腎衰竭鑒別診斷及治療原則

腎衰竭的診斷及治療1精選課件急性腎衰竭

急性腎衰竭（ＡＲＦ）是一個(gè)由多種病因引起的臨床綜合征，表現(xiàn)為腎功能急劇惡化，并有體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。

★是一個(gè)病理生理過程。

★基本特點(diǎn)：GFR急驟下降,Scr升高與GFR下降不成比例。

★無明確數(shù)值。2精選課件一、病因與分類按解剖部位 腎前性 腎性 腎后性

一般而言，在全部ARF中，腎前性約占５５％～６０％，腎性約占３５％～４０％（其中絕大多數(shù)為急性腎小管壞死），腎后性的僅占＜５％按臨床特點(diǎn) 多尿型 少尿型 按器官 功能性器質(zhì)性 3精選課件

腎性

腎前性

腎后性4精選課件(一)腎前性ARF(Prerenalfailure)

原因有效循環(huán)血量減少，腎臟血流灌注不足臨床特點(diǎn)：

①具有導(dǎo)致腎臟缺血的明確病因（如脫水、失血、休克、嚴(yán)重心衰、肝衰或嚴(yán)重腎病綜合征等）。

②尿量減少，尿鈉<20mmol/L

，尿比重＞1.020，尿滲透壓＞500mosm/L。

③SCr及BUN增高，且二者增高不成比例，BUN

增高更明顯（當(dāng)二者均以ｍｇ／ｄｌ做單位時(shí)，SCr與BUN

的比值＞10）。④尿常規(guī)多正常。無腎實(shí)質(zhì)損害，為功能性腎衰，去除病因，腎功能迅速恢復(fù)。5精選課件發(fā)病機(jī)制

有效循環(huán)血量↓

腎血流量急劇↓

GFR↓

腎小管重吸收↑

少尿內(nèi)環(huán)境紊亂6精選課件

長時(shí)間的腎臟缺血可使腎前性ARF發(fā)展成急性腎小管壞死（ATN），即從功能性ARF發(fā)展成器質(zhì)性ARF，二者治療方案及預(yù)后十分不同，因此，腎前性ARF常需與ATN鑒別。7精選課件

(二)腎后性ARF(Postrenalrenalfailure)

原因腎以下尿路梗阻臨床特點(diǎn)：①有導(dǎo)致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器質(zhì)性疾病引起（如尿路內(nèi)、外腫瘤，尿路結(jié)石、血塊或壞死腎組織梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病導(dǎo)致（如神經(jīng)源性膀胱）。②臨床上常突然出現(xiàn)無尿，部分患者早期可先無尿與多尿交替，然后完全無尿，SCr及BUN迅速上升。8精選課件③影像學(xué)檢查常見雙側(cè)腎盂積水，及雙輸尿管上段擴(kuò)張。若為下尿路梗阻，還可見膀胱尿潴留。但是又必須強(qiáng)調(diào)，若尿路梗阻發(fā)生非常迅速（如雙腎出血血塊梗阻輸尿管，或雙腎結(jié)石碎石后碎塊堵塞輸尿管等），因腎小囊壓迅速增高，濾過壓迅速減少，患者很快無尿，此時(shí)則見不到腎盂積水及輸尿管上段擴(kuò)張，對這一特殊情況要有所認(rèn)識。早期無腎實(shí)質(zhì)損害，屬功能性腎衰。晚期腎嚴(yán)重?fù)p傷。9精選課件發(fā)病機(jī)制尿路梗阻腎小球囊內(nèi)壓↑腎小球有效濾過壓↓GRF↓少尿無尿內(nèi)環(huán)境紊亂10精選課件

腎后性ARF主要應(yīng)與呈現(xiàn)少尿的腎性ARF鑒別，鑒別關(guān)鍵是檢查有無尿路梗阻因素及影像學(xué)表現(xiàn)存在。11精選課件(三)腎性ARF(Intrinsicrenalfailure)

狹義的ARF—急性腎小管壞死(acutetubularnecrosisacutetubularnecrosis，ATN)

＊少尿型（＜400ml∕d）＊非少尿型（＞500ml∕d）腎間質(zhì)性ARF

（急性腎間質(zhì)病變)腎小球性ARF

（如急進(jìn)性腎炎或重癥急性腎炎）

腎血管性ARF

（包括腎臟小血管炎以及腎臟微血管病等）

以上四種ＡＲＦ臨床較常見。此外，還有急性腎皮質(zhì)壞死及急性腎乳頭壞死引起的ARF

，但較少見。12精選課件指標(biāo)腎前性腎衰急性腎小管壞死尿比重>1.020<1.015尿滲透壓>500<350尿鈉<20>40尿鈉排泄分?jǐn)?shù)<1>2尿肌酐/血肌酐>40<20尿常規(guī)正?？梢姼鞣N管型補(bǔ)液試驗(yàn)?zāi)蛄吭龆嗄蛄坎辉?3精選課件

尿檢對鑒別有很大幫助，但必須在應(yīng)用利尿劑前檢查，否則結(jié)果不準(zhǔn)。除此以外，也可做補(bǔ)液試驗(yàn)或呋噻米試驗(yàn)幫助鑒別。14精選課件補(bǔ)液試驗(yàn)：1h內(nèi)靜脈滴注5％葡萄糖1000ml，觀察2h，若尿量增加至每小時(shí)40ml則提示為腎前性ARF，若無明顯增加則提示為ATN。呋噻米試驗(yàn)：補(bǔ)液試驗(yàn)后尿量無明顯增加者，還可再做呋噻米試驗(yàn)進(jìn)一步鑒別，即靜脈注射呋噻米200mg，觀察2h，同補(bǔ)液試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)判斷結(jié)果。既往尚有做甘露醇試驗(yàn)者，若給ATN少尿患者靜脈注入甘露醇會有加重腎小管病變的可能，在診斷手段已很多的今天，此檢查似應(yīng)廢止。15精選課件發(fā)病機(jī)制（以ATN為例）（一）腎血流量的變化

1、腎皮質(zhì)缺血

2、腎髓質(zhì)淤血（二）腎小管損害

1、腎小管阻塞

2、腎小管原尿反漏（三）腎小球超濾系數(shù)降低（四）腎缺血-再灌注損傷16精選課件發(fā)病過程及功能、代謝變化（一）少尿型急性腎小管壞死1、少尿期2、多尿期3、恢復(fù)期17精選課件少尿期的機(jī)能代謝變化“四高一低”1.低：少尿

2.水高：水中毒

3.K+高：高鉀血癥

4.H+高：代謝性酸中毒

5.N高：氮質(zhì)血癥18精選課件尿量和尿質(zhì)的改變少尿或無尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿19精選課件2.水中毒少尿無尿分解代謝↑→內(nèi)生水↑攝入或輸入水過多水中毒低鈉血癥

心功能不全,肺水腫,腦水腫等嚴(yán)密觀察出入水量嚴(yán)密觀察出入水量，“量出為入”20精選課件3.高鉀血癥少尿分解代謝↑→K+釋放酸中毒醫(yī)源性:庫存血,輸入K+過多心律不齊，甚至心臟驟停高鉀血癥21精選課件4.代謝性酸中毒GFR↓→腎小管重吸收HCO3-↓腎小管分泌H+,NH4+↓分解代謝↑→固定酸↑酸中毒高鉀血癥

中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)受抑制22精選課件5.氮質(zhì)血癥(Azotemia)

血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)含量顯著增高(NPN>28.6mmol/L,40mg/dl)，稱為氮質(zhì)血癥GFR↓→腎小管排泌NH4+↓蛋白分解↑→N↑少尿氮質(zhì)血癥尿毒癥(Uremia)23精選課件多尿期：尿量逐步增加400ml/d以上預(yù)示腎臟開始修復(fù)，逐漸恢復(fù)功能.

24精選課件腎臟濾過功能和腎血流恢復(fù)1.腎小球?yàn)V過逐漸恢復(fù)2.腎小管阻塞解除3.新生腎小管功能低4.滲透性利尿多尿（3000--5000ml/L）脫水低鉀低鈉25精選課件恢復(fù)期尿素氮、肌酐和尿量逐漸恢復(fù)正常，濃縮功能恢復(fù)最慢，可能會遺留永久性濃縮、酸化功能障礙或GFR降低；某些ARF病人轉(zhuǎn)為CRF3月-1年26精選課件（二）非少尿型急性腎小管壞死腎小球損害輕于腎小管尿量減少不明顯病程短，癥狀輕，預(yù)后好有氮質(zhì)血癥，少高鉀血癥與少尿型可相互轉(zhuǎn)化27精選課件

急性腎衰竭的診斷思路

良好有序的診斷思路是建立正確診斷的前提

ARF是一個(gè)腎內(nèi)科急癥，更需按正確診斷思路迅速做出診斷，以利治療。ARF及其病因可參考下列思路進(jìn)行診斷:（一）明確是否是急性腎衰竭（二）急性腎衰竭的類型（三）導(dǎo)致急性腎衰竭的病因28精選課件二防治原則病因?qū)W治療ARF的治療多尿期：1.適當(dāng)補(bǔ)液2.糾正電解質(zhì)失衡3.防止各種并發(fā)癥4.加強(qiáng)營養(yǎng)或減少透析次數(shù)少尿期：1.控制水、鈉攝入2.糾正高血鉀3.糾正酸中毒4.營養(yǎng)療法5.透析療法恢復(fù)期：1.定期隨訪2.避免腎毒性的藥物使用29精選課件維持體液平衡：堅(jiān)持“量出為入”每日補(bǔ)液量=顯性失液量＋不顯性失液量－內(nèi)生水量。一般為前一日尿量＋500ml

衡量補(bǔ)液量適中的指標(biāo)：

①皮下無脫水或水腫

②每日體重不增加

③血鈉濃度正常

④中心靜脈壓12cmH2O⑤胸部X片血管影正常

⑥生命體征穩(wěn)定。30精選課件高鉀血癥：①監(jiān)測心率心電圖②10%葡萄糖酸鈣10~20ml，2~5min內(nèi)緩慢靜注③11.2%乳酸鈉40~200ml靜注，伴代酸時(shí)可給5%碳酸氫鈉100~200ml靜滴④高糖+胰島素⑤透析31精選課件代謝性酸中毒：

①補(bǔ)充能量減少分解代謝

②5%碳酸氫鈉100~250靜滴

③嚴(yán)重者透析其它：水、鈉、鈣、磷32精選課件透析療法的目的：盡早清除體內(nèi)過多的水分盡早清除體內(nèi)的毒素減少各臟器并發(fā)癥預(yù)防或早糾正高鉀和代酸減少并發(fā)癥和死亡率有利于營養(yǎng)物質(zhì)的攝入急診透析的指征：急性肺水腫或充血性心衰嚴(yán)重高血鉀(>6.5mmol/L)嚴(yán)重酸中毒(＜13.5mmol/L)尿毒癥腦病尿毒癥性心包炎33精選課件慢性腎衰竭慢性腎臟疾病和損害→腎單位進(jìn)行性破壞→殘存腎單位不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境恒定→出現(xiàn)的內(nèi)環(huán)境紊亂及多種機(jī)能和代謝障礙。34精選課件GFR降至正常的50～

80%(代償期)，肌酐正常，無癥狀(K/DOQI第2期)

GFR降至正常的25～

50%(失代償期)，Scr<445umol/l，無癥狀(K/DOQI第3期)GFR降至正常的10%～25%(腎衰竭期)肌酐顯著增高貧血、夜尿、水電解質(zhì)失調(diào)及消化道、心血管、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(K/DOQI第4期)

GFR降至正常的<10ml/min，Scr>707umol/L，尿毒癥期(K/DOQI第5期)35精選課件附：美國國家腎臟基金會的腎臟病生存質(zhì)量指導(dǎo)（K/DOQI）臨床實(shí)踐指南CRF分期36精選課件

一、病因一、腎血管疾?。焊哐獕翰⌒阅I小動(dòng)脈硬化、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、糖尿病性腎小動(dòng)脈硬化等二、腎臟自身疾?。耗I炎、腎盂炎、腎結(jié)核、多囊腎，腎結(jié)石、腎腫瘤、紅斑狼瘡等三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狹窄、尿道結(jié)石等37精選課件二、CRF的發(fā)病機(jī)制1.健存腎單位學(xué)說(IntactNephronTheory)2.矯枉失衡學(xué)說(Trade-offhypothesis)38精選課件

1.健存腎單位學(xué)說腎臟損傷腎小球數(shù)量和功能↓殘存腎單位功能和結(jié)構(gòu)代償GFR進(jìn)行性降低尿毒癥腎小球和腎小管壞死殘存腎單位數(shù)量和功能超過代償能力39精選課件2.矯枉失衡學(xué)說血磷不升高尿磷↑磷重吸收↓(健存腎單位)矯正腎單位↓GFR↓磷濾過↓血鈣↓PTH↑血磷↑溶骨骨磷釋放骨鈣釋放腎性骨營養(yǎng)不良失衡40精選課件三、機(jī)體功能和代謝變化尿的變化水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂氮質(zhì)血癥腎性高血壓腎性骨營養(yǎng)不良出血頌向腎性貧血41精選課件（一）尿的變化1、多尿:一般24h尿量常在2000ml~3000ml之間，很少超過3000ml(1).殘存腎單位過度濾過，原尿流速快(2).滲透性利尿(3).腎濃縮功能障礙盡管尿量增多，NPN仍不斷升高！42精選課件2.夜尿正常白天尿量約占總量的2/3，夜間尿量占1/3(<300ml)。CRF患者，早期即有夜間排尿增多癥狀，往往超過500ml，甚至夜間尿量與白天尿量相近或超過白天尿量。機(jī)制尚不清楚。3.少尿

CRF晚期，腎單位大量破壞，盡管單個(gè)健存腎單位尿液生成仍多，但由于腎單位極度減少，每日終尿總量可少于400ml而出現(xiàn)少尿。43精選課件4.尿滲透壓的變化：早期：低滲尿:尿密度≦1.020（濃縮功能↓，稀釋功能正常）晚期：等滲尿:尿密度固定在1.008-1.012（濃縮功能↓，稀釋功能↓）5.尿成份變化患者尿內(nèi)可出現(xiàn)輕度至中度的蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞等，尿沉渣檢查可見相應(yīng)管型。44精選課件進(jìn)水↑→水中毒

肺水腫腦水腫心力衰竭進(jìn)水↓→脫水血容量減少病情進(jìn)一步惡化(二)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂1.水代謝障礙45精選課件2.鈉代謝障礙CRF的腎為“失鹽性腎”攝鈉↓→則易引起鈉隨尿丟失過多而導(dǎo)致低鈉血癥攝鈉↑→因GRF已降低，則易造成鈉水潴留46精選課件早期：正常(∵醛固酮↑、腎小管上皮鈉泵↑)但在下列情況下可發(fā)生低鉀血癥:①厭食而攝入飲食不足②嘔吐、腹瀉使鉀丟失過多③長期應(yīng)用排鉀類利尿劑，使尿鉀排出增多晚期：因下列原因引起高鉀血癥①晚期因尿量減少，鉀隨尿排出減少②長期應(yīng)用保鉀類利尿劑③感染等使分解代謝增強(qiáng)④酸中毒⑤溶血⑥含鉀飲食或藥物攝入過多3.鉀代謝障礙腎排K+固定，與攝入量無關(guān)47精選課件4.鎂代謝障礙慢性腎功能衰竭晚期伴有少尿時(shí)，可因鎂排出障礙而引起高鎂血癥。高鎂血癥對神經(jīng)肌肉具有抑制作用。5.鈣磷代謝障礙慢性腎功能衰時(shí)常有血磷升高和血鈣降低(見腎性骨營養(yǎng)不良)。6.代謝性酸中毒早期：腎小管功能泌酸保堿功能障礙，AG正常晚期：GRF↓↓，固定酸排泄障礙，AG↑48精選課件（三）代謝產(chǎn)物滁留血中非蛋白氮(NPN)

包括尿素、肌酐、尿酸、氨基酸肽類、胍類等，其中血液尿素氮(BUN)約占50%。CRF早期：由于健存腎單位的代償作用，血中NPN升高不明顯，只有當(dāng)攝入蛋白質(zhì)增加或體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)時(shí)，NPN才會明顯升高，CRF晚期：由于腎單位的大量破壞和腎小球?yàn)V過率的降低，血中NPN可明顯升高而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。49精選課件內(nèi)生肌酐清除率=尿肌酐濃度血肌酐濃度×尿量臨床上常采用內(nèi)生肌酐清除率來判斷病情的嚴(yán)重程度，因?yàn)樗皇茱嬍骋蛩氐扔绊?，與腎小球?yàn)V過率的變化具有平行關(guān)系。50精選課件(四)腎性高血壓腎臟疾病腎血液灌流量↓腎實(shí)質(zhì)破壞GFR↓鈉水排出↓鈉水潴留血容量↑心輸出量↑高血壓腎素分泌↑AngII↑外周阻力↑腎降壓物質(zhì)生成↓醛固酮↑51精選課件(五)腎性骨營養(yǎng)不良1,25-(OH)2VD3生成↓腸鈣吸收↓低鈣血癥排磷↓高磷血癥腎小球?yàn)V過率↓PHT分泌↑溶骨活性↑慢性腎功能衰竭酸中毒骨質(zhì)脫鈣骨質(zhì)鈣化障礙腎性骨營養(yǎng)不良52精選課件（六）出血傾向主要表現(xiàn)為皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、胃腸道出血等腎衰患者的血小板數(shù)量一般正常，目前認(rèn)為出血傾向主要是由于體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)抑制血小板的功能所致53精選課件（七）腎性貧血出血EPO生成減少骨髓造血功能抑制紅細(xì)胞壽命縮短鐵和葉酸的缺乏54精選課件神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、頭昏、煩燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷，周圍神經(jīng)病變呼吸系統(tǒng)庫氏呼吸，氨臭，纖維性胸膜炎，肺水腫心血管系統(tǒng)高血壓心力衰竭心包炎代謝葡萄糖耐量降低，負(fù)氮平衡，高脂血癥，代酸內(nèi)分泌系統(tǒng)甲旁亢，垂體-性腺功能失調(diào)消化系統(tǒng)食欲不振、厭食、惡心、嘔吐腹瀉，潰瘍性炎癥

皮膚瘙癢、干燥、尿素霜血液和免疫貧血出血傾向易感染肌肉骨骼系統(tǒng)腎性骨病生長遲緩尿毒癥表現(xiàn)55精選課件三防治原則早、中期CRF的治療治療原發(fā)病，糾正可逆因素營養(yǎng)療法并發(fā)癥治療胃腸道透析終末期腎衰竭（ESRD）的治療透析—腹膜透析和血液透析腎移植56精選課件

慢性腎衰竭惡化的可逆因素?原發(fā)病未得到有效控制或加重?血容量不足?感染?腎毒性藥物?尿路梗阻?心力衰竭或嚴(yán)重心律失常?急性應(yīng)急狀態(tài)?血壓波動(dòng)?其他：嚴(yán)重貧血、電解質(zhì)紊亂等57精選課件（一）營養(yǎng)治療(NutritionTherapy)保證足夠的能量攝入（126~147kj/d）低蛋白飲食（LowProteinDiet，LP