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文檔簡介

一、我國碘缺乏病歷史二、碘缺乏病的流行狀況三、碘、甲狀腺與腦發(fā)育四、人體生理需碘量五、我國當前碘營養(yǎng)狀況和防治策略的評估六、對主要監(jiān)測指標的認識(rènshi)和使用七、全民食鹽加碘的益處和副作用八、高碘問題第二頁,共一百零三頁。一、我國碘缺乏病歷史(lìshǐ)第三頁,共一百零三頁。最早記載書籍(shūjí)為我國神農(nóng)皇帝(公元前2838~2698年)的《神農(nóng)本草》.《山海經(jīng)》(公元前770~220年)中明確提出甲狀腺腫的發(fā)生與水質(zhì)不好有關(guān).隋代巢元方所著的《諸病源候論》(公元610年)更明確地提出癭病與水土有密切的關(guān)系。唐代名醫(yī)孫思邈(公元682年)所著的《千金翼方》中,有治癭的方劑(都含有海藻、昆布、海蛤等海產(chǎn)物)。第四頁,共一百零三頁。在我國,IDD防治開始于四十年代,姚尋源、姚永政對云南省37個縣進行了地甲腫調(diào)查,并在此基礎(chǔ)上進行了食鹽加碘防治。五十年代末,我國學者報告了安徽大別山區(qū)的地克病。我省在五十年代末開始在4大山區(qū)(shānqū)開始調(diào)查并實施食鹽加碘防治。第五頁,共一百零三頁。碘缺乏病的病因(bìngyīn)碘攝入不足營養(yǎng)不良水源(shuǐyuán)污染甲狀腺功能障礙第六頁,共一百零三頁。碘缺乏病主要(zhǔyào)包含克汀病新生兒甲狀腺功能減低甲狀腺腫智力發(fā)育障礙(zhàngài)體格發(fā)育障礙單純聾啞碘性甲狀腺功能亢進第七頁,共一百零三頁。(一)定義(dìngyì)機體因缺碘而導致的一系列障礙被統(tǒng)稱為碘缺乏?。↖odineDeficiencyDisorders,簡稱IDD)。地方病機體的缺碘是與人類所生存的自然環(huán)境的碘缺乏(quēfá)有關(guān),故它也是一種地方?。粻I養(yǎng)缺乏癥由于碘作為一種微量元素是機體不可缺少的營養(yǎng)物質(zhì),因此該病的本質(zhì)是一種營養(yǎng)缺乏癥;內(nèi)分泌疾病碘元素是合成甲狀腺激素所必需的基本原料,碘缺乏病實際上是由于甲狀腺激素合成不足而導致的病理障礙,故實質(zhì)上也屬于內(nèi)分泌疾病。第八頁,共一百零三頁。(二)碘缺乏(quēfá)的疾病譜碘缺乏病的臨床表現(xiàn)主要取決于缺碘的程度(輕、中、重)、缺碘時,機體所處的發(fā)育時期(胎兒期、新生兒期、嬰幼兒期、青春期、成人期)以及機體對缺碘的反應性或?qū)θ钡獾倪m應代償能力。人類對碘缺乏的認識,首先是從地方性甲狀腺腫(地甲腫)和地方性克汀?。ǖ乜瞬。╅_始的,但是其危害遠不是這兩種表現(xiàn)形式。它的損害是由輕到重的一個廣泛譜帶,不僅表現(xiàn)在親代,還累及子代,影響婦女的生育能力,特別是造成為數(shù)眾多的以輕度(qīnɡdù)智力落后為主要特征的亞臨床型克汀病。

第九頁,共一百零三頁。碘缺乏(quēfá)的疾病譜帶胎兒期:流產(chǎn)、死產(chǎn)、先天畸形、圍產(chǎn)期死亡率增加、嬰幼兒期死亡率增加、地方性克汀病

神經(jīng)型:智力落后、聾啞、斜視(xiéshì)、痙攣性癱瘓、不同程度的步態(tài)和姿態(tài)異常。

粘腫型:粘液性水腫,體格矮小,智力落后,神經(jīng)運動功能發(fā)育落后,胎兒甲狀腺功能減退(甲減)。第十頁,共一百零三頁。碘缺乏(quēfá)的疾病譜帶新生兒期:新生兒甲減、新生兒甲狀腺腫。兒童期和青春期:甲狀腺腫、青春期甲減、亞臨床型克汀病、智力(zhìlì)發(fā)育障礙、體格發(fā)育障礙、單純聾啞。成人期:甲狀腺腫及其并發(fā)癥、甲減、智力障礙、碘性甲亢。第十一頁,共一百零三頁。(三)防治(fángzhì)歷史在IDD譜帶中最為人們所熟知的兩種疾病(jíbìng)是地甲腫和地克病。這兩種疾病作為古老的疾病,在中外歷史中均有記載。第十二頁,共一百零三頁。(三)防治(fángzhì)歷史古代時期:最早記載(jìzǎi)甲狀腺腫的書籍為我國神農(nóng)皇帝(公元前2838~2698年)的《神農(nóng)本草》,在書中提到碘含量豐富的海藻是治療癭(即甲狀腺腫)的良藥?!吧胶=?jīng)”一書(公元前七世紀)提出本病是水土病;晉代葛洪(公元四世紀)提出用海藻和昆布治療甲狀腺腫;唐代名醫(yī)王燾(公元752年)所著的《外臺秘要》中提出用羊的甲狀腺來治療癭病。

古代時期并沒有認識到碘營養(yǎng)問題,只是停留在對“疾病”的描述和治療上,而且對“疾病”的了解也只限于“甲狀腺腫”。第十三頁,共一百零三頁。(三)防治(fángzhì)歷史近代時期:中國的碘缺乏病的研究除了古代醫(yī)學文獻記載之外,較早的記載為沙皇俄國的馬達漢(CarlGutavMannerheim),1905年他在新疆南疆(葉爾羌)的見聞錄中寫到:“另一種奇特的現(xiàn)象是人們脖子上長著奇大無比的甲狀腺瘤。據(jù)說這種病是水引起的,得病的人很多,幾乎(jīhū)認為是正常的,根本沒辦法治。近代姚尋源和姚永政于1940年在云南37個縣的調(diào)查報告,是近代中國學者所做的最重要的一次流行病學報告,他們同時在一平浪鹽礦進行食鹽加碘,對云南部分縣進行碘鹽干預,該工作因后來抗日戰(zhàn)爭而中斷。在1949年以前沒有國家的防治規(guī)劃來干預碘缺乏的公共衛(wèi)生問題,也未能認識“地方克汀病”。第十四頁,共一百零三頁。(三)防治(fángzhì)歷史新中國成立(chénglì)以后(1)碘缺乏病的發(fā)現(xiàn)與再發(fā)現(xiàn)時期及其防治對策(1949-1992)

碘缺乏病的發(fā)現(xiàn)時期(50-70年代)

碘缺乏病的再發(fā)現(xiàn)時期(70年代-1992年)

(2)碘缺乏防治顯著效果時期(1993-2000年)

(3)碘缺乏的可持續(xù)消除時期(2000年以后)

第十五頁,共一百零三頁。(四)碘缺乏病防治(fángzhì)轉(zhuǎn)歸根據(jù)碘缺乏病的定義,所有的缺碘損害都可通過糾正碘缺乏而得到預防;多數(shù)發(fā)育障礙(zhàngài)可通過碘缺乏的糾正而得到有效治療;但有的損害,如胎兒期的障礙、智力發(fā)育障礙則是不可逆的或大部不可逆的。第十六頁,共一百零三頁。二、碘缺乏病的流行(liúxíng)狀況第十七頁,共一百零三頁。第十八頁,共一百零三頁。全球(quánqiú)IDD流行狀況

人口受IDD危害的人口地甲病地克病地區(qū)(百萬)人口(百萬)%人口(百萬)%人口(百萬)%非洲55018132.88615.61.10.2美洲72716823.1638.70.60.9東地中海40617342.69322.90.92.3歐洲(ōuzhōu)84714116.79711.40.91.1東南亞135548635.917613.03.21.9西太平洋155342327.21419.04.52.9合計5438157228.965512.011.22.0第十九頁,共一百零三頁。2000年

受IDD威脅的國家已至130個,人口22億,平均智商丟失13.6。2001年

2/3的人群覆蓋了合格碘鹽,比90年代提高了一倍;有9千萬新生兒受到了碘的保護,5千萬新生兒沒有(méiyǒu)受到碘的保護。與1990年世界首腦會議規(guī)定的到2000年實際消除IDD仍存在距離。第二十頁,共一百零三頁。

今后(jīnhòu)對IDD的宣傳不應僅放在甲腫上,而應重點宣傳缺碘所造成的腦發(fā)育障礙。第二十一頁,共一百零三頁。第二十二頁,共一百零三頁。第二十三頁,共一百零三頁。河南省碘缺乏病流行(liúxíng)情況第二十四頁,共一百零三頁。第二十五頁,共一百零三頁。2005全省IDD狀態(tài)(zhuàngtài)8~10歲兒童甲腫率觸診法為4.56%,B超法甲狀腺腫大率為2.75%。鹽碘均值為29.2mg/kg,合格碘鹽食用(shíyòng)率為95.17%,碘鹽覆蓋率為97.67%,非碘鹽率為2.67%。

尿碘水平中位數(shù):315μg/L第二十六頁,共一百零三頁。河南省魯山縣IDD防治(fángzhì)對比指標1958(防治前)1991(防治后)甲腫率31.23%2.26%克汀病0.33%無新生克汀病人留級率50%2%智商72(79年)100農(nóng)業(yè)產(chǎn)值(元)19.0280.0年人均收入(元)20173

第二十七頁,共一百零三頁。三、碘、甲狀腺與腦發(fā)育(fāyù)第二十八頁,共一百零三頁。第二十九頁,共一百零三頁。第三十頁,共一百零三頁。(一)碘在人體(réntǐ)的分布人體內(nèi)約含碘30mg(20-50mg),相當于每kg體重0.5mg碘(與居住環(huán)境和每日的碘攝入量有關(guān))。甲狀腺儲備的碘約可供2-3個月分泌(fēnmì)甲狀腺激素之用。除甲狀腺外,腎臟、唾液腺、胃液腺、乳腺等也可從血液中濃集少量的碘。組織器官中的碘主要是有機碘,無機碘很少。血液中的碘主要是蛋白結(jié)合碘(PBI),其含碘量(30-60

g/L)與海水相近似。第三十一頁,共一百零三頁。(二)碘是參與(cānyù)合成甲狀腺激素的必需微量元素血I-甲狀腺細胞(xìbāo)I-的氧化(yǎnghuà),碘的有機化(與酪氨酸結(jié)合、偶聯(lián))以膠質(zhì)形式儲存于濾泡腔內(nèi)Na+I-轉(zhuǎn)運體TPO微絨毛濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)甲狀腺細胞T4、T3MIT、DITI-再利用血循環(huán)胞飲溶酶體水解脫碘酶肝內(nèi)脫碘第三十二頁,共一百零三頁。(三)甲狀腺激素(jīsù)的生物效應(1)產(chǎn)熱作用:它能促進體內(nèi)物質(zhì)分解代謝而產(chǎn)生熱量和能量,從而維持正常體溫(tǐwēn)、保持正常生命活動。當甲狀腺激素不足時,病人除了出現(xiàn)甲狀腺腫外,還可以表現(xiàn)為無力、勞動能力低下、體溫(tǐwēn)低、無欲望,嚴重者出現(xiàn)粘液水腫;(2)對生長發(fā)育的作用:它能促進骨骼、肌肉、性功能的發(fā)育。甲狀腺激素缺乏時,病人表現(xiàn)為體格矮小、體重輕、上身長而下身短、性發(fā)育落后、生育能力低下等;(3)促進腦發(fā)育:神經(jīng)系統(tǒng)及腦的發(fā)育依賴甲狀腺激素,一旦缺乏會導致腦發(fā)育落后,出生后表現(xiàn)為程度不同的智力障礙,嚴重的就是克汀病,較輕的只是表現(xiàn)輕度智力落后(智商為50-69)或伴有其它系統(tǒng)輕度障礙,稱之為亞克汀。第三十三頁,共一百零三頁。(四)人腦發(fā)育(fāyù)的臨界期人類大腦的發(fā)育有兩個臨界期:(1)胚胎發(fā)育的第10-18周(相當于妊娠第3個月-第5個月);(2)出生前3個月到生后1-2年內(nèi)(尤其(yóuqí)生后半年內(nèi)):大鼠大腦發(fā)育臨界期:(1)妊娠18-20天(2)生后25天之內(nèi)(最關(guān)鍵為生后第10-12天)。第三十四頁,共一百零三頁。(五)妊娠(rènshēn)與碘1.妊娠期間母體甲狀腺功能:

妊娠期間對甲狀腺激素的需求量增加,甲狀腺可利用的碘減少;因此妊娠期間母體甲狀腺一般處于刺激狀態(tài),也是母體甲狀腺對妊娠的一種生理學適應(shìyìng);

妊娠期間在碘攝入不足情況下,母體甲狀腺會從生理性適應發(fā)展到病理性改變。約有20%(多見于邊緣性低碘攝入)的孕婦可能發(fā)生血清TSH低于正常下限(由于垂體-甲狀腺軸的負反饋作用)第三十五頁,共一百零三頁。2.

妊娠期間母體碘代謝:

正常健康婦女在妊娠期間可能發(fā)生可利用(lìyòng)性碘減少①妊娠期間由于腎對碘的清除率增加而造成內(nèi)源性使碘丟失,并隨著妊娠時間延長這種碘丟失愈加嚴重;②到妊娠的后半期時,由于母體無機碘池轉(zhuǎn)向了胎兒-胎盤復合體以保證胎兒合成足夠的甲狀腺激素,而使母體碘丟失更加嚴重了;③某些孕婦由于飲食習慣或妊娠性食欲改變等影響碘的攝入。

第三十六頁,共一百零三頁。如果整個妊娠期間孕婦每日攝碘量達150-200

g,上述碘丟失幾乎不重要;如果每日攝碘在50-100

g,就會發(fā)生相對碘缺乏;一旦發(fā)生妊娠期間碘缺乏,由于(yóuyú)對激素需求增加,而母體可利用性碘減少,則導致母體甲狀腺過渡刺激,會產(chǎn)生兩個主要后果:①相對性低甲狀腺素血癥;②甲腫形成。上述兩個后果不僅會發(fā)生在孕婦,同時也會發(fā)生在胎兒,因此勢必影響胎兒的正常腦發(fā)育。第三十七頁,共一百零三頁。(六)腦發(fā)育(fāyù)依賴甲狀腺激素的時限性

研究證明,神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育(fāyù)有著嚴格的時限性以及對甲狀腺激素的依賴性;

一旦過了腦發(fā)育的關(guān)鍵期,即使補碘可能也不會使腦發(fā)育完全恢復正常;

保證胚胎期及生后早期(即孕婦、哺乳期婦女以及0-2歲的嬰幼兒)的碘營養(yǎng)是預防缺碘性智力障礙的根本措施;第三十八頁,共一百零三頁。

胚胎期和生后新生兒期有來自母體及其子代兩個方面的碘缺乏導致的甲狀腺激素缺乏,由于缺乏程度、發(fā)生缺乏時間各有不同,則會對其子代所產(chǎn)生的損傷部位、損傷程度也截然不同,

最終將導致不同程度的智力落后、神經(jīng)(shénjīng)運動障礙、聾啞以及不同程度的體格發(fā)育障礙以及甲狀腺功能低下等種種臨床癥狀和體征。第三十九頁,共一百零三頁。四、人體生理需碘量第四十頁,共一百零三頁。(一)嬰幼兒的攝碘量1.0-3歲嬰幼兒每日攝碘量為90g;2.乳汁攝入量為150ml/kg/d;3.尿量為400-600ml;4.如果乳汁碘含量在100g/L以上(yǐshàng),則嬰幼兒的尿碘水平應在150-220g/L;5.早產(chǎn)兒的碘攝入量應加倍,乳汁碘應在200g/L以上;6.嬰幼兒尿碘大于500g/L,可發(fā)生Wolff-Chaikoff效應。第四十一頁,共一百零三頁。嬰幼兒碘缺乏(quēfá)的證據(jù)(病區(qū))1.嬰幼兒尿碘:50-60g/L相當于每日攝入25-30g碘,則TSH增高(>50mU/L)2.嬰幼兒尿碘:10-20g/LTSH>100mU/L,10%新生兒出現(xiàn)甲低3.嬰幼兒血清T4:<30g/L(39nmol/L)發(fā)生粘腫型克汀病第四十二頁,共一百零三頁。(二)孕婦(yùnfù)對碘的需要量1.母親和胎兒的雙重需要;2.孕婦(yùnfù)腎碘清除率增高;3.孕婦肝臟合成甲狀腺結(jié)合球蛋白增加,使FT4、FT3降低;4.孕婦碘攝入量不得低于165g/d(孕婦所需甲狀腺激素的含碘量不得低于100g/d);5.為防止胎兒腦發(fā)育落后,孕婦適宜碘攝入量應為200-250g/d第四十三頁,共一百零三頁。孕期婦女的碘代謝(dàixiè)--內(nèi)源性碘丟失指標圍產(chǎn)期婦女育齡非妊娠婦女腎血漿流量(ml/min)腎小球濾過率(ml/min)1200增加50%800-天津市婦女腎碘清除率(ml/min)血漿無機碘(

g/L)N=31(圍產(chǎn)期婦女)70.9752.590.9200.445N=3243.9724.111.6320.936新疆阿克蘇婦女腎碘清除率(ml/min)血漿無機碘(

g/L)N=21(孕婦)8.414.510.1600.104N=344.852.250.5160.432第四十四頁,共一百零三頁。孕婦的尿碘濃度(nóngdù)和內(nèi)源性碘丟失尿碘中位數(shù)(

g/L)24h尿碘量(

g)內(nèi)源性碘丟失(

g)推測實際尿碘(

g/L)1502259090200300120120250375150150第四十五頁,共一百零三頁。碘攝入的推薦(tuījiàn)量(2001年)年齡RDA(g/d)WHO/UNICEF/ICCIDD中國美國0-6月9050110(AI)7-12月9050130(AI)1-8歲9090909-13歲12012012014-成人150150150孕婦200200220哺乳婦女200200290第四十六頁,共一百零三頁。評估(pínɡɡū)兒童碘營養(yǎng)和尿碘中位數(shù)的流行病原則

尿碘中位數(shù)(ug/L)碘攝入碘營養(yǎng)<20不足嚴重碘缺乏20-49不足中度碘缺乏50-99不足輕度碘缺乏100-200適宜理想200-299大于適宜量食鹽加碘后5-10年內(nèi)對碘敏感的人群存在碘性甲亢的危險性>300過多存在對健康副作用的危險性(碘性甲亢,自身免疫性甲狀腺疾?。¦HO/UNICEF/ICCIDD2001第四十七頁,共一百零三頁。五、我國當前碘營養(yǎng)狀況

和防治策略(cèlüè)的評估第四十八頁,共一百零三頁。(一)1995-2005碘營養(yǎng)變化(biànhuà)情況第四十九頁,共一百零三頁。1995-2005年尿碘分布(fēnbù)第五十頁,共一百零三頁。1995-2005年河南省尿碘中位數(shù)變化趨勢第五十一頁,共一百零三頁。1995-2005碘鹽覆蓋率

第五十二頁,共一百零三頁。1995-2002年河南省碘鹽質(zhì)量(zhìliàng)變化趨勢第五十三頁,共一百零三頁。1995-2005年甲腫率下降(xiàjiàng)情況第五十四頁,共一百零三頁。1995-2005年

河南省兒童(értóng)甲狀腺腫大率變化趨勢5%第五十五頁,共一百零三頁。WHO推薦(tuījiàn)標準(2004)

<100

μg/L碘缺乏100-300μg/L碘適宜(shìyí)>300μg/L碘過量第五十六頁,共一百零三頁。河南2005年調(diào)查的碘營養(yǎng)狀況

尿碘水平:315μg/L鹽碘水平:29.2mg/kg甲腫率:觸診(chùzhěn):4.56%超聲:2.75%

育齡婦女尿碘水平:192.4ug/L(鄭州)

227.9ug/L(焦作)240.0ug/L(南陽)第五十七頁,共一百零三頁。(二)幾個需要強調(diào)(qiángdiào)的問題1、我國目前人群總體碘營養(yǎng)水平(shuǐpíng)處于國際組織建議的可接受水平(shuǐpíng),碘攝入量基本合理。2、我國當前不存在碘過量的問題,五次全國碘缺乏病監(jiān)測結(jié)果表明人群尿碘水平漸趨合理。3、我國當前不存在因?qū)嵤┤袷雏}加碘(USI)而造成的高碘性甲狀腺腫的流行。第五十八頁,共一百零三頁。4、非碘鹽沖擊仍是當前防治中的主要問題,它不僅發(fā)生在中西部尚未達到IDD消除標準的地區(qū),也同樣發(fā)生在已達標的地區(qū)。5、加強執(zhí)法,落實《食鹽加碘消除碘缺乏危害管理條例》是當前防治工作的緊迫任務(wù)。

6、應當使因治療需要而不宜食用碘鹽的病人(bìngrén)能容易購得不加碘食鹽。在高碘病區(qū)和高碘地區(qū)停供碘鹽

第五十九頁,共一百零三頁。7、

重點人群,尤其是孕婦和哺乳婦女可能存在碘缺乏糾正不足的問題(wèntí)應高度重視,建議把孕婦尿碘水平列入未來的監(jiān)測指標中去。

8、

對已達標地區(qū)應主要關(guān)注可持續(xù)消除IDD機制的建立和正常運轉(zhuǎn)。第六十頁,共一百零三頁。(三)對碘過多(尿碘大于300

g/L)的解釋(jiěshì)概述1.機體對高劑量碘的耐受性變化頗大,多數(shù)人一天攝入幾毫克或更多的碘沒有明顯的問題;2.副作用發(fā)生在長期缺碘的人群而快速補碘之后;僅發(fā)生于對碘敏感的人群組;僅發(fā)生在食鹽加碘后的5-10年內(nèi);3.食鹽加碘10年后,尿碘大于300

g/L也不會發(fā)生副作用,這一點已在長期實施食鹽加碘國家中的人群得到了證實;4.可接受的碘營養(yǎng)(yíngyǎng)水平:對于IDD的消除,如果尿碘中位數(shù)不大于300

g/L,就認為達到了可接受的碘營養(yǎng)水平。WHO/UNICEF/ICCIDD2001第六十一頁,共一百零三頁。(四)小結(jié):1

碘攝入量的安全范圍:50-1000μg/天;2

推薦的碘攝入量:150-300μg/天;3推薦的鹽碘水平:20-40ppm(mg/kg);4

可接受的碘營養(yǎng)(yíngyǎng)狀態(tài):尿碘不大于300μg/L

第六十二頁,共一百零三頁。六、對主要監(jiān)測(jiāncè)指標的認識和使用第六十三頁,共一百零三頁。(一)尿碘:(1)個體間的尿碘值變化很大,與每天攝入食物的碘含量、個體的生理(shēnglǐ)狀態(tài)、出汗量和飲水量等因素有關(guān)。僅憑個體的一次隨意尿的尿碘值來判定該個體的碘營養(yǎng)狀況是不準確的,也是不科學的。第六十四頁,共一百零三頁。(2)從消除碘缺乏病的公共衛(wèi)生問題出發(fā),我們更關(guān)心群體的尿碘水平,當標本(biāoběn)量足夠時可減少個體因素對尿碘水平的影響,因此足夠樣本量的群體尿碘值完全可以反映該地區(qū)人群的碘營養(yǎng)水平。第六十五頁,共一百零三頁。(3)僅依據(jù)尿碘中位數(shù)大于100μg/L時,尚不能全面準確地評價人群的碘營養(yǎng)水平。還要考慮(kǎolǜ)小于50μg/L的比例寧夏、青海、海南等省在1995-2002年時,尿碘中位數(shù)在100-150μg/L,盡管大于100μg/L,但尿碘值小于50μg/L的比例仍大于20%,說明碘缺乏糾正并不徹底。

兒童的尿碘中位數(shù)低于150μg/L時,應值得考慮和重視。第六十六頁,共一百零三頁。年代省尿碘中位數(shù)(μg/L)尿碘<50μg/L(%)1995寧夏118.225.61997青海127.520.82002青海146.421.91997海南104.621.41999海南103.023.62002海南131.120.2第六十七頁,共一百零三頁。(4)評估(pínɡɡū)兒童碘營養(yǎng)和尿碘中位數(shù)的流行病原則尿碘中位數(shù)μg/d碘攝入碘營養(yǎng)<20不足嚴重碘缺乏20-49不足中度碘缺乏50-99不足輕度碘缺乏100-200適宜理想201-299大于適宜量食鹽加碘后5-10年內(nèi)對碘敏感的人群(rénqún)存在甲亢的危險性

>300過多存在對健康副作用的危險性(碘性甲亢,自身免疫性甲狀腺疾病)

第六十八頁,共一百零三頁。(5)用于個體監(jiān)測(jiāncè)時的方法與注意事項要想根據(jù)尿碘水平客觀判斷某一個人的碘營養(yǎng)狀況,必須結(jié)合監(jiān)測對象的通常飲食情況(飲食結(jié)構(gòu)、碘鹽攝入情況等)、是否存在妊娠合并癥(妊娠反應、嘔吐、水腫、而影響進食和進鹽)等進行綜合評價,才能有把握對個人的碘營養(yǎng)水平做出比較客觀、準確的估計,以便(yǐbiàn)及時采取補碘措施第六十九頁,共一百零三頁。收集(shōují)樣品與測定方法1、收集24h尿液,記錄尿量并測定尿碘計算出24h尿碘排泄量。以不小于200ug/L評價。2、收集隨意(suíyì)一次尿液,同時測定尿碘和尿肌酐,然后計算出二者比值,其結(jié)果僅是相當于1g尿肌酐所對應的碘,再乘以每日尿肌酐排泄量得到24h尿碘排泄量。會發(fā)生尿碘排泄量增高的假象。3、連續(xù)多次收集隨意一次尿,根據(jù)其平均水平進行綜合評價。以不小于150ug/L評價。4、隨意一次尿,以不小于200ug/L評價。第七十頁,共一百零三頁。注意事項1、應囑咐監(jiān)測對象在收集尿樣的前幾日和當日保持通常飲食狀態(tài),不要食用高碘飲食或服用含碘藥物,以避免因偶然的高碘攝入影響對碘營養(yǎng)水平的判斷。2、應詢問和了解監(jiān)測對象的通常飲食情況(包括飲食結(jié)構(gòu)碘鹽攝入情況等),以及是否存在妊娠合并癥(妊娠反應嘔吐、水腫等’而影響進食和進鹽),然后再根據(jù)尿碘的監(jiān)測結(jié)果進行綜合評價(píngjià),才能有把握對個人的碘營養(yǎng)水平做出比較客觀、準確的估計,及時采取補碘措施。對孕婦的監(jiān)測應跟蹤整個妊娠期間,一般3~4次。妊娠早期、妊娠中期、妊娠晚期、分娩前期。對于哺乳婦女的監(jiān)測應跟蹤一年左右的哺乳期間,也應測定3~4次,每個季度一次為宜。第七十一頁,共一百零三頁。乳汁碘是用于哺乳婦女碘營養(yǎng)監(jiān)測的另一個簡便可行的指標已有研究表明,乳汁碘與哺乳婦女的碘攝入量以及尿碘水平極為相關(guān),因此乳汁碘完全可以(kěyǐ)作為哺乳婦女碘營養(yǎng)監(jiān)測的良好指標。乳汁樣品容易收集,乳汁碘的測定有望得到標準化方法。乳汁碘的評價標準有據(jù)可依,根據(jù)許多學者以及國際組織的推薦意見,100~200ug/L乳汁碘足以保證其嬰幼兒的正常發(fā)育。所以對于哺乳婦女,除了尿碘指標之外,乳汁碘可以作為另一個簡便可行的監(jiān)測指標。第七十二頁,共一百零三頁。(二)甲腫率當?shù)馊狈Χ?érqiě)沒有碘干預時,甲腫率是與尿碘水平呈負相關(guān),實施碘鹽以后,這種相關(guān)在一定時間內(nèi)是不存在的。(高碘時甲腫率與尿碘呈正相關(guān))甲腫率的變化相對滯后,在碘缺乏或高碘持續(xù)3~6個月后發(fā)生變化。第七十三頁,共一百零三頁。(三)碘鹽是一個消除碘缺乏病的進程指標。碘鹽質(zhì)量(zhìliàng)敏感的反映在尿碘水平上。是一個必須高度重視的指標。(新疆問題)第七十四頁,共一百零三頁。七、全民(quánmín)食鹽加碘的益處和副作用第七十五頁,共一百零三頁。我國碘缺乏病可持續(xù)消除的歷史進程(技術(shù)指標)

可持續(xù)消除碘缺乏病的指標1995年1997年1999年2002年2005年進程(jìnchéng)指標:碘鹽碘鹽覆蓋率(%)80.290.293.995.294.9合格碘鹽食用率(%)39.969.080.688.990.2居民戶鹽碘中位數(shù)(mg/kg)16.237.042.331.430.8

生化指標:尿碘<50μg/L的比例(%)13.33.53.35.8尿碘中位數(shù)(μg/L)164.8330.2306.6241.2246.3

病情指標:甲狀腺腫大率(%)觸診法20.410.98.85.85.0甲狀腺腫大率(%)B超法-9.68.05.64.0第七十六頁,共一百零三頁。

2000年全國的考核評估:17個省消除IDD;7個省基本消除,兩者(共22個?。┱既珖?7%,其甲腫率在6.4%左右(zuǒyòu);7個省未達到消除目標,甲腫率在15.3%;就國家水平而言,達到了消除IDD的目標。河南省158個147個縣(市、區(qū)),消除IDD;11個縣(市、區(qū))達到基本消除。第七十七頁,共一百零三頁。

食鹽加碘后出生的兒童智商比加碘前提高了近12個智商點。全球?qū)嵤︰SI后智力障礙(zhàngài)的病人從4300萬人降至2800萬人。第七十八頁,共一百零三頁。

治療IDD的醫(yī)療費用大大下降了動物因補碘也使畜牧業(yè)的肉、蛋、奶的產(chǎn)量明顯增加了。USI作為糾正(jiūzhèng)碘缺乏的干預措施,其費用是最低的,估計每人每年的費用僅有5美分。第七十九頁,共一百零三頁。碘缺乏(quēfá)和碘充足對甲狀腺癌的影響甲狀腺癌的種類缺碘碘充足(chōngzú)

濾泡癌

未分化癌

乳頭狀癌

第八十頁,共一百零三頁。全民(quánmín)食鹽加碘與碘性甲亢IIH的發(fā)病率(1/10萬)國家和地區(qū)IIH持續(xù)時間食鹽(shíyán)加碘前食鹽(shíyán)加碘后(年)

澳大利亞(Tasmania)

24(1963)125(1967)

>5津巴布韋(Harare)

2.8(1991)7.4(1994)

3瑞士—

27%—中國上海8.2-11.8(1994)22.2-31.4(95-98)

>3中國丹東16-20(1994)27-28(95-98)

3中國大連(非缺碘地區(qū))3.5(1994)4.5(95-98)—第八十一頁,共一百零三頁。八、高碘問題(wèntí)

第八十二頁,共一百零三頁。(一)地方性高碘甲狀腺腫(jiǎzhuànɡxiànzhǒnɡ)碘作為人體必需的微量元素,在人體內(nèi)的水平,不能過少也不能過多,必需穩(wěn)定在一定的范圍內(nèi),即適宜濃度范圍。自1980年河北省在我國首次報道發(fā)現(xiàn)地方性高碘甲狀腺腫流行以來,科學工作者對水源性高碘地區(qū)和地方性高碘甲狀腺腫病區(qū)劃定標準進行了大量調(diào)查研究。高碘地區(qū):以鄉(xiāng)鎮(zhèn)(xiāngzhèn)或以縣市區(qū)旗為單位,水碘含量中位數(shù)在150

g/L以上。目前也不存在高碘甲狀腺腫的流行;供應碘鹽后可能造成高碘甲狀腺腫流行的地區(qū)。

高碘病區(qū):指以鄉(xiāng)鎮(zhèn)單位,水碘含量中位數(shù)在300

g/L以上。人體長期持續(xù)攝入超過生理需要量的碘,導致體內(nèi)明顯碘過多所形成的甲狀腺腫大,造成“高碘甲狀腺腫流行的地區(qū)”(指8~10歲兒童甲腫率大于5%的鄉(xiāng)鎮(zhèn))。第八十三頁,共一百零三頁。(二)地方性高碘甲狀腺腫(jiǎzhuànɡxiànzhǒnɡ)病區(qū)的分布

食物型:日本北海道沿海海岸,中國的山東省日照、黃海沿海部分地區(qū);飲水型(范圍較大的地區(qū)):中國子牙河以南、黃河(huánɡhé)入??谝员?、京杭大運河以東的地區(qū),包括河北省的黃驊、海興、孟村、滄縣和山東省德州、濱州地區(qū)等黃河(huánɡhé)故道以北、黃河(huánɡhé)以南、京杭大運河以西的地區(qū),包括山東省荷澤地區(qū)、濟寧市的部分縣,河南商丘、開封等地,江蘇省豐縣、沛縣、銅山、邳州、睢寧縣的部分地區(qū);飲水型(范圍較小的地區(qū))福建同安,北京大興,山西孝義,新疆奎屯,河北保定、廓坊和邢臺地區(qū),內(nèi)蒙古包頭,山東聊城部分地區(qū)。第八十四頁,共一百零三頁。第八十五頁,共一百零三頁。第八十六頁,共一百零三頁。第八十七頁,共一百零三頁。第八十八頁,共一百零三頁。(三)碘與甲狀腺腫(jiǎzhuànɡxiànzhǒnɡ)之間的關(guān)系

1980年,于志恒等報告了地方性高碘甲狀腺腫(甲腫),1984年報告了碘與人群(rén

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