病理生理學(xué)-習(xí)題是非題

病理生理學(xué)習(xí)題是非題一、是非判斷題：

1．臨床上判定患者死亡的主要標(biāo)志是全腦功能已發(fā)生不可逆性的永久性停止。

2．腦死亡即大腦皮層死亡。

3．判斷整體死亡的標(biāo)志是呼吸和心跳完全停止

4．血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。

5．低鉀血癥可導(dǎo)致代謝性堿中毒，低氯血癥也可導(dǎo)致代謝性堿中毒。

6．終尿中所含的鉀基本上是由腎臟的遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞所分泌的。

7．過度利尿易產(chǎn)生低鉀性鹼中毒與血漿pH升高都有利于氨通過血腦屏障誘發(fā)肝性腦病。

8．體鉀總量減少時(shí)，仍可能發(fā)生高血鉀。

9．癲癇持續(xù)狀態(tài)和腎功能衰竭少尿都可能出現(xiàn)高鉀血癥。

10．酸堿平衡紊亂常常是水電解質(zhì)紊亂的伴隨性病理變化。

11．肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時(shí)，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。

12．酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。

13．大量丟失堿性消化液引起的酸中毒是AG正常、血CI-正常的代謝性酸中毒。

14．血液緩沖系統(tǒng)對固定酸和堿性物質(zhì)的緩沖作用非常迅速，是即刻發(fā)生的。

15．低氯血癥導(dǎo)致代謝性堿中毒的原因是由于遠(yuǎn)曲小管對NaHCO3重吸收增加。

16．急性通氣障礙的患者出現(xiàn)呼吸性酸中毒時(shí)，腎臟也快速參與體內(nèi)pH的代償平衡。

17．pH值、[HCO3-]和paCO2均正常時(shí)，也不能排除酸堿平衡紊亂發(fā)生的可能性。

18．發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)血漿pH就明顯降低。

19．過熱是指體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)，導(dǎo)致中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。

20．作用強(qiáng)烈的細(xì)菌內(nèi)毒素可直接作用于視前區(qū)——下丘腦前部引起機(jī)體發(fā)熱。

21．寒戰(zhàn)、雞皮等可見于發(fā)熱的高峰期。

22．無法攝取水是引起高滲性脫水的基本原因。

23．低滲性脫水是由于體內(nèi)大量高滲液體的丟失。

24．高滲性脫水的發(fā)生原因主要是機(jī)體丟失大量低滲體液所致。

25．老年人體液總量減少，是以細(xì)胞外液減少為主。

26．非腎性因素導(dǎo)致的早期或輕度低滲性脫水時(shí)，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。

27．急性水中毒時(shí)，全身水腫常十分明顯。

28．水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。

29．血管內(nèi)外體液失平衡是指細(xì)胞間液生成增多和小管重吸收鈉、水增多。

30．球-管失平衡是體內(nèi)、外液體交換失平衡發(fā)生的重要機(jī)制。

31．低氧血癥是指必須有PaO2低于60mmHg和CaO2降低。

32．缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。

33．Hyproxia可以通過刺激外周化學(xué)感受器引起呼吸中樞興奮，所以Hyproxia對呼吸中樞是興奮性因素。

34．低氧血癥指組織得不到足夠的氧，或不能充分利用氧，使機(jī)體能量代謝發(fā)生障礙。

35．休克早期微循環(huán)缺血的關(guān)鍵因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺增多。

36．休克期發(fā)生微循環(huán)淤滯的主要原因是血清中兒茶酚胺濃度急劇降低引起的。

37．休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要原因是由于腎缺血導(dǎo)致腎小管壞死。

38．高動(dòng)力型休克的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低，心臟排血量高。

39．休克是一種較嚴(yán)重的臨床病理過程，它發(fā)病的關(guān)鍵機(jī)制是微循環(huán)功能障礙。

40．休克的主要特征是血容量的急劇減少。

41．血管因素引起的止、凝血功能障礙主要是先天或遺傳性因素引起的。

42．DIC時(shí)，血管的破損和組織因子大量釋放與表達(dá)是引起出血的直接重要機(jī)制。

43．DIC時(shí)，繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)和FDP大量產(chǎn)生是引起出血的重要機(jī)制。

44．DIC患者可有出血和溶血現(xiàn)象，并導(dǎo)致血容量減少和微血管病性貧血。

45．典型的DIC病人可依次經(jīng)歷高凝期、繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)期和消耗性低凝期。

46．慢性疾病終末期或衰老而導(dǎo)致的多個(gè)系統(tǒng)器官功能同時(shí)發(fā)生障礙也屬于MODS的范疇。

47．C反應(yīng)蛋白是最早發(fā)現(xiàn)的急性期反應(yīng)蛋白。

48．較為嚴(yán)重的貧血患者心輸出量長時(shí)間代償性增加后，可引起的右心衰竭。

49．高血鉀時(shí)，動(dòng)作電位2期Ca2+內(nèi)流減少，直接導(dǎo)致了胞漿內(nèi)Ca2+達(dá)不到10-5，故心肌收縮力減弱。

50．緊張?jiān)葱詳U(kuò)張是急性心力衰竭時(shí)發(fā)生的最重要的心臟代償機(jī)制。

51．心臟的室間隔缺損可導(dǎo)致左心室的前負(fù)荷增加。

52．心肌內(nèi)ATP減少可導(dǎo)致“橫橋”頭部ADP不能被ATP置換，故肌動(dòng)-肌球復(fù)合體解離障礙。

53．心力衰竭時(shí)，心率加快是一種發(fā)動(dòng)快，能較迅速使心輸出量增加的一種代償方式。

54．若心輸出量僅能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有輕度心力衰竭表現(xiàn)，稱為

incompletecompensation。

55．處于代償狀態(tài)的心臟，儲(chǔ)備力已大大下降，易在病因及各種誘因作用下，發(fā)生心力衰竭。

56．如心臟收縮期的幾何構(gòu)型變化不大，則可使舒張勢能減少，心室不能充分舒張。

57．心率過快時(shí)，由于心室收縮末期的幾何結(jié)構(gòu)型變化不大，則可心室復(fù)位的舒張勢能減少。

58．維生素B1缺乏使心肌能量產(chǎn)生障礙，引起低輸出量性心衰。

59．充血性心力衰竭時(shí)，患者的動(dòng)靜脈內(nèi)常常有充血和淤血現(xiàn)象。

60．泵血功能障礙最基本的機(jī)制是心臟的收縮（contractility）和/或舒張8．（+）、9．（+）、10．（+）；

11．（-）、12．？、13．（-）、14．（+）、15．（+）、16．（-）、17．（+）、18．（-）、19．（-）、20．（-）；

21．（-）、22．（+）、23．（-）、24．（-）、25．（+）、26．（+）、27．（+）、28．（-）29．（-）、30．（+）；

31．（-）、32．（-）、33．（-）、34．（+）、35．（+）、36．（-）、37．（-）、38．（+）、39．（+）、40．（-）；

41．（-）、42．（-）、43．（+）、44．（+）、45．（+）、46．（-）、47．（+）、48．（-）、49．（+）、50．（+）；

51．（-）、52．（+）、53．（+）、54．（+）、55．（+）、56．（+）、57．（+）、58．（+）59．（-）、60．（+）；

61．（+）、62．（-）、63．（+）、64．（-）、65．（-）、66．（+）、67．（-）、68．（-）、69．（+）、70（-）；

71．（+）、72．（-）、73．（+）、74．（+）、75．（+）、76．（-）、77．（+）、78．（+）、79．（+）、80．（-）；

81．（-）、82．（-）、83．（-）、84．（-）、85．（-）、86．（+）、87．（+）、88．（+）、89．（-）、90．（-）；

91．（-）、92．（+）、93．（+）、94．（-）、95．（+）、9