急救老師畫的重點(diǎn)

我國急診醫(yī)療服務(wù)體系(EMSS)，是院前急救、醫(yī)院急診、危重病監(jiān)護(hù)三位一體的模式。院前急救的技術(shù)指標(biāo)有：（問答題）院前急救的時(shí)間：1.急救反應(yīng)時(shí)間，5-10分鐘2.現(xiàn)場搶救時(shí)間3.轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間院前急救的效果院前急救的需求急診科（ED）是醫(yī)院急癥、創(chuàng)傷診療的首診場所，也是社會醫(yī)療服務(wù)體系的重要組成部分。急診醫(yī)學(xué)是一門臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)、二級學(xué)科。急診醫(yī)學(xué)專業(yè)特點(diǎn)：危重復(fù)雜性時(shí)限急迫性病機(jī)可逆性綜合相關(guān)性處置簡捷性昏迷(coma)是指人體對內(nèi)外環(huán)境不能夠認(rèn)識，由于腦功能受到高度抑制而產(chǎn)生的意識喪失和隨意運(yùn)動消失，并對刺激反應(yīng)異?；蚍瓷浠顒赢惓５囊环N病理狀態(tài)。覺醒程度的分類及臨床表現(xiàn)嗜睡：持續(xù)處于睡眠狀態(tài)，但能被痛覺及其他刺激或語言喚醒，能做出適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動和言語反應(yīng)。覺醒狀態(tài)維持時(shí)間較短，刺激停止時(shí)不久轉(zhuǎn)入嗜睡狀態(tài)。有時(shí)煩躁不安或動作減少?；杷航橛谑人突杳灾g，覺醒功能嚴(yán)重受損，較強(qiáng)烈的刺激可以喚醒，無自主語言或語言含混。對指令反應(yīng)不正確，當(dāng)外界刺激停止時(shí)，立即轉(zhuǎn)入昏睡。自發(fā)性言語較少見，?？梢姷阶园l(fā)性肢體運(yùn)動，對痛覺刺激呈現(xiàn)防御性回避動作?；杳裕簻\昏迷:對強(qiáng)烈的痛覺刺激僅能引起肢體簡單防御性動作，但對外界較強(qiáng)刺激無反應(yīng)。自發(fā)性言語及隨意運(yùn)動消失。腦干生理反射（瞳孔對光反射、角膜反射及壓眶反應(yīng)）存在或反射遲鈍，生理反射正常、減弱或消失，可有病理反射。生命體征平穩(wěn)或不穩(wěn)定。深昏迷：所有反射（腦干反射、淺反射、深反射及病理反射）均消失，生命體征不穩(wěn)定，自主呼吸，但節(jié)律可不規(guī)律，多伴有通氣不足?；杳曰颊叩捏w格檢查皮膚黏膜：觀察皮膚顏色、出汗、皮疹、出血點(diǎn)及外傷等。全身檢查：頭頸部、胸部、腹部、脊柱四肢檢查特殊檢查：昏迷患者應(yīng)特別注意1.神經(jīng)系統(tǒng)檢查：瞳孔大小和對光反射、眼球運(yùn)動、腦干功能及運(yùn)動反應(yīng)、各種反射和腦膜刺激征檢查2.眼底檢查3.有無水腫、脫水、黃疸、皮疹、發(fā)紺、頭部外傷等。昏迷患者的輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿常規(guī)，電解質(zhì)、血糖、血氨、肝功、腎功等生化檢查，血?dú)夥治龅?。腦脊液檢查相關(guān)檢查：腦電圖、腦血流圖、頭部CT、MRI、DSA格拉斯哥昏迷量表（GCS）是目前臨床上最常用的一種判定昏迷的方法，主要根據(jù)患者的言語反應(yīng)、眼球活動、及肢體運(yùn)動反應(yīng)三項(xiàng)內(nèi)容將昏迷程度由輕到重分為四級。正常15分，輕昏迷14~12，中昏迷11~9，重度昏迷8分以下，7~4分者預(yù)后極差，3分以下者多不能生存。腦死亡判斷標(biāo)準(zhǔn)：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔擴(kuò)大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全消失。呼吸困難(dyspnea)是一種嚴(yán)重的臨床癥狀，患者主觀上有空氣不足或呼吸費(fèi)力的感覺，而客觀上呼吸費(fèi)力，呼吸機(jī)和輔助呼吸肌均參與呼吸運(yùn)動，通氣增加，表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律、深淺度、呼吸型、呼氣相和吸氣相比等有不同程度異常改變的狀態(tài)。呼吸困難病因分類肺源性呼吸困難心源性呼吸困難中毒性呼吸困難神經(jīng)精神性呼吸困難其他原因引起的呼吸困難支氣管哮喘（bronchialasthma）簡稱哮喘，是一種以嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞為主的氣道變性炎癥和氣道高反應(yīng)性為特征的疾病。重度或危重哮喘發(fā)作是指患者經(jīng)吸氧和藥物治療病情繼續(xù)惡化，呼吸困難加重、氧合指數(shù)下降，心率＞120/分，說話只言片語或不能說話，焦慮不安，可出現(xiàn)嗜睡等意識障礙，PaCO2由低于正常轉(zhuǎn)為正常，甚至＞45mmHG。急性心力衰竭（acuteheartfailure）是指由于急性心血管病變引起的心排血量急驟降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性肺淤血綜合癥。急性左心衰臨床特點(diǎn)：癥狀1.呼吸困難：端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、急性肺水腫2.交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)伴有周圍血管收縮，動脈壓升高，心率加快，面色蒼白，四肢濕冷，冷汗。體征雙肺濕羅音和（或）哮鳴音，心尖舒張期奔馬律、P2亢進(jìn)、心率增快，交替脈。輔助檢查1.心電圖2.胸片3.超聲心動圖4.無創(chuàng)或有創(chuàng)血流動力學(xué)檢測嗎啡對急性左心衰治療極為有效，可減輕疼痛和焦慮，減弱中樞交感沖動，擴(kuò)張外周靜脈和小動脈，降低心臟負(fù)荷，降低心臟需氧量。嗎啡可能導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)呼吸抑制或低血壓，伴顱內(nèi)出血、神志障礙、慢性肺部疾病時(shí)禁用嗎啡。肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是指嵌塞物質(zhì)進(jìn)入肺動脈及其分支，阻斷組織血液供應(yīng)所引起的病理和臨床狀態(tài)。常見的栓子是血栓，其余少見的新生物細(xì)胞、脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒，甚至導(dǎo)管頭端引起的肺血管阻斷。臨床類型：猝死型急性肺源性心臟病急性心源性休克肺梗死不可解釋的“呼吸困難”診斷：當(dāng)患者有不能解釋的呼吸困難、胸痛、恐懼、煩躁、咳嗽、突然發(fā)生和加重的充血性心衰，且查體呼吸頻率超過20次/分，心率＞100次/分以上，固定的肺動脈處第二心音亢進(jìn)及分裂，或有室上性心律失常、局部濕羅音及哮鳴音時(shí)應(yīng)高度懷疑肺栓塞。血漿D-二聚體，含量＜500ug/L時(shí)，可基本排除肺栓塞。肺動脈造影，使目前診斷急性肺栓塞最準(zhǔn)確的方法。急性中毒是指短時(shí)間內(nèi)吸收大量毒物導(dǎo)致軀體損害，起病急驟，癥狀嚴(yán)重，病情變化迅速，如不及時(shí)治療常危及生命。中毒（poisoning）是指有毒化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體后，達(dá)到中毒量而產(chǎn)生的全身性損害，分為急性中毒和慢性中毒兩類。瞳孔縮小有機(jī)磷類、阿片類、鎮(zhèn)靜催眠藥及氨基甲酸酯類瞳孔擴(kuò)大阿托品、莨菪堿、甲醇、乙醇、大麻、苯、氰化物等中毒急診處理治療原則：立即脫離中毒現(xiàn)場，終止與毒物繼續(xù)接觸檢查并穩(wěn)定生命體征迅速清除體內(nèi)已被吸收或尚未被吸收的毒素盡快使用特效解毒藥對癥支持治療洗胃（gastriclavage）一般在6h內(nèi)洗胃效果最好即使超過6h，由于部分毒物仍殘留體內(nèi)，多數(shù)情況下仍需洗胃吞服腐蝕性毒物的患者，洗胃可引起消化道穿孔，一般不宜使用對昏迷、驚厥患者洗胃時(shí)應(yīng)注意呼吸道保護(hù)，避免誤吸有機(jī)磷殺蟲藥中毒主要經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚和黏膜吸收。吸收后迅速分布于全身各器官，肝臟濃度最高，其次為腎、肺、脾等，肌肉和腦內(nèi)最少。主要在肝臟代謝，進(jìn)行多種形式的生物轉(zhuǎn)化。代謝產(chǎn)物主要通過腎臟排泄，少量經(jīng)肺排出，48h后可完全排盡，體內(nèi)一般無蓄積。臨床表現(xiàn)：急性中毒：（1）毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）：副交感神經(jīng)末梢興奮平滑肌痙攣和腺體分泌增加。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、多汗、全身濕冷、流淚、流涎、心率減慢、瞳孔縮小（針尖樣瞳孔）、氣道分泌物增加、支氣管痙攣等嚴(yán)重者肺水腫。（2）煙堿樣癥狀（N樣癥狀）：顏面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至強(qiáng)直性痙攣。后期肌力減退和癱瘓，嚴(yán)重時(shí)呼吸肌麻痹，周圍性呼吸衰竭。（3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭暈頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷等。反跳：是指急性有機(jī)磷中毒，特別是樂果和馬拉硫磷口服中毒者，經(jīng)積極搶救臨床癥狀好轉(zhuǎn)，達(dá)穩(wěn)定期數(shù)天至一周后病情突然急劇惡化，再次出現(xiàn)膽堿能危象，甚至昏迷、肺水腫或突然死亡。遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病中毒癥狀消失后2~3周發(fā)生感覺型和運(yùn)動型多發(fā)性神經(jīng)病變中間型綜合癥（IMS）指急性有機(jī)磷中毒所引起的一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征。常發(fā)生于急性中毒后1~4日。實(shí)驗(yàn)室檢查：血膽堿酯酶活力測定診斷中毒的特異性指標(biāo)，判斷中毒程度輕重，評估療效及預(yù)后尿中有機(jī)磷殺蟲藥成分分解產(chǎn)物測試中毒分級：輕度：M癥狀為主，膽堿酯酶活力為50~70％（正常人100％）中度：M癥狀加重，出現(xiàn)N癥狀，膽堿酯酶活力為30~50％重度：除M、N癥狀，合并腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、抽搐、昏迷，膽堿酯酶活力＜30％急診處理：清除毒物1.脫離現(xiàn)場，脫去衣物，肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)、指甲。2.洗胃清水、2％碳酸氫鈉、1：5000高錳酸鉀敵百蟲中毒禁用碳酸氫鈉，對硫磷中毒禁用高錳酸鉀導(dǎo)瀉硫酸鎂血液凈化治療血液灌流或血液灌流加血液透析中毒后1~4d內(nèi)進(jìn)行，每天一次，每次2~3小時(shí)特效解毒藥1.原則早期足量聯(lián)合重復(fù)用藥2.膽堿酯酶復(fù)活劑氯解磷定（PAM－Cl）碘解磷定（解磷定，PAM）3.抗膽堿藥（1）阿托品（atropine）阻斷M受體不能阻斷N受體阿托品化（atropinization）瞳孔較之前擴(kuò)大，口干、皮膚干燥、顏面潮紅、心率加快、肺濕羅音消失。逐步減少阿托品用量。阿托品中毒瞳孔明顯擴(kuò)大，神志模糊、煩躁不安、譫妄、驚厥、昏迷及尿潴留。立即停用阿托品，酌情給予毛果蕓香堿，必要時(shí)血液凈化治療。（2）鹽酸戊乙奎醚新型抗膽堿藥，拮抗中樞和外周M、N受體也要求達(dá)到阿托品化，其判定標(biāo)準(zhǔn)玉阿托品治療時(shí)相似，但心率增快不作為判斷標(biāo)準(zhǔn)之一。對癥治療維護(hù)心、腦、肺等生命器官功能1.呼吸通暢氧療機(jī)械通氣2.肺水腫時(shí)阿托品治療為主3.休克者給予血管活性藥物4.腦水腫甘露醇糖皮質(zhì)激素脫水5.抗心律失常6.病情危重血液凈化治療7.重度中毒留院觀察3~7d防復(fù)發(fā)氨基酸甲酯類殺蟲藥，毒理與有機(jī)磷殺蟲藥相似，可直接抑制乙酰膽堿酯酶，在體內(nèi)易水解失活，膽堿酯酶活性常在2~4小時(shí)后自行恢復(fù)。解毒療法：阿托品，忌用膽堿酯酶復(fù)活劑休克（shock)是由各種致病因素作用引起的有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合癥。分類：低血容量性休克心源性休克感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克分期：休克代償期：精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心動過速、換氣過度等。血壓可驟降，也可略降，甚至正?；蜉p度升高，脈壓縮小。尿量正常或減少。休克抑制期：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志不清甚至昏迷，口唇發(fā)紺、冷汗、脈搏細(xì)速、血壓下降、脈壓更小。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚黏膜明顯發(fā)紺，四肢濕冷，脈搏不清、血壓測不出，無尿，代酸等。皮膚黏膜出現(xiàn)瘀斑或表現(xiàn)為消化道出血，提示已進(jìn)展至DIC階段。如出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，嚴(yán)重低氧血癥，可能并發(fā)ARDS。分級：輕度、中度、重度和極重度。休克指數(shù)：脈率/收縮壓（以mmHg計(jì)算）指數(shù)=0.5，無休克；0.5~1.0輕度；1.0~1.5中度；1.5~2.0重度；＞2.0極重度休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有休克的誘因意識障礙脈搏＞100次/分或不能觸及四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓陽性（再充盈時(shí)間＞2s）；皮膚花斑、黏膜蒼白或發(fā)紺；尿量＜0.5ml/(kg.h)或無尿收縮壓＜90mmHg脈壓＜30mmHg原有高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降30％以上凡符合1、2、3、4中的兩項(xiàng)，和5、6、7中的一項(xiàng)者即可診斷低血容量性休克失血量的估計(jì)：休克指數(shù)（脈率/收縮壓）為0.5，表明血容量正?；蚴а坎怀^10％，1.0，失血量為20~30％，1.5，失血量為30~50％收縮壓＜80mmHg，失血量在1500ml以上凡具有以下一種情況者，失血量在1500以上：（1）蒼白、口渴；（2）頸靜脈塌陷；（3）快速輸入平衡液1000ml，血壓不回升；（4）一側(cè)股骨開放性骨折或骨盆骨折。急診處理：快速補(bǔ)充血容量，積極處理原發(fā)傷病，控制出血和體液丟失。建立靜脈通路，補(bǔ)充血容量的同時(shí)盡快止血。補(bǔ)充血容量：補(bǔ)充晶體和膠體溶液原則：需什么輸什么,缺什么補(bǔ)什么有什么輸什么,需多少輸多少緊急情況下，首先快速輸入2000ml晶體液，同時(shí)做好輸血的準(zhǔn)備。限制葡萄糖液的使用，盡可能使用平衡液而不使用生理鹽水（0.9%NaCl)，近年來有人主張使用高滲溶液（3~7.5%NaCl）復(fù)蘇。多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在多種急性致病因素所致機(jī)體原發(fā)病變的基礎(chǔ)上，相繼引發(fā)2個(gè)或2個(gè)以上器官同時(shí)或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙，其惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭（MOF）。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是機(jī)體對致病因子防御性的應(yīng)激反應(yīng)過度，最終轉(zhuǎn)變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征。MODS區(qū)別其他疾病器官功能衰竭的特點(diǎn)發(fā)病前器官功能基本正常，或器官功能受損但處于相對穩(wěn)定的生理狀態(tài)。衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官。從初次打擊到器官功能障礙有一定的間隔時(shí)間，常超過24h，多為數(shù)日。序貫性發(fā)生，最先受累的器官常見于肺和消化器官。病理變化缺乏特異性，器官病例損傷和功能障礙程度不一。病情發(fā)展迅速，一般抗感染、器官功能支持或?qū)ΠY治療效果差，死亡率高。器官功能障礙和病理損害是可逆的，治愈后可望恢復(fù)到病前狀態(tài)，不遺留并發(fā)癥，不復(fù)發(fā)。病理上缺乏特異性休克、感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙是常見誘因，SIRS可能是遠(yuǎn)隔器官序貫功能損害的使動環(huán)節(jié)。MODS分類分型分類：原發(fā)性MODS繼發(fā)性MODS分型：單項(xiàng)速發(fā)型雙項(xiàng)遲發(fā)型反復(fù)型脫水(Dehydration)體液容量減少(>2%)，并出現(xiàn)一系列功能代謝變化的病理過程。低鈉血癥定義：血鈉濃度﹤135mmol/L臨床表現(xiàn)：輕度---疲乏無力，眩暈；中度---厭食，惡心、嘔吐、脈數(shù)，休克；重度---昏迷，抽搐等與缺鈉的程度和速度有關(guān)治療：嚴(yán)重低鈉血癥（<110mmol/L）需立即急診處理補(bǔ)鈉估算公式：需補(bǔ)鈉（mmol）=[142-血鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女性0.5）17mmol=1gNaCl開始補(bǔ)1/2，復(fù)查后再評估病因治療對稀釋型低鈉患者可補(bǔ)充3%～5%高滲氯化鈉。補(bǔ)鈉過快（>10mmol/L/h)，可致橋腦脫髓鞘變補(bǔ)鈉后SBP﹤90mmHg，應(yīng)考慮低血容量性休克低鉀血癥Hypokalemia血清鉀濃度﹤3.5mmol/LECG：心率增快、異位心律T波低平、U波出現(xiàn)、ST段下降治療：原發(fā)病治療補(bǔ)鉀：見尿補(bǔ)鉀>30ml/h輕度低鉀盡量口服或食補(bǔ)，嚴(yán)重者靜脈補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀的濃度外周靜脈補(bǔ)鉀<0.3%（<15ml/500ml）嚴(yán)禁靜脈注射補(bǔ)鉀速度：氯化鉀＜40mmol/h補(bǔ)鉀量：<15g/日補(bǔ)鉀時(shí)間：要補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)鉀的缺乏禁食者補(bǔ)充每日生理需要量3-6g補(bǔ)鉀量估算：輕度K3.0-3.5100mmol(約8g）中度K2.5-3.0300mmol(約24g）中度K2.0-2.5500mmol(約40g）一般每日補(bǔ)鉀<200mmol(15g)高鉀血癥Hyperkalemia血鉀濃度＞5.5mmol/LECG：高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀進(jìn)行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性T波高聳和QT間期縮短血鉀＞5.5mmol/L時(shí)交界性和室性心律失常血鉀＞6.5mmol/L時(shí)心室顫動或室性停搏治療：輕度高鉀血癥(血鉀＜6mmol/L)停止鉀的攝入，停保鉀類藥物，利尿，增加鉀排泄嚴(yán)重高鉀血癥（血鉀＞6mmol/L）盡早血液凈化治療應(yīng)急處理補(bǔ)鈣10%葡萄糖酸鈣降鉀胰島素+50%葡萄糖滴注糾酸碳酸氫鈉，30分鐘內(nèi)起效應(yīng)酸堿平衡的評估指標(biāo)Ph7.35~7.45降低--酸中毒升高--堿中毒PaCO235~45mmHg降低--呼酸或代堿代償升高--呼堿或代酸代償HCO3-22~27mmol/L降低--代酸或呼堿代償升高--代堿或呼酸代償

BE（剩余堿）-3~+3mol/L負(fù)值--代酸正值--代堿陰離子間隙指血中未測定陽離子（UC）和未測定陰離子（UA）之差A(yù)G=UA－UC＝Na＋－（HCO3－＋Cl－）AG正常范圍10－15mmol/L是判斷代酸及混性酸堿平衡的重要指標(biāo)AG>16mmol/L應(yīng)考慮高AG代酸存在。AG升高的最常見的原因：乳酸根、丙酮酸根、磷酸根和硫酸根等未測定陰離子過多常見酸堿平衡失調(diào)動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)代酸：代償期，Ph、HCO3-、PCO2均有一定程度降低，BE負(fù)值增大失代償時(shí)，Ph和HCO3-明顯下降呼酸：急性呼酸時(shí)，Ph下降明顯，PCO2升高，HCO3-可正常慢性呼酸時(shí)，Ph下降不明顯，PCO2增高，HCO3-增高代堿：代償時(shí)，Ph正常，HCO3-和PCO2增高失代償時(shí)，PH和HCO3-明顯升高呼堿：Ph增高，PCO2和HCO3-下降心肺復(fù)蘇（CPR）是指采用徒手和（或）輔助設(shè)備來維持呼吸、心臟驟?；颊呷斯ぱh(huán)和呼吸的最基本搶救方法，包括開放氣道、人工通氣、胸外心臟按壓、電除顫以及藥物治療等，目的是盡快使自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC），最終達(dá)到腦神經(jīng)功能良好的存活。心臟驟停（SCA）是指各種原因所致的心臟射血功能突然停止，隨即出現(xiàn)意識喪失、脈搏消失、呼吸停止，經(jīng)過及時(shí)有效的心肺復(fù)蘇部分患者可獲存活。心臟性猝死（SCD）指未能預(yù)料的于突發(fā)心臟癥狀1h內(nèi)發(fā)生的心臟原因死亡。心臟驟停的典型“三聯(lián)征”包括：突發(fā)意識喪失、呼吸停止和大動脈搏動停止臨床表現(xiàn)為：突然摔倒，意識喪失，面色迅速變?yōu)樯n白或青紫大動脈搏動消失，觸摸不到頸、股動脈搏動呼吸停止或嘆息樣呼吸，繼而停止雙側(cè)瞳孔散大可伴有因腦缺氧引起的抽搐和大小便失禁，隨即全身松軟心電圖表現(xiàn)：（1）室顫VF（2）無脈性室性心動過速VT（3）心室靜止無脈心電活動PEA新的“生存鏈”包括：早期識別、求救早期CPR早期電除顫早期高級生命支持心臟驟停后的綜合治療1、2、3構(gòu)成了基本生命支持的主要內(nèi)容高級血管生命支持（ACLS)包含了生存鏈的后三個(gè)環(huán)節(jié)胸外按壓部位：在胸骨下1/3處，乳頭連線與胸骨交界處手法：同一軸線垂直地面按壓與放松時(shí)間相同放松時(shí)手掌不離開胸壁用力快速按壓通氣比：30：2開放氣道的方法：仰頭抬頜法托頜法注意：人工通氣時(shí)要始終注意保持氣道開放狀態(tài)電除顫：雙相波除顫能量120J，單相波除顫360J電極右側(cè)放在患者右鎖骨下區(qū)，左側(cè)置于患者左乳頭側(cè)腋中線處復(fù)蘇藥物：血管加壓藥：腎上腺素，血管加壓素抗心律失常藥：胺碘酮，利多卡因，鎂劑阿托品碳酸氫鈉給藥途徑選擇：靜脈氣管骨髓氣道異物阻塞處理方法：腹部沖擊法（Heimlich法）自行腹部沖擊法胸部沖擊法--妊娠末期和過度肥胖者拍背/沖胸法腹部沖擊法--小兒腦缺血損傷臨床表現(xiàn)：復(fù)蘇后意識未恢復(fù)者，多數(shù)持續(xù)1周左右處于昏迷狀態(tài)，不睜眼，受刺激時(shí)可出現(xiàn)不同程度的肢體運(yùn)動反應(yīng)；2~3周內(nèi)進(jìn)入植物狀態(tài)，一般昏迷時(shí)間不超過一個(gè)月。植物狀態(tài)的診斷標(biāo)準(zhǔn)：認(rèn)知功能損失，無意識活動，不能執(zhí)行指令保持自主呼吸和血壓有睡眠—覺醒周期不能理解和表達(dá)語言能自動睜眼或刺激下睜眼可有無目的性眼球跟蹤運(yùn)動下丘腦及腦干功能基本保存持續(xù)性植物狀態(tài)的診斷標(biāo)準(zhǔn)：任何原因所致的植物狀態(tài)持續(xù)1個(gè)月以上即可診斷為持續(xù)性植物狀態(tài)。腦復(fù)蘇原則：盡快恢復(fù)腦血流，縮短無灌注和低灌注的時(shí)間；維持合適的腦代謝；中斷細(xì)胞損傷的級聯(lián)反應(yīng)，減少神經(jīng)細(xì)胞損失。主要措施：盡快恢復(fù)自主循環(huán)低灌注和缺氧的處理體溫調(diào)節(jié)血糖控制抗癲癇其他治療創(chuàng)傷（trauma）是指機(jī)械性致傷因素作用于人體所造成的組織結(jié)構(gòu)完整性的破壞或功能障礙。創(chuàng)傷急救醫(yī)療體系由院前急救、醫(yī)院急救、后續(xù)?？浦委熑糠种瞥?。創(chuàng)傷指數(shù)（TI）5~9分輕傷；10~16中度傷；＞17重傷；＞10分的傷員送往創(chuàng)傷中心或大醫(yī)院CRMAS評分法9~10分輕傷；7~8重傷；7~8為重傷；6分為極度重傷創(chuàng)傷評分昏迷評分GCS評分14~15分為5分；11~13分為4分；8~10分為3分；5~7分為2分；3~4分為1分呼吸頻率20~24次/分為4分；25~35次/分為3分；＞35次/分為2分；＜10次/分為1分；無為0分呼吸困難無為1分，有為0分收縮壓＞90mmHg為4分；70~89mmHg為3分；50~69mmHg為2分；0~49mmHg為1分毛細(xì)血管充盈正常充盈為2分；延遲2s以上為1分；無充盈為0分上述五項(xiàng)相加為創(chuàng)傷評分，低于12者生存率極低。批量分揀傷員方法：危重傷紅色標(biāo)記重傷黃色標(biāo)記輕傷綠色標(biāo)記瀕死