤副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上：(M受體)；第68頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月⑥軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)支配的骨骼肌終板膜上:（N2受體）*：重癥肌無(wú)力患者，由于體內(nèi)產(chǎn)生一

種對(duì)抗和破壞骨骼肌終板膜上N2受

體的抗體，使骨骼肌不能接受運(yùn)動(dòng)

神經(jīng)元釋放的ACh的調(diào)控而產(chǎn)生肌無(wú)

力。是一種自身免疫性疾病。第69頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第70頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2．NE及其受體：

在外周神經(jīng)系統(tǒng)，末梢釋放遞質(zhì)去甲腎上腺素的神經(jīng)纖維稱為腎上腺素能纖維(Adrenergicfiber)。第71頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(1)腎上腺素能纖維的分布：除了支配汗腺和骨骼肌血管舒張的交感神經(jīng)節(jié)后纖維以外的所有交感神經(jīng)節(jié)后纖維。第72頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月節(jié)前纖維節(jié)后纖維第73頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(2)腎上腺素能受體：能與腎上腺素及去甲腎上腺素（NE）結(jié)合的受體稱為腎上腺素能受體。但作為外周神經(jīng)遞質(zhì)來(lái)說(shuō)，只有NE。第74頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

①腎上腺能受體分類及阻斷劑：

α1受體：哌唑嗪；

酚妥拉明

α2受體激動(dòng)劑:可樂(lè)定Clonidine。由于其可激動(dòng)α2受體，抑制NE釋放，因而用于治療高血壓。α受體

α2受體：育亨賓；PrazosinYohimbinePhentolamine第75頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

β1受體：阿提洛爾普拉洛爾

β2受體：丁氧胺

β3受體：參與脂肪

代謝。

伴有呼吸系統(tǒng)疾病的心臟病患者應(yīng)

該用心得寧。β受體Propranolol心得安

普萘洛爾Atenolo氨酰心安Practolol心得寧Butoxamine心得樂(lè)第76頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月②腎上腺能受體的分布：大多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)細(xì)胞膜上(汗腺和受交感舒血管纖維支配的骨骼肌血管除外)。但不一定都有α和β受體，有的僅有α受體如，皮膚血管），有的僅有β受體（如，支氣管平滑肌），有的α和β受體均有如，心?。?。第77頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月③腎上腺素能受體激動(dòng)后的效應(yīng)：

A．與受體特性有關(guān)：腎上腺素和NE與α受體(主要是α1

受體)結(jié)合產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)以興奮為主，如：血管收縮，子宮收縮，擴(kuò)瞳肌（虹膜輻射?。┦湛s等；但也有抑制性的，如小腸舒張。第78頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(1)

受體

1受體皮膚、粘膜血管，內(nèi)臟血管，

1受體激動(dòng)時(shí)血管收縮。冠狀血管收縮。胃腸平滑肌松弛。第79頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月突觸前膜：激動(dòng)時(shí)負(fù)反饋抑制NA的釋放。

2受體

突觸后膜（20%）:皮膚、粘膜血管收縮，胃、腸平滑肌松弛,脂肪分解。

第80頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

腎上腺素和NE與β受體(主要是β2受體)結(jié)合產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)以抑制為主，如：血管舒張，子宮舒張，支氣管舒張等；但與心肌β1受體結(jié)合產(chǎn)生的效應(yīng)是興奮性的。第81頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

受體

1受體：心臟

1受體激動(dòng)時(shí)心臟興奮性增加心收縮力加強(qiáng)傳導(dǎo)加快心率加快心輸出量增加第82頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

2受體：支氣管平滑肌、冠狀血管、骨骼肌血管的

2受體激動(dòng)時(shí)均表現(xiàn)為擴(kuò)張。骨骼肌收縮。糖原分解、糖異生、脂肪分解。第83頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月突觸前膜

受體：激動(dòng)時(shí)促進(jìn)NA釋放。中樞

受體：激動(dòng)時(shí)交感神經(jīng)活性增加。第84頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月B．與配體的特性有關(guān):（以其對(duì)心血管的作用為例）a．NE對(duì)α受體作用強(qiáng)，對(duì)β1受體作用弱，對(duì)β2受體幾乎無(wú)作用。NE與α受體結(jié)合，使皮膚血管、胃腸道及腎血管收縮→外周阻力↑→血壓上升。（用作升壓藥）*：NE用于抗休克，提升血壓；用于消化道出血，收縮血管產(chǎn)生止血效應(yīng)第85頁(yè)，課件共93頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月b．腎上腺素對(duì)α和β受體作用均強(qiáng)。與β1受體結(jié)合：心肌收縮力↑，心率↑→心輸出量↑→血壓↑與α受體結(jié)合：皮膚粘膜血管、內(nèi)臟尤其腎血管收縮→血