第三篇冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

第三篇冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第1頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷及其防治措施

2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機制

3.了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則講授目的和要求第2頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化（atherosclerosis）第3頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染第4頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成第5頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜第6頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜第7頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998第8頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病第9頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜第10頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月冠心?。╟oronaryheartdisease）

定義：

冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）第11頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月冠心病分型

無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在第12頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月急性冠狀動脈綜合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS

不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）第13頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層第14頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩(wěn)定型（stableanginapectoris）不穩(wěn)定型（unstableanginapectoris）第15頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapectoris）

定義：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供

氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦第16頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)第17頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧

——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加第18頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌供氧冠脈口徑

※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量

灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）第19頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣第20頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）

發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快

第21頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查

心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低

0.05mV第22頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV第23頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上第24頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移

1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min第25頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片：一般正常，無特異性UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病多層螺旋X線計算機斷層顯像，狀動脈二維或三維重建：提供參考冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標準”第26頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分級：Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛第27頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴重肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛第28頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療第29頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛的治療—發(fā)作期

立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓第30頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛的治療—緩解期

1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A(yù)→增加心肌血供；變異型心絞痛首選第31頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成6.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療：PTCA—再通8.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）第32頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月左冠狀動脈前降支近端95％狹窄第33頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失第34頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)；提高生活質(zhì)量和延長患者壽命CABG第35頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapectoris）定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學(xué)異常第36頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：

1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解

2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)

3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高第37頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高第38頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度（mm）持續(xù)時間（min）

TnI或TnT低危組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作≤1＜20正常中危組A：1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，但48小時內(nèi)無發(fā)作者＞1＜20正?；駼:梗死后心絞痛輕度升高高危組A:48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作心絞痛＞1＞20升高B:梗死后心絞痛第39頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：病情發(fā)展常難以預(yù)料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理第40頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應(yīng)用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG第41頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死概述：

冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰第42頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月冠脈AS→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心肌持久缺血達1小時以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞病因和發(fā)病機制第43頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者第44頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理第45頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

心肌病變

冠脈閉塞后20～30分鐘少數(shù)壞死

1～2小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常見心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合

病理演變第46頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理第47頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

先兆

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

癥狀

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)第48頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

體征

心臟體征:

心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓:一般都降低，且可能不再恢復(fù)其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征第49頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

特征性改變

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置

無Q波心肌梗死者

無病理性Q波

相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV心電圖表現(xiàn)第50頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月第51頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者

超急性期起病數(shù)小時內(nèi)無/高大T波

急性期數(shù)小時～2天內(nèi)

ST段抬高單相曲線病理性Q波

亞急性期數(shù)日～2周左右

ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置

慢性期數(shù)周～數(shù)月“冠狀T”形成

心電圖分期第52頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死ECG的演變及分期 分期時間心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出現(xiàn)近期（亞急期）數(shù)周→月ST段正常Q波

T波改變陳舊期（愈合期）

3～6月后ST-T正?；騎稍異常Q波第53頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

無Q波心肌梗死者

其中心內(nèi)膜下心肌梗死：

ST段普遍性壓低→T波倒置但始終不出現(xiàn)Q波

ST-T改變持續(xù)存在1～2天以上心電圖表現(xiàn)第54頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖第55頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側(cè)壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室第56頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查

一般化驗檢查

白細胞血沉

血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶

LDH乳酸脫氫酶

血清肌鈣蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌壞死標記物第57頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化第58頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

超聲心動圖

了解室壁活動（階段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全

放射性核素

心肌顯象/血池掃描

心向量圖

其他檢查第59頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化第60頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后第61頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高第62頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層心肌梗死鑒別診斷第63頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂

<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥第64頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥心肌梗死治療原則第65頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月監(jiān)護和一般治療:

休息、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施3～6小時內(nèi),療效最佳消除心律失?？刂频脱獕?、休克治療心力衰竭第66頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死的再灌注治療

原則：盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：

1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)第67頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月溶栓治療

對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌證，應(yīng)盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。

第68頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月DefibrillationHemodynamicmonitoringBetablockadeThrombolysisPTCA不同時期心肌梗死患者的死亡率第69頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高第70頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

個/1000例次溶栓時間就是心?。r間就是生命！第71頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月①病后6h內(nèi)，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤70歲②發(fā)病雖超過6h（6～18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者1.溶栓適應(yīng)證第72頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月2.溶栓禁忌證絕對禁忌證①活動性內(nèi)出血和出血傾向②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病第73頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月3.常用藥物及用法①尿激酶：靜脈給藥，100～150萬U，30min～1h滴注完②重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg2h滴完第74頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月4冠狀動脈再通指標①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等）⑤冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者）第75頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月介入治療

以完全疏通梗死相關(guān)動脈，迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術(shù)第76頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月

冠脈內(nèi)溶栓、PTCA及支架術(shù)同“心絞痛”所述，但有急診/延遲PTCA之別急診PTCA（直接PTCA、補救性的PTCA）及支架術(shù)、延遲PTCA及支架術(shù)心肌梗死再灌注療法

第77頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死再灌注療法

第78頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月左冠狀動脈前降支近端95％狹窄第79頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失第80頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月再灌注治療后肝素的應(yīng)用無論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小時PCI:低分子肝素的應(yīng)用第81頁，課件共88頁，創(chuàng)作于202