止血與血栓檢驗的臨床應用

止血與血栓檢驗臨床應用

（一）概念出血性疾病是指機體正常的止、凝血系統(tǒng)以及纖溶系統(tǒng)功能異常而發(fā)生自發(fā)性出血或血管損傷后出血不止為特征的疾病?？梢允窍忍爝z傳的或繼發(fā)于其他疾病。（二）原因（三）分類一、概述肝素樣抗凝物狼瘡樣抗凝物纖溶亢進：原發(fā)纖溶；繼發(fā)纖溶（DIC）（四）臨床特征

1．一期止血缺陷特征

(1)皮膚、粘膜出血為主，內臟出血少見

(2)創(chuàng)口即刻出血不止，持續(xù)時間不長。

(3)壓迫止血有效，止血后不易復發(fā)

(4)有遺傳性和獲得性。

2．二期止血缺陷特征（1）深部組織出血為主，內臟出血常見。（2）創(chuàng)口延遲性出血難止，持續(xù)時間較長。（3）輸血制品有效，但易復發(fā)。（4）有遺傳性和獲得性。

3.纖溶活性亢進特征（1）皮膚大片狀瘀斑，粘膜、內臟出血（2）創(chuàng)口以滲血為特征，尤其在損傷部位（3）對抗纖溶藥有效（4）多為獲得性。（五）診斷思路BT延長、血小板計數(shù)減少正常增多血小板減少血小板功能缺陷某些凝血因子缺陷血小板增多原發(fā)性繼發(fā)性遺傳性獲得性原發(fā)性繼發(fā)性血管性血友病低(無)纖維蛋白原癥

遺傳性獲得性遺傳性獲得性

8APTT，PT結果的分析因子Ⅶ缺乏

因子ⅩⅢ缺陷外源途徑缺陷因子ⅩⅢ定性陽性因子Ⅷ,Ⅸ,Ⅺ缺乏有出血內源途徑缺陷無出血因子Ⅻ、PK等缺乏出血共同途徑缺陷抗凝物質Ⅹ,Ⅴ,Ⅱ,Ⅰ缺陷APTT(N)PT(N)APTT(N)PT(A)APTT(A)PT(A)APTT(A)PT(N)FDPs、D-二聚體FDPs（－）、D-二聚體（－）：表示纖溶活性正常FDPs（+）、D-二聚體（－）：表示原發(fā)性纖溶FDPs（－）、D-二聚體（+）：FDPs假陰性FDPs（+）、D-二聚體（+）：表示繼發(fā)性纖溶

二、幾種代表性的出血性疾病

1.過敏性紫癜

2.血小板減少性紫癜

3.血友病

4.血管性血友病

5.DIC6.其他出血性疾病

7.病例

過敏性紫癜

allergicpurpura一、概述是一種較為常見的毛細血管變態(tài)反應性出血性疾病。因機體對某種致敏物質發(fā)生變態(tài)反應，導致全身性毛細血管脆性及通透性增加，血液外滲，產生皮膚、黏膜及某些器官的出血為主要癥狀的疾病。好發(fā)生于兒童和青壯年。二、病因及病機

（一）病因

1.感染細菌、病毒、寄生蟲

2.食物主要是動物蛋白

3.藥物抗生素、磺胺等（二）病機

蛋白質及大分子致敏原作為抗原，刺激人體產生抗體IgG，形成復合物，沉積于血管內膜，引起一系列炎癥介質釋放，引起血管炎癥反應。可累及皮膚、毛細血管、腸道、腎臟及關節(jié)腔等部位小血管。

三、臨床表現(xiàn)

1.單純紫癜型2.關節(jié)型3.腹型

4.腎型5.神經(jīng)型6.混合型四、實驗室檢查

1.外周血白細胞計數(shù)可輕度增高，嗜酸粒細胞可增多，PLT正常。

2.30%-50%束臂試驗陽性。

3.部分病人可見尿液改變、腎功能異常、血沉增快、50%病例血清IgG、IgA增高。

4.其它關于血栓與止血方面的檢查無明顯異常。五、診斷：1.四肢對稱分布，分批出現(xiàn)的紫癜。2.在紫癜出現(xiàn)前后，可辦腹部絞痛、血尿、蛋白尿、關節(jié)腫痛、便血等3.束臂試驗陽性，其它止血血栓試驗均正常。

原發(fā)性免疫性血小板減少癥(ITP)

一、概述

是一種常見的、多發(fā)生于兒童、青壯年婦女的免疫性血小板破壞過多，造成外周PLT減少的出血性疾病。特點：1.外周血PLT減少

2.PLT壽命縮短及抗體產生

3.骨髓巨核細胞成熟障礙

二、病因及發(fā)病機制1.兒童患者（急性型）多是由病毒抗原刺激體內合成抗體，附于PLT，并致敏PLT，被單核－巨噬細胞吞噬。2.成人患者（慢性型）多是由體內產生原因不明的血小板抗體，與plt膜糖蛋白結合，在單核-巨噬系統(tǒng)中被過多過快破壞。三、臨床表現(xiàn)

1.急性型：多見于3-7歲的嬰幼兒，紫癜出現(xiàn)前1-3周常有上呼吸道感染史。起病急驟，常伴發(fā)熱、皮膚、粘膜紫癜和瘀點（針尖樣）、瘀斑，病程多呈自限性，多數(shù)病例在半年內自愈。

2.慢性型：多見于青壯年女性。常無明顯誘因，起病緩慢，出血以皮膚、粘膜、牙齦出血和經(jīng)量過多為主，病程長一至數(shù)年，且有反復發(fā)作的傾向。

四、實驗室檢查

1.PB：PLT

、MPV

、PDW

，可見體積較大幼稚PLT；

WBC及Hb基本正常。

2.BM：增生活躍，除巨核細胞外其它系列無明顯改變。

3.BT

，毛細血管脆性實驗陽性，GPⅡa/Ⅲb、GPⅠb/Ⅸ的特異性抗體，PLT相關抗體（PAIg）陽性、壽命縮短。

急性IT[P慢性ITP

五、診斷

1.至少兩次檢查發(fā)現(xiàn)plt減少

2.脾臟一般不大3.骨髓巨核細胞增多，有成熟障礙。

4.排除其它繼發(fā)性的plt減少癥。

血友病

hemophillia（一）概述

是一組因遺傳性凝血因子生成障礙引起的出血性疾病。包括血友病甲、血友病乙、因子XI缺乏癥，約占先天出血性疾病的85%。發(fā)病率為（5-10）/10萬，血友病甲約占80%，乙型占15%。自幼反復關節(jié)、肌肉和深部組織出血是其臨床特征。

（二）病因和病機

性連鎖隱性遺傳：

甲Xq28；乙Xq27

因子Ⅺ為不完全性常染色體隱性遺傳4q35

（三）臨床表現(xiàn)

出血：患者大多自幼即有出血傾向，持續(xù)終身。主要表現(xiàn)為反復關節(jié)和深部組織、肌肉出血及輕傷或小手術后出血難止是血友病區(qū)別于其它出血性疾病的重要臨床表現(xiàn)。

（四）實驗室檢查

1.篩查試驗：APTT延長，PT正常。

2.糾正試驗：APTT糾正試驗。

3.凝血因子促凝活性檢測，凝血因子活性減低是常用的確診試驗。

4.凝血因子抗原含量檢測。

5.排除試驗：作BT和vWF:Ag檢測以排除vWD；作復鈣交叉試驗以排除是內源凝血因子的遺傳性缺乏還是含有病理性的抗凝物質增多。

血友病分型

分型FⅧ:C(%)臨床出血特點

重型<1關節(jié)、肌肉、深部組織出血、關節(jié)畸形

中型2-5偶有關節(jié)、肌肉、深部組織出血、關節(jié)畸形少輕型6-25關節(jié)出血很少，無關節(jié)畸形亞臨床型26-45僅嚴重創(chuàng)傷或手術后

（五）診斷

無論是否存在臨床出血、是否具有明顯的家族史，一旦確定FⅧ:C或FIX:C低于正常人活性的50%，而vWF無明顯減少，即可診斷血友病。

（六）治療

1.止血。

2.補充凝血因子如新鮮全血、血漿、冷沉淀。

3.基因治療等。血管性血友病

vonwillebranddisease（一）概述：vWD是由于構成FⅧ的vWF基因合成與表達缺陷而導致血漿中vWF的質和量異常所引起的遺傳性出血性疾病。

發(fā)病率約為（4-10）/10萬，僅次于血友病甲。

（二）病因及病機

1.FⅧ:C和vWF由各自基因編碼，血管內皮細胞合成vWF，在血漿中高分子量vWF作為FⅧ:C的載體蛋白形成復合物，起穩(wěn)定FⅧ:C的作用，從而在凝血過程中發(fā)揮一定的作用。

2.vWF的另一重要功能是參與血小板黏附和聚集而止血，血小板表面GPIb是vWF的受體，血小板黏附到血管內皮下依靠vWF的橋聯(lián)作用。

3.如果vWF基因缺陷，導致vWF合成量減少或質異常，表現(xiàn)為PLT黏附、聚集功能減低，一期和二期止血功能缺陷。（三）臨床表現(xiàn)：出血傾向是本病的突出表現(xiàn)，其特征如下

1.出血以皮膚、黏膜為主如鼻出血、牙齦出血、瘀斑；外傷及術后出血也常見；

2.男女均可發(fā)病，女性可以表現(xiàn)為月經(jīng)過多，分娩后大出血等；

3.自發(fā)性關節(jié)、肌肉出血相對少見，故致殘者較少；

4.出血隨年齡增長而減輕。（四）實驗室檢查

1.PLT正常、BT

，

2.vWF:Ag：多減低

3.APTT延長或正常

4.FⅧ:C減低或正常

5.瑞托酶素PLT聚集試驗大多數(shù)病人減低

6.血小板粘附試驗減低

彌漫性血管內凝血

disseminatedintravascularcoagulationDIC一、概述

DIC是一種由于多種疾病發(fā)展過程中的一種病理狀態(tài)，強烈的治病因素使血液的凝固性發(fā)生改變（微血栓形成＋出血傾向），從而導致臟器的功能衰竭。二、特點

1.初期出現(xiàn)短暫的高凝狀態(tài)，血小板、凝血因子功能亢進。

2.Fb沉著，形成微小血栓。

3.消耗大量PLT和凝血因子消耗性低凝狀態(tài)和出血。

4.發(fā)生繼發(fā)性纖溶，造成低Fg血癥，出現(xiàn)難以控制的出血。高凝期消耗性低凝期纖溶亢進期

二、病因和病機

（一）病因

1.各種嚴重感染占31%-43%2.惡性腫瘤占24%-34%3.病理產科占4%-12%4.其它占5%-13%。凝血抗凝血1.內源性凝血系統(tǒng)（Ⅻ因子激活開始）2.外源性凝血系統(tǒng)（TF入血開始）1.完整的血管內皮；

2.血流速度相對較快；3.單核吞噬系統(tǒng)作用；4.生理性抗凝物質；

AT、肝素、蛋白C、TFPI5.纖溶系統(tǒng)。DIC的發(fā)生是由于凝血力量超過抗凝血力量！DIC出血的發(fā)生機制致病因素激活凝血系統(tǒng)微血栓形成出血纖溶系統(tǒng)激活纖溶酶

加重血小板、凝血因子消耗FDP

(Y,E)血小板、凝血因子消耗性減少

一、組織因子（TF）激活外源性凝血系統(tǒng)

肺、腦、胎盤、腫瘤細胞等含有豐富TF

血管外層結構恒定表達TF；內皮細胞、單核和嗜中性白細胞、巨噬細胞被激活后，也表達TF。

TF釋放組織損傷Ⅶ,Ca2+TF-ⅦaCa2+ⅩⅩa

磷脂

二、內皮細胞損傷，激活內外源性凝血系統(tǒng)原因：感染、缺氧、酸中毒等。1.膠原暴露，激活內源性凝血系統(tǒng)；2.釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)；3.內皮細胞釋放的促凝和抗凝物質失平衡

四、臨床表現(xiàn)

1.廣泛性出血

2.微血栓栓塞：發(fā)生率為40%-70%，可為淺層栓塞，也可為深部器官栓塞。DIC出血（腹主動脈瘤術后）

3.微循環(huán)衰竭、休克：發(fā)生率為30%-80%，程度與出血量不成比例，可與DIC形成惡性循環(huán)，為預后不良征兆。

4.微血管病性溶血：發(fā)生率25%，表現(xiàn)為貧血、黃疸（微血管內Fb網(wǎng)架造成RBC的機械損傷以及內毒素、免疫復合物等均可引起溶血）。

五、檢驗

1.血涂片檢查：50%的病人外周血涂片可發(fā)現(xiàn)破碎紅細胞增高。

2.血小板計數(shù)：一般減低。

3.血漿纖維蛋白原含量測定：<1.5g/L或>4.0g/L4.PT、APTT、TT縮短或延長。5.優(yōu)球蛋白溶解時間（ELT）測定：縮短6.血漿魚精蛋白副凝固（3P）試驗7.血清FDP測定8.其它：β-TG、PF4、TXB2；FⅧ:C、F1+2、FPA；AT-Ⅲ、D-二聚體等

六、診斷標準

（一）臨床表現(xiàn)

1.存在易引起DIC的基礎疾病2.有下述兩項以上臨床表現(xiàn)：（1）多發(fā)性出血傾向（2）不易用原發(fā)病解釋的循環(huán)衰竭或休克（3）存在多發(fā)性微血管栓塞癥狀、體征以及早期出現(xiàn)的多個器官功能的不全（4）抗凝治療有效（二）實驗室檢查：有以下三項以上異常

1.PLT<100

10?/L，或進行性下降（肝臟、白血病≤50

10?/L），或有2項以上血漿血小板活化指標升高（β-TG、PF4、TXB2和P選擇素）。

2.血漿Fg含量<1.5g/L或>4.0g/L（白血病<1.8g/L，肝病<1.0g/L）。

3.FDP超過20mg/L（肝病超過60mg/L），或D-二聚體陽性。4.血漿PT縮短或較正常對照延長3s以上，APTT縮短或延長10s以上。5.血漿PLG含量及活性降低6.AT-Ⅲ含量和活性降低7.FⅧ:C低于50%其它出血性疾病原發(fā)性纖溶亢進癥病理性抗凝物質增加依賴Vk凝血因子缺乏癥一、原發(fā)性纖溶亢進癥（一）概念：由于PLG激活劑t-PA、u-PA↑導致PL活性增強，降解血漿Fg，使其血漿水平及活性↓，從而引起手術創(chuàng)面滲血難止，皮膚大片瘀斑，黏膜和內臟出血為主要癥狀的綜合征。病因和病機與繼發(fā)性纖溶（DIC）有相似之處，所不同的是沒有大量的Ⅱa及Fb生成和血栓栓塞癥狀。

（二）實驗室檢查

1.PLT計數(shù)和功能正常

2.APTT、PT、TT可能延長

3.FDP↑，ELT↓4.血漿PLG↓，PL活性↑、PAI活↓

5.3P試驗陰性，D-二聚體正常

6.血漿Fg含量↓二、依賴Vk凝血因子缺乏癥（一）概念：由于各種原因導致Vk缺乏而致因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏所引起的臨床上除原發(fā)病外，尚有皮膚、黏膜和內臟出血傾向稱之。

（二）Vk缺乏原因

1.吸收不良綜合征：Vk為脂溶性維生素、腸道細菌能夠合成。吸收不良主要見于阻塞性黃疸、慢性腹瀉、長期口服廣譜抗菌素等。2.口服抗凝劑：香豆素類抗凝劑分子結構與Vk相似，通過抑制羥基化酶的活性而拮抗Vk的作用。

3.新生兒出血癥：由于從母體獲得的Vk耗盡，自身腸道又不能合成，肝臟功能又不完善。（三）實驗室檢查依缺乏因子種類可以PT延長，APTT延長或TT延長；相應因子活性減低；血漿Vk濃度減低。

三、病理性抗凝物質增加（一）肝素樣抗凝物質增加：主要見于肝素用量過大、嚴重肝病、DIC、SLE、惡性腫瘤等。抑制Ⅷ、IX、X、V、IIa而引起出血。檢驗APTT↑、PT↑、TT↑并被甲苯胺藍糾正。臨床上除原發(fā)病外，有皮膚、黏膜、牙齦、鼻出血等癥狀（二）狼瘡樣抗凝物質增加：

主要來自于SLE等自身免疫性疾病，多為免疫球蛋白，IgG；可能阻礙了Ⅷa與Ⅸa的相互作用，而影響了凝血活酶的生成，引起凝血障礙；臨床上除有輕微皮膚黏膜出血外，約30%病人有血栓形成；檢驗APTT↑，PT↑、TT正常，Ⅷa與Ⅸa活性下降。病歷分析（一）1.一般資料：王某、男、14歲，7歲時有出血史（口腔粘膜碰破后出血不止）查體：膝關節(jié)、踝關節(jié)因出血已變形，上下肢肌肉也有出血，并可見皮下淤斑。

2.實驗室檢查結果

項目患者結果正常對照結果

BT3min2.7minPLT266

10?/L

CT28.4min1.5min（ACT法）

RT11.3min2.5minPT11.5s12.9sAPTT83.0s38.0sTT17s18sFg定量3.19g/L3.2g/L

APTT糾正試驗：加正常吸附血漿：37s

加正常血清：79s

加正常血漿：35s

血友病甲病歷分析（二）

1.臨床一般資料：某患兒、女、4歲，因大量鼻出血而住院，鼻咽部檢查未發(fā)現(xiàn)有導致出血的局部原因。以往曾有多次鼻出血和腹腔積血病史，父母身體健康無出血史。

2.實驗室檢查結果

項目患兒結果正常對照結果

BT3.0min3.2minPLT236

10?/L

CT7min8minPT40s12.7sAPTT41.5s39.5sTT16.5s18sFg定量2.7g/L3.0g/L

先天性因子Ⅶ缺乏病歷分析（三）

1.臨床一般資料：患者、女、工人、35歲。孕7個月，近一月來感覺胎動消失并出現(xiàn)分界清楚的瘀斑而就診。繼往無出血性疾病史。PLT90

10?/L

PT18s13.5sAPTT72s41sTT35s18sFg定量

1.8g/L3.0g/LFDP189mg/L37.125.6mg/L3P試驗陽性

D-二聚體陽性

項目患兒結果正常對照結果

2.實驗室檢查結果DIC病歷分析（四）

1.臨床一般資料：某患者、女、學生、17歲。因發(fā)熱和多關節(jié)疼痛就診。住院后發(fā)現(xiàn)有蛋白尿，臨床懷疑SLE，在做其它相關檢查同時做了有關凝血方面的測定，結果如下。

2.實驗室檢查結果項目患兒結果正常對照結果

BT8.0min3.0minPLT81

10?/L

PT17s13sAPTT84s42sTT18s18sFg定量4.8g/L3.0g/L

血塊退縮不良

APTT不能被正常血漿糾正SLE樣抗凝物增加病歷分析（五）

1.臨床一般資料：患者、男、農民、25歲。為慢性肝炎患者，進來因鼻和齒齦出血而就診，患者無出血既往史和家族史。

PLT120

10?/L

PT35s13.5sAPTT80s41sTT19s18sFg定量

3.0g/L3.0g/L

項目患兒結果正常對照結果

2.實驗室檢查結果1.VK依賴凝血因子缺乏2.因子Ⅴ缺乏第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理第二節(jié)活塞式空壓機的結構和自動控制第三節(jié)活塞式空壓機的管理復習思考題單擊此處輸入你的副標題，文字是您思想的提煉，為了最終演示發(fā)布的良好效果，請盡量言簡意賅的闡述觀點。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor壓縮空氣在船舶上的應用：

1.主機的啟動、換向；

2.輔機的啟動；

3.為氣動裝置提供氣源；

4.為氣動工具提供氣源；

5.吹洗零部件和濾器。

排氣量:單位時間內所排送的相當?shù)谝患壩鼩鉅顟B(tài)的空氣體積。單位：m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor空壓機分類：按排氣壓力分：低壓0.2～1.0MPa；中壓1～10MPa；高壓10～100MPa。按排氣量分：微型<1m3/min；小型1～10m3/min；中型10～100m3/min；大型>100m3/min。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理容積式壓縮機按結構分為兩大類：往復式與旋轉式兩級活塞式壓縮機單級活塞壓縮機活塞式壓縮機膜片式壓縮機旋轉葉片式壓縮機最長的使用壽命-

----低轉速（1460RPM），動件少（軸承與滑片），潤滑油在機件間形成保護膜，防止磨損及泄漏，使空壓機能夠安靜有效運作；平時有按規(guī)定做例行保養(yǎng)的JAGUAR滑片式空壓機，至今使用十萬小時以上，依然完好如初，按十萬小時相當于每日以十小時運作計算，可長達33年之久。因此，將滑片式空壓機比喻為一部終身機器實不為過?；?葉)片式空壓機可以365天連續(xù)運轉并保證60000小時以上安全運轉的空氣壓縮機1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.轉子及機殼間成為壓縮空間，當轉子開始轉動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉子轉動使被吸入的空氣轉至機殼與轉子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉子不斷轉動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內。1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.凸凹轉子及機殼間成為壓縮空間，當轉子開始轉動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉子轉動使被吸入的空氣轉至機殼與轉子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉子不斷轉動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。螺桿式氣體壓縮機是世界上最先進、緊湊型、堅實、運行平穩(wěn)，噪音低，是值得信賴的氣體壓縮機。螺桿式壓縮機氣路系統(tǒng)：

A

進氣過濾器

B

空氣進氣閥

C

壓縮機主機

D

單向閥

E

空氣/油分離器

F

最小壓力閥

G

后冷卻器

H

帶自動疏水器的水分離器油路系統(tǒng)：

J

油箱

K

恒溫旁通閥

L

油冷卻器

M

油過濾器

N

回油閥

O

斷油閥冷凍系統(tǒng)：

P

冷凍壓縮機

Q

冷凝器

R

熱交換器

S

旁通系統(tǒng)

T

空氣出口過濾器螺桿式壓縮機渦旋式壓縮機

渦旋式壓縮機是20世紀90年代末期開發(fā)并問世的高科技壓縮機，由于結構簡單、零件少、效率高、可靠性好，尤其是其低噪聲、長壽命等諸方面大大優(yōu)于其它型式的壓縮機，已經(jīng)得到壓縮機行業(yè)的關注和公認。被譽為“環(huán)保型壓縮機”。由于渦旋式壓縮機的獨特設計，使其成為當今世界最節(jié)能壓縮機。渦旋式壓縮機主要運動件渦卷付，只有磨合沒有磨損，因而壽命更長，被譽為免維修壓縮機。

由于渦旋式壓縮機運行平穩(wěn)、振動小、工作環(huán)境安靜，又被譽為“超靜壓縮機”。

渦旋式壓縮機零部件少，只有四個運動部件,壓縮機工作腔由相運動渦卷付形成多個相互封閉的鐮形工作腔，當動渦卷作平動運動時，使鐮形工作腔由大變小而達到壓縮和排出壓縮空氣的目的?；钊娇諝鈮嚎s機的外形第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）工作循環(huán)：4—1—2—34—1吸氣過程

1—2壓縮過程

2—3排氣過程第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）

壓縮分類：絕熱壓縮：1—2耗功最大等溫壓縮：1—2''耗功最小多變壓縮：1—2'耗功居中功＝P×V（PV圖上的面積）加強對氣缸的冷卻，省功、對氣缸潤滑有益。二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）1.不存在假設條件2.與理論循環(huán)不同的原因：1）余隙容積Vc的影響Vc不利的影響—殘存的氣體在活塞回行時，發(fā)生膨脹，使實際吸氣行程（容積）減小。Vc有利的好處—

（1）形成氣墊，利于活塞回行；（2）避免“液擊”（空氣結露）；（3）避免活塞、連桿熱膨脹，松動發(fā)生相撞。第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理表征Vc的參數(shù)—相對容積C、容積系數(shù)λv合適的C：低壓0.07-0.12

中壓0.09-0.14

高壓0.11-0.16

λv＝0.65—0.901）余隙容積Vc的影響C越大或壓力比越高，則λv越小。保證Vc正常的措施：余隙高度見表6-1壓鉛法—保證要求的氣缸墊厚度2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理2）進排氣閥及流道阻力的影響吸氣過程壓力損失使排氣量減少程度，用壓力系數(shù)λp表示：保證措施：合適的氣閥升程及彈簧彈力、管路圓滑暢通、濾器干凈。λp

（0.90-0.98）2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理3）吸氣預熱的影響由于壓縮過程中機件吸熱，所以在吸氣過程中，機件放熱使吸入的氣體溫度升高，使吸氣的比容減小，造成吸氣量下降。預熱損失用溫度系數(shù)λt來衡量（0.90-0.95）。保證措施：加強對氣缸、氣缸蓋的冷卻，防止水垢和油污的形成。2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓