腹水水腫腎臟疾病

Case4泌尿系統(tǒng)水腫腹水腎臟疾病1整理ppt水腫過多的體液在組織間隙或體腔中積聚，稱為水腫（edema）。全身性水腫局部水腫

液體在體內(nèi)組織間隙呈彌散分布常表現(xiàn)為全身多部位水腫和皮膚受壓后長時間下陷，也稱凹陷性水腫；伴體重增加

液體聚集在局部組織間隙胸腔積水腹腔積水，水腫的特殊形式內(nèi)臟器官局部水腫如腦水腫、肺水腫2整理ppt（一）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

1.毛細血管流體靜壓增高

2.血漿膠體滲透壓降低

3.微血管壁通透性增加

4.淋巴回流受阻水腫的發(fā)生機制3整理pptrightheartfailure毛細血管流體靜壓增高①心功能不全：右心功能不全→心性水腫左心功能不全→肺水腫②血栓、栓塞、腫瘤壓迫→局部靜脈壓↑→局部水腫③血容量增加→毛細血管流體靜壓↑→濾過壓增大→組織間液生成增多4整理ppthepatocirrhosis血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓降低是由于血漿蛋白減少所致。其中白蛋白是決定血漿膠體滲透壓高低最重要的因素。引起白蛋白減少的原因：①合成減少：營養(yǎng)不良、嚴重肝功能障礙②丟失過多：見于腎病綜合征——由于腎小球基底膜嚴重破壞，使大量白蛋白從尿中丟失。③分解增加：惡性腫瘤、慢性感染等④血液稀釋：體內(nèi)鈉、水潴留或輸入過多5整理ppt微血管壁通透性增加常見于炎癥、缺氧、酸中毒等由于血漿蛋白濃度遠遠高于組織間液蛋白濃度，因而微血管壁通透性增高使血漿蛋白滲入組織間隙，造成血漿膠滲透壓降低和組織間液膠滲透壓增高→水腫此類水腫液中蛋白含量較高，可達30g/L－60g/L，稱為滲出液。

6整理ppt上述三種因素導(dǎo)致組織間液增多，此時，淋巴回流量可出現(xiàn)代償性增加。若組織間液的增多超過淋巴回流的代償能力，即可使組織間隙中出現(xiàn)過多體液積聚，導(dǎo)致水腫。淋巴回流的潛力很大，組織間液生成增多達臨界值導(dǎo)致明顯的凹陷性水腫以前，淋巴回流可增加10-50倍。淋巴回流也是組織間隙蛋白回流入血的唯一途徑，該途徑可降低組織間液膠滲壓。淋巴回流是對抗水腫的重要因素。7整理ppt淋巴回流受阻見于絲蟲病、腫瘤等。絲蟲病時，大量成蟲阻塞淋巴管。惡性腫瘤可侵入并堵塞淋巴管，也可壓迫淋巴管；乳腺癌根治術(shù)時，大量淋巴管被摘除水腫液中蛋白含量較高，可達40g/L-50g/L。與炎性滲出液相比，這類水腫液無菌、細胞數(shù)量少，蛋白質(zhì)多為小分子蛋白質(zhì)，無纖維蛋白原等高分子量蛋白。8整理ppt（二）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

1.GFR（腎小球率過濾）降低

2.腎小管對鈉、水的重吸收增多

（近端小管，遠端小管和集合管）水腫的發(fā)生機制9整理ppt血管內(nèi)外液體交換失平衡局部水腫體內(nèi)外液體交換失平衡(鈉、水潴留)全身性水腫10整理ppt臨床表現(xiàn)

患者皮膚（局部或全身）緊張、發(fā)亮，原有的皮膚皺紋變淺、變少或消失，甚至有液體滲出，或以手按壓后局部發(fā)生凹陷，但有些疾病引起的水腫為非凹陷性。11整理ppt

全身性水腫局部水腫心源性水腫腎源性水腫肝源性水腫營養(yǎng)不良性水腫粘液性水腫經(jīng)前期緊張綜合征藥物性水腫特發(fā)性水腫其它局部靜脈、淋巴回流受阻或毛細血管通透性增加所致如：局部炎癥過敏肢體靜脈血栓形成血栓性靜脈炎絲蟲病12整理ppt全身性水腫——鑒別要點心源性水腫腎源性水腫肝源性水腫營養(yǎng)不良性水腫粘液性水腫經(jīng)前期緊張綜合征特發(fā)性水腫逐漸形成，下肢→全身，較堅實有心衰體征如肝腫大、心臟雜音等迅速發(fā)生，眼瞼→顏面→全身，水腫質(zhì)軟易移動伴腎臟病其他表現(xiàn)如蛋白尿、血尿緩慢發(fā)生，下肢→腹部→全身有肝炎史，有慢性肝病癥狀緩慢發(fā)生，與低蛋白血癥有關(guān)伴消瘦、乏力、惡液質(zhì)、貧血見于甲減患者，非凹陷性水腫月經(jīng)前7-14天眼瞼、踝部及手部等輕度浮腫伴乳房脹痛、盆腔沉重感月經(jīng)后消失幾乎只發(fā)生于女性，原因不明與體位有關(guān)，有周期規(guī)律13整理ppt腹水正常腹腔內(nèi)僅有少量液體，一般不超過200ml，腹水是指因某些疾病所引起的腹腔內(nèi)液體積聚過多。腹水的機制與產(chǎn)生水腫的各種機制相同，涉及液體靜水壓增加，血漿膠體滲透壓下降，淋巴循環(huán)受阻，腎臟因素的影響等。14整理ppt腹水的性質(zhì)漏出性腹水：非炎性積液，常見于肝硬化、腎病綜合征、重度營養(yǎng)不良、慢性心力衰竭等。滲出性腹水：炎性積液，由腹膜炎癥引起炎性滲出造成的腹水，分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。腹膜炎常見臨床表現(xiàn)：劇烈腹痛、發(fā)熱、惡心嘔吐、全身感染中毒癥狀15整理ppt漏出性腹水——病因定位胰源性腹水心源性腹水腎性腹水肝性腹水患者往往有胰腺炎或膽結(jié)石病史B超火內(nèi)鏡胰膽管造影可幫助診斷患者往往有心功能不全癥狀可行ECG、中心靜脈壓檢查常見病因有慢性腎炎（包括原發(fā)性和繼發(fā)性，臨床上均可表現(xiàn)為腎病綜合征）及其他病因引起的慢性腎功能衰竭對腹水病人應(yīng)常規(guī)行腎功能、血漿白蛋白、血漿球蛋白、尿常規(guī)、尿蛋白定量、尿比重等檢查常見病因由肝硬化、門靜脈閉塞可行肝功能、B超、門靜脈造影或下腔靜脈造影等檢查16整理ppt腎臟疾病原發(fā)性腎小球疾病繼發(fā)性腎損害尿路系統(tǒng)感染性疾病腎小管間質(zhì)性腎炎遺傳性腎臟疾病腎結(jié)石腎臟腫瘤、腎癌腎血管性疾病17整理ppt原發(fā)性腎小球腎炎臨床特點：腎小球性蛋白尿腎外表現(xiàn)：水腫、高血壓腎小球濾過功能損害先并重于腎小管功能障礙五個綜合征急性腎炎綜合征急進性腎炎綜合征腎病綜合征無癥狀性血尿或蛋白尿慢性腎炎綜合征18整理ppt急性腎炎綜合征起病急明顯的少尿、輕至中度蛋白尿常有水腫和高血壓嚴重者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥19整理ppt急進性腎炎綜合征起病急，進展快水腫、血尿、蛋白尿迅速發(fā)展為少尿、無尿氮質(zhì)血癥并發(fā)急性腎功能衰竭20整理ppt腎病綜合征大量蛋白尿：每天尿中蛋白含量達到或超過3.5g明顯水腫低白蛋白血癥高脂血癥和脂尿21整理ppt無癥狀性血尿或蛋白尿持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的鏡下或肉眼血尿或輕度蛋白尿，也可兩者同時發(fā)生22整理ppt慢性腎炎綜合征多尿、夜尿尿比重低高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥尿毒癥見于各型腎炎的終末階段23整理ppt微小病變性腎小球病病變特點：彌漫性腎小球臟層上皮細胞足突消失臨床表現(xiàn)：水腫為起病后第一表現(xiàn)；腎病綜合征，蛋白尿多為選擇性，以白蛋白為主；通常無或出現(xiàn)一過性高血壓或血尿常用治療藥物為皮質(zhì)類固醇，90%以上的兒童療效明顯，成人患者反應(yīng)緩慢或療效不明顯，遠期預(yù)后均較好24整理ppt局灶性節(jié)段性腎小球硬化病變特點：部分腎小球的部分小葉發(fā)生硬化臨床表現(xiàn)：典型表現(xiàn)為無癥狀蛋白尿或水腫，2/3的病人表現(xiàn)為腎病綜合征蛋白尿多為非選擇性，30-50%有高血壓，約50%出現(xiàn)血尿（鏡下血尿為主）25整理pptIgA腎病病變特點：免疫熒光顯示系膜區(qū)有IgA沉淀發(fā)生于不同年齡的個體，兒童、青年多發(fā)臨床表現(xiàn)：大量的肉眼血尿或鏡下血尿為首發(fā)癥狀30-40%僅出現(xiàn)鏡下血尿，可伴輕度蛋白尿5-10%表現(xiàn)為急性腎炎綜合征預(yù)后差異大26整理ppt膜性腎小球病病變特征：腎小球毛細血管彌漫性增厚，腎小球基膜上皮細胞側(cè)出現(xiàn)含免疫球蛋白的電子致密沉淀物80-95%患者發(fā)病年齡超過30歲臨床表現(xiàn)：嚴重蛋白尿，腎病綜合征高血壓、肉眼血尿及全功能不全不常見慢性進行性，病程較長27整理ppt系膜增生性腎小球腎炎病變特點：彌漫性系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增多多見于較大兒童及年輕成人，男性多于女性。臨床表現(xiàn)：呈多樣性，主要為無癥狀蛋白尿和（或）血尿及腎病綜合征多數(shù)患者表現(xiàn)為中等量的選擇性蛋白尿，30%出現(xiàn)輕度高血壓，發(fā)病初期絕大多數(shù)腎功能正常28整理ppt毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎感染后性腎小球腎炎，急性彌漫性增生性臨床表現(xiàn)：常在感染后發(fā)病，表現(xiàn)為急性腎炎綜合征血尿為急性腎炎最常見的癥狀，有時甚至是唯一的臨床表現(xiàn)主要癥狀還有水腫、高血壓等預(yù)后良好29整理ppt膜增生性腎小球腎炎組織學(xué)特點：腎小球基膜增厚、腎小球細胞增生、系膜基質(zhì)增多很少見，發(fā)病常見于兒童及青年臨床表現(xiàn)：腎病綜合征（50%）無癥狀蛋白尿（30%）常伴有鏡下血尿，也可表現(xiàn)為急性腎小球腎炎綜合征（20-30%）慢性進展性，預(yù)后較差30整理ppt急進性腎小球腎炎又稱快速進行性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)：急進性腎炎綜合征，由蛋白尿、血尿等癥狀迅速發(fā)展為少尿和無尿預(yù)后較差：如不能及時治療，常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于急性腎衰31整理ppt慢性腎小球腎炎不同類型腎小球腎炎發(fā)展的終末階段病變特點：大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化，又稱慢性硬化性腎小球腎炎部分病人有其他類型的腎炎病史臨床表現(xiàn)：食欲差、貧血、嘔吐、乏力→蛋白尿、高血壓或氮質(zhì)血癥、水腫→慢性腎炎綜合征進程差異大，預(yù)后均差32整理ppt尿路感染病原菌侵入尿路引起的炎癥性病變發(fā)病率高，多見于女性，尤其妊娠期婦女。尿路感染分為上尿路感染和下尿路感染，上尿路感染主要指腎盂腎炎，下尿路感染包括尿道炎和膀胱炎。主要臨床表現(xiàn)：尿頻、尿急、尿痛、偶有血尿、腰痛；部分患者有惡心、嘔吐、發(fā)熱、寒戰(zhàn)等33整理ppt慢性腎盂腎炎細菌感染腎臟引起的慢性炎癥，病變主要侵犯腎間質(zhì)和腎盂、腎盞組織炎癥持續(xù)發(fā)生、反復(fù)進行→腎功能障礙主要臨床表現(xiàn)：有急性腎盂腎炎病史，易反復(fù)發(fā)作尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀可伴低熱或中等熱度及腰部酸痛34整理ppt腎結(jié)核由結(jié)核分枝桿菌引起的腎感染，是全身結(jié)核的一部分。原發(fā)病灶主要是肺，經(jīng)血播散至腎臟，屬繼發(fā)性結(jié)核病?？衫奂拜斈蚬堋螂?、尿道，為一破壞與修復(fù)同時發(fā)生的一種慢性疾病。主要臨床表現(xiàn)：血尿為主，有腰痛、低熱、消瘦、疲乏及尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激癥狀。35整理ppt腎小管間質(zhì)性腎炎一組累及腎小管和腎間質(zhì)的炎癥——無原發(fā)性腎小球和腎血管損害，以腎間質(zhì)損害為主。主要病理改變：腎間質(zhì)炎癥細胞浸潤、水腫或纖維化主要有藥物、感染、放射因素、環(huán)境因素、尿路梗阻、腫瘤等引起可分為急性和慢性兩類36整理ppt急性間質(zhì)性腎炎腎小管間質(zhì)的急性炎癥病變常見病因：藥物、全身感染、系統(tǒng)性疾病、惡性細胞的浸潤、特發(fā)性急性間質(zhì)性腎炎（無明確病因）臨床表現(xiàn)：急性感染癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力過敏反應(yīng)癥狀：皮疹、關(guān)節(jié)酸痛腎臟損害：血尿、少尿；腰痛及腎區(qū)叩擊痛37整理ppt慢性間質(zhì)性腎炎一組以腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化、炎癥病變?yōu)橥怀霰憩F(xiàn)的疾病。后期表現(xiàn)為慢性進行性腎功能衰竭主要臨床表現(xiàn)：早期缺乏典型癥狀，出現(xiàn)腎衰前癥狀及體征較少。后期出現(xiàn)腎衰后，伴厭食、惡心、嘔吐、疲乏、體重減輕及貧血等。38整理ppt尿酸性腎病由于嘌呤代謝紊亂，血尿酸產(chǎn)生過多或排泄減少形成高尿酸血癥，尿酸鹽沉積于腎臟所致的腎損害。有尿酸結(jié)石形成和腎實質(zhì)損害兩種表現(xiàn)形式。臨床表現(xiàn)：腰酸腰痛，多尿，夜尿，尿血，尿結(jié)石；或腎絞痛，少尿、無尿；并常伴有關(guān)節(jié)紅腫、熱痛及發(fā)熱等腎外表現(xiàn)。39整理ppt反流性腎病由于膀胱輸尿管反流和腎內(nèi)反流，導(dǎo)致腎實質(zhì)發(fā)生瘢痕病變和腎功能損害的腎病。發(fā)病機制不清，可能與尿路感染、尿動力學(xué)改變、免疫損害、血管病變等因素相關(guān)。臨床表現(xiàn)：尿路感染，最常見癥狀，尿路刺激癥狀等蛋白尿，可為首發(fā)癥狀40整理ppt遺傳性腎臟疾病遺傳性腎炎血尿、神經(jīng)性耳聾、慢性腎功能不全薄基底膜腎病臨床表現(xiàn)為良性家族性血尿病理特征為腎小球基底膜彌漫性變薄多囊腎雙側(cè)腎皮質(zhì)和髓質(zhì)發(fā)生無數(shù)個大小不等的圓形囊腫，致使腎體積增大，壓迫和破壞腎實質(zhì)，產(chǎn)生腎功能不全。嬰兒：巨大腎臟、血尿、無尿；成人一般在30-40歲出現(xiàn)臨床癥狀：腰酸腰痛、血尿、腹脹等41整理ppt腎結(jié)石一些晶體物質(zhì)和有機質(zhì)在腎臟的異常聚集而形成的石狀物大多位于腎盞或腎盂，可下移至輸尿管和膀胱。癥狀與體征無癥狀結(jié)石：能自動排出疼痛血尿：肉眼或鏡下尿路梗阻尿路感染急性腎功能衰竭42整理ppt腎臟腫瘤、腎癌發(fā)病率占全身腫瘤的2-3%，其中80-85%為惡性。良性腫瘤發(fā)病率低、生長緩慢、癥狀不典型、難以發(fā)現(xiàn)。惡性腫瘤最常見的有腎癌、腎移行細胞癌、腎母細胞癌，起病