慢性腎衰患者心臟結(jié)構(gòu)與功能的評(píng)價(jià)_第1頁
慢性腎衰患者心臟結(jié)構(gòu)與功能的評(píng)價(jià)_第2頁
慢性腎衰患者心臟結(jié)構(gòu)與功能的評(píng)價(jià)_第3頁
慢性腎衰患者心臟結(jié)構(gòu)與功能的評(píng)價(jià)_第4頁
慢性腎衰患者心臟結(jié)構(gòu)與功能的評(píng)價(jià)_第5頁
已閱讀5頁,還剩56頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

慢性腎衰患者心臟結(jié)構(gòu)與功能的評(píng)價(jià)心臟的結(jié)構(gòu)和形態(tài)2020/11/32心動(dòng)周期:左室壓力一容量環(huán)舒張晚期,二尖瓣關(guān)閉,左室在等容收縮期為封閉腔室,壓力上升,容量不變。當(dāng)左室壓>主動(dòng)脈壓時(shí),主動(dòng)脈瓣開放,左室射血,容量減少。在收縮晚期,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉。之后,左室壓力下降,容量不變,直至左室壓降至左房壓以下,二尖瓣開放。舒張期左室容量增加,心動(dòng)周期完成。ESPVR—左室收縮末期壓力—容積相關(guān)線。2020/11/33

影響心臟功能要素泵功能心肌肌節(jié)的收縮性/左心室腔形態(tài)及負(fù)荷情況/左室與其他心腔、動(dòng)脈、瓣膜、肺及靜脈系統(tǒng)的協(xié)同作用。多層次評(píng)價(jià)心臟功能

心肌功能左心室泵血功能完整的心輸出量孤立地評(píng)價(jià)?NO!2020/11/34影響心肌收縮因素前負(fù)荷后負(fù)荷心肌收縮性心率2020/11/35影響心肌收縮因素前負(fù)荷心室肌收縮前所承載的負(fù)荷前負(fù)荷指標(biāo):心室肌收縮前初長度、心室舒張末期容積、心室舒張末期壓力在一定心室舒張末期壓力范圍(5-15mmHg)內(nèi),壓力越大、心室肌收縮前初長度越長,心肌收縮程度越大-----Frank-Starling效應(yīng)2020/11/36收縮力

Frank-Starling曲線張力Lmax肌纖維長度收縮力與張力

2020/11/37影響心肌收縮因素后負(fù)荷心室肌開始收縮時(shí)所承受的負(fù)荷或阻力影響因素:主動(dòng)脈壓及半月瓣的閉合狀態(tài)等后負(fù)荷↑→心肌縮短率↓

→每博量↓動(dòng)脈血壓↑→心室收縮但半月瓣的開放推遲→等容收縮期↑射血期↓

→每搏量↓阻力↑:半月瓣狹窄及流出道狹窄→每搏量↓2020/11/38左室壓力一容量環(huán)前負(fù)荷↑→心室每博排血量↑。后負(fù)荷急性↑→收縮作功↑、心臟收縮幅度↓→心臟排空受損,每博排血量↓、射血分?jǐn)?shù)↓。ESPVR:左室收縮末期壓力—容積相關(guān)線。2020/11/39影響心肌收縮因素3.心肌收縮性

心肌自身狀態(tài)影響心肌收縮力肌小節(jié)長度興奮收縮偶聯(lián)過程中化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械能的速率(受Ca++調(diào)節(jié))。在心臟擴(kuò)大,心肌纖維伸長,肌小節(jié)過長及心肌病變、缺血和/或肥厚時(shí),肌漿網(wǎng)對(duì)Ca++的攝取和釋出減少,使心肌收縮力減低。

2020/11/310Frank—Starling效應(yīng)左圖.肌節(jié)長度與Ca++相互作用→心肌收縮力—長度曲線陡直上升。a.在任何Ca++濃度,在一定范圍內(nèi),舒張晚期心肌肌節(jié)越長,收縮力越強(qiáng)。b.細(xì)肌絲內(nèi)協(xié)同相互作用引起更多Ca++與細(xì)肌絲結(jié)合→出現(xiàn)更大收縮力。右圖.Ca++結(jié)合TnC越多發(fā)生收縮力越大,出現(xiàn)與左圖類似的陡直關(guān)系。2020/11/311影響心肌收縮因素心率心率增快,收縮力增大(正性力一頻率關(guān)系)。2020/11/312力--頻率關(guān)系(乳頭?。╇S著電刺激頻率增快,收縮力強(qiáng)度增加,快速刺激停止,收縮力強(qiáng)度逐漸下降--階梯現(xiàn)象。2020/11/313慢性腎衰對(duì)心臟的影響慢性腎衰對(duì)心臟的影響涉及幾個(gè)方面:1.內(nèi)分泌的改變對(duì)心臟的影響腎臟不僅是一個(gè)泌尿器官,同時(shí)也是一個(gè)內(nèi)分泌器官。它可以合成和分泌腎素、促紅細(xì)胞生成素、前列腺素、激肽釋放酶-激肽、腎髓質(zhì)降壓脂等激素,從不同的角度影響心臟的結(jié)構(gòu)和功能。2.代謝的改變對(duì)心臟的影響慢性腎功能不全時(shí)常常伴有鈉水潴留、高血鉀、高磷低鈣和代謝性酸中毒,而它們對(duì)心臟均有不同程度的影響。3.貧血4.低蛋白血癥5.同型半胱氨酸6.微炎癥反應(yīng)7.氧化應(yīng)激8.微球蛋白2020/11/314慢性腎衰引起的心臟損傷高血壓充血性心力衰竭尿毒癥性心包炎2020/11/315慢性腎衰影響心臟疾病的機(jī)理2020/11/3161、腎性高血壓和鈉水儲(chǔ)留對(duì)心肌的影響2020/11/3172、CRF時(shí)RAS激活對(duì)心肌的影響GRF時(shí)RAS激活的過程2020/11/318評(píng)價(jià)心功能的手段1.臨床2.X線胸片3.超聲心動(dòng)圖4.心肌核素5.有創(chuàng)血液動(dòng)力學(xué)檢測(cè)6.運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)2020/11/319一、臨床評(píng)價(jià)慢性心功能不全的NYHA心功能分級(jí)一級(jí):一般體力活動(dòng)不受限制,日常活動(dòng)不引任何心力衰

竭的癥狀和體征,為心功能代償期。

二級(jí):體力活動(dòng)輕度受限制,一般體力活動(dòng)可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀。

三級(jí):體力活動(dòng)明顯受限制,輕度體力活動(dòng)時(shí)即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。

四級(jí):體力活動(dòng)重度受限制,患者完全喪失體力活動(dòng)的能力,即使在休息情況下仍出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征2020/11/320心功能不全的分期A期:心功能不全高危+無癥狀+無結(jié)構(gòu)改變B期:左心功能不全但還沒有出現(xiàn)癥狀C期:左心功能不全現(xiàn)在或以前出現(xiàn)癥狀D期:頑固的終末期心衰2001/2005ACC/AHA2020/11/321X線檢查(左心功能不全)心臟擴(kuò)大上部肺野內(nèi)血管紋理增加

∵肺靜脈壓力升高→上葉肺靜脈擴(kuò)張,但下葉肺靜脈變細(xì)→肺靜脈內(nèi)血液重新分布。間質(zhì)性肺水腫:∵肺靜脈壓力升高→毛細(xì)血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)內(nèi)引起間質(zhì)性肺水腫→肺紋理增強(qiáng),邊緣模糊。“間隔線”∵肺靜脈壓力升高→淋巴回流不暢,小葉間隔內(nèi)的淋巴管擴(kuò)大→小葉間隔增厚,即Kerley氏A,B,C線。代表肺靜脈壓力明顯升高,是肺淤血發(fā)展到間質(zhì)性肺水腫的一種可靠征象。此外,毛細(xì)血管充血以及液體貯積在間質(zhì)內(nèi)→肺野透亮度普遍性減低,仿佛蒙上一層薄紗。肺泡性肺水腫

∵肺靜脈壓力升高→肺泡為滲液所充填→腺泡狀增密陰影,這些陰影相互融合→成為不規(guī)則片狀模糊陰影,可見于一側(cè)或兩側(cè)肺野,以內(nèi)、中帶較為多見,典型表現(xiàn)呈蝶翼狀。胸腔積液

∵肺靜脈壓力升高→淋巴回流受阻→胸膜也可水腫和肥厚,胸腔積液,可為單側(cè)或雙側(cè)性(右側(cè)多見)。2020/11/322X線檢查(右心功能不全)心臟擴(kuò)大若右心衰竭繼發(fā)于左心衰竭,則心臟增大比單純左心衰竭時(shí)顯著,同時(shí)有左、右心擴(kuò)大。右上縱隔陰影增寬∵上腔靜脈壓力升高→管腔擴(kuò)張。胸腔積液多見,可為單側(cè)或雙側(cè)性,(右側(cè)多見),兩側(cè)積液者常右側(cè)聚集量較多。橫膈抬高∵腹水和肝腫大所致。2020/11/323X線檢查(全心功能不全)全心衰竭時(shí),右心衰竭的一般表現(xiàn)都可出現(xiàn),心臟明顯向兩側(cè)普遍性增大,心臟搏動(dòng)明顯減弱,但不消失。肺內(nèi)充血程度不一,與兩側(cè)心臟功能有關(guān);右心衰竭相對(duì)較嚴(yán)重者肺內(nèi)充血改變不明顯;左心衰竭較嚴(yán)重時(shí),可以有明顯的肺淤血和間質(zhì)性肺水腫的表現(xiàn);兩側(cè)心臟同時(shí)出現(xiàn)衰竭的全心衰竭多見于心肌病變時(shí)2020/11/324M型超聲心動(dòng)圖二維超聲心動(dòng)圖彩色多普勒技術(shù)對(duì)比超聲心動(dòng)圖其他(負(fù)荷、TDI、CK)超聲心動(dòng)圖檢查2020/11/325收縮功能指標(biāo)(UCG)1.每搏輸出量(SV):正常范圍:63.35±14.75ml。SV=Dd3-Ds3,V=D3

(M-立方體積法)(假設(shè)1LV呈橢圓形;2長短軸徑比2:1;3LV各部收縮一致)SV=Vd-Vs,V=8A2/3πL=0.85A2/L

(二維—面積長度法,單平面)SV=Vd-Vs,V=Am×L/3+(Am+Ap)L/6+Ap×L/9(二維—改良Simpson法)Am和Ap分別代表二尖瓣水平及乳頭肌水平短軸切面面積,L為左室長軸徑,在心尖二腔圖或四腔圖上測(cè)得。2020/11/326收縮功能指標(biāo)(UCG)2.每分鐘輸出量(CO):正常范圍:4.23±0.90L/min。CO=SV×HR3.心臟指數(shù)(CI):正常范圍:2.60±0.51。CI=CO/體表面積體表面積(BSA)=0.0061身高(cm)+0.0128體重(kg)-0.15294.左室射血分?jǐn)?shù)(EF):正常范圍:50~70%。EF=(Vd-Vs)/Vd×100%

反映左室泵血功能指標(biāo)。2020/11/327左室收縮功能指標(biāo)(UCG)5.左室短軸縮短率

(△D%):正常范圍:>25%△D%=(Dd-Ds)/Dd×100%△D%--左室收縮時(shí)縮短的百分率,反映左室泵血功能。6.平均左室周徑向心縮短率(mVCF):

正常范圍:1.25±0.26周徑/秒。mVCF=(Dd-Ds)/(Dd×LVET)(周徑/秒)

代表收縮期左室短軸圓周變化的速度,反映左室收縮狀況。7.室壁增厚率(△T%):正常范圍:>30%△T%=(收縮末期厚度-舒張末期厚度)/舒張末期厚度×100%2020/11/328左室舒張功能指標(biāo)(UCG)1.等容舒張時(shí)間(IVRT):

正常范圍:69±12msec。將取樣容積放心尖五腔切面左室流出道靠近二尖瓣前葉,同時(shí)獲取流入道與流出道血流頻譜。IVRT即從射血結(jié)束至二尖瓣血流開始。心肌順應(yīng)性減退、舒張功能障礙時(shí):IVRT延長。2020/11/329左室舒張功能指標(biāo)(UCG)2.二尖瓣Doppler血流頻譜:

正常人二尖瓣血流頻譜呈E峰>A峰,即E/A>1,隨著年齡的增加,左心室舒張功能減低,A峰增高→E峰=A峰,甚至E峰<A峰。2020/11/330左室舒張功能指標(biāo)(UCG)2.二尖瓣Doppler血流頻譜:舒張功能減低:E峰減低,A峰增高,E/A<1?!咦笮氖沂鎻?jiān)缙诔溆瘻p少,舒張晚期充盈增加。(冠心病、高血壓、肥厚性心肌?。?020/11/3312.二尖瓣Doppler頻譜:左室心肌順應(yīng)性下降:

E峰增高,A峰減低?!咦笮氖倚募№槕?yīng)性下降(僵硬度增加),舒張?jiān)缙诔溆瘯r(shí)間縮短,舒張晚期充盈量減少(被動(dòng)充盈受阻)→“正?;傧蟆?。(常見于限制性心肌病,此時(shí)往往E/A≧1)。左室舒張功能指標(biāo)(UCG)2020/11/332左側(cè):年輕人,E/A>1,DT和IVRT短,PVs輕度園鈍。隨著年齡增大,心室舒張受損害,E/A比顛倒,A峰增大,DT和IVRT延長,PVs增大。中間:患者舒張功能損害,E/A比進(jìn)一步降低。右側(cè):嚴(yán)重舒張功能紊亂,心室順應(yīng)性降低,LAP上升,DT縮短,E/A↑,IVRT更短(限制性改變)。隨著mLAP和PVa↑,PVs變鈍,有助于區(qū)分“偽正?!蹦J脚c正常狀態(tài)。IVRT--等容舒張時(shí)間,DT--減速時(shí)間,E峰,A峰,PVs--肺靜脈收縮波,PVd--舒張波,Pva--心房反向波。左心室充盈自然進(jìn)程MVPV2020/11/333MV血流、PV血流、組織多普勒超聲定征(TDE),彩色M型傳播速度(CMM-Vp)正常--NL(年青人和成年人),舒張功能受損,偽正常和限制性舒張功能E-MV早期充盈,A-MV晚期充盈;S-PV收縮期充盈,D-PV舒張期充盈;TDE:Sm-收縮期,Em-舒張?jiān)缙?,Am-心房收縮期的舒張充盈。舒張功能的不同時(shí)期2020/11/334上排顯示舒張功能障礙I級(jí)—IV級(jí),左心房和左心室壓力曲線包括舒張狀態(tài)異常、偽正常、舒張限制(可逆)、舒張限制(不可逆)。下排是相應(yīng)的二尖瓣血流頻譜mLAP-平均左心房壓,TAU-持續(xù)舒張時(shí)間,NYHA分級(jí)。舒張功能障礙分級(jí)舒張功能障礙分級(jí)系統(tǒng)2020/11/335慢性腎臟損害心臟的超聲變化左室擴(kuò)大60-70%.左房擴(kuò)大55-65%.左室后壁增厚70%.左右與室間隔非對(duì)稱性肥厚65%左右.心包積液40%左右,且多為少量.左室收縮功能減低卻很少見(2%),主要表現(xiàn)為左室舒張功能減低(70%).瓣膜返流的比例報(bào)道不一致,二尖瓣返流(50%)多于主動(dòng)脈瓣返流(45%).肺動(dòng)脈高壓19.4%.2020/11/336慢性腎臟損害心臟組織多普勒變化慢性腎功能不全患者各瓣環(huán)Em波及積分、Em/Am比值及Em/Am積分比值,左室后壁舒張期最大跨壁速度梯度均顯著降低,左室側(cè)壁二尖瓣環(huán)Sm峰及Sm積分、間隔二尖瓣環(huán)Sm積分也顯著降低慢性腎功能不全患者左、右心室整體舒張功能減退、左右心室舒張不同步;左室收縮功能減退2020/11/337透析治療的作用左心室射血分?jǐn)?shù)及心臟輸出指數(shù)無顯著影響.改善左室舒張功能.2020/11/338核醫(yī)學(xué)檢查(1)一.首次通過法:將放射性核素(99mTc)以“彈丸”方式經(jīng)靜脈注射后,用高探測(cè)效率的γ照相機(jī)在心前區(qū)進(jìn)行放射性采集,測(cè)量放射性核素隨血流進(jìn)入右心房→右心室→肺動(dòng)脈→肺→左心房→左心室→主動(dòng)脈的全過程,應(yīng)用感興趣區(qū)(ROI)產(chǎn)生時(shí)間—放射性曲線,此曲線將左、右心室分開,可分別測(cè)定左、右心室功能,計(jì)算出各項(xiàng)血液動(dòng)力學(xué)的定量指標(biāo)。首次通過法核素心血管造影。2020/11/339核醫(yī)學(xué)檢查(2)二.平衡法:經(jīng)靜脈注射放射性核素(99mTc)后10~20min,待其在血循環(huán)內(nèi)達(dá)到平衡,用病人心電圖R波作為心臟收縮與舒張過程數(shù)據(jù)采集的門控訊號(hào),使γ照相機(jī)采集幾百個(gè)心動(dòng)周期的數(shù)據(jù)輸入計(jì)算機(jī),分別將各段采得的放射性加以重疊,在兩個(gè)心動(dòng)周期R-R之間,可以任選16~64幀圖象,包括從舒張末期(ED)到收縮末期(ES)再到舒張末期(ED)的全過程的圖象。然后圈定左心室的感興趣區(qū)(ROI),即可得到左心室的時(shí)間—放射性曲線或稱左室容積曲線。根據(jù)此曲線可計(jì)算心功能參數(shù)?!胶夥ê怂匦难茉煊啊?020/11/340收縮功能指標(biāo)(核素)1.右室射血分?jǐn)?shù)(RVEF):

正常范圍:48±6.0%。EF=[(EDC-BKG)-(ESC-BKG)]/(EDC-BKG)EDC-舒張末期放射性計(jì)數(shù),BKG-本底計(jì)數(shù),ESC-收縮末期放射性計(jì)數(shù)。2.左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF):

正常范圍:60±7.0%。

2020/11/3413.局部射血分?jǐn)?shù)(局部EF):利用γ照相機(jī)計(jì)算機(jī)系統(tǒng)局部射血分?jǐn)?shù)程序,對(duì)心室區(qū)域按60~120分為若干個(gè)扇區(qū),計(jì)算每個(gè)扇區(qū)的局部EF??蓪?duì)室壁運(yùn)動(dòng)的異常提供定量分析。收縮功能指標(biāo)(核素)2020/11/342收縮功能指標(biāo)(核素)4.前1/3EF:將已得到的時(shí)間—放射性曲線中的舒張末期和收縮末期加以確定,計(jì)算出舒張末期和收縮末期點(diǎn)的間隔時(shí)間(DS),再將DS的時(shí)間分成三等分,測(cè)定前1/3DS時(shí)的心室放射性,即為前1/3EF。1/3EF=(EDC-1/3DSC)/EDCEDC——舒張末期放射性計(jì)數(shù),1/3DSC—1/3收縮時(shí)的放射性計(jì)數(shù)??稍缙诜从承墓δ軠p退。2020/11/343舒張功能指標(biāo)(核素)

根據(jù)左室容量曲線(時(shí)間—放射性曲線)1.高峰充盈率(PFR):正常范圍:2.85±0.43EDV/s2.平均充盈率(MFR):正常范圍:2.06±0.37EDV/s3.高峰充盈時(shí)間(TPFR):正常范圍:181±23ms舒張功能低下者,高峰充盈率和平均充盈率明顯減小,高峰充盈時(shí)間則明顯延長。2020/11/344慢性腎臟損害心臟的核素變化腎功能不全:PFR減低.腎功能衰竭:左室肥大,PFR減低,TPFR延長.尿毒癥:左室肥大,EF和PFR減低,TPFR延長.2020/11/345右心導(dǎo)管及Swan-Ganz導(dǎo)管1.中心靜脈壓:正常范圍:6~12cmH2O(0~5mmHg)指上、下腔靜脈壓或右房壓升高提示血容量過多或右心衰竭2.肺動(dòng)脈壓:正常范圍:PAPs18~30mmHg,PAPm10~18mmHg;高壓:PAPs>30mmHg,PAPm>20mmHg。2020/11/346右心導(dǎo)管及Swan-Ganz導(dǎo)管3.肺動(dòng)脈楔壓(PCWP):

正常范圍:6~12mmHg,

升高(>12mmHg)提示肺淤血(左心功能不全)

∵在無二尖瓣狹窄存在時(shí),舒張中、晚期左房壓與左室壓相等。肺靜脈壓在多數(shù)情況下與左房壓相等,平均肺動(dòng)脈楔壓可用于臨床估測(cè)平均左房壓和左室充盈壓。2020/11/347右心導(dǎo)管及Swan-Ganz導(dǎo)管4.心排血量:(熱稀釋法)經(jīng)導(dǎo)管右房孔注射一定量低于血溫的液體,位于肺動(dòng)脈處的熱敏電阻感知溫度變化,記錄溫度稀釋曲線,經(jīng)微型電腦按公式計(jì)算曲線下的面積,并推算出心排血量。心搏量(SV)

正常范圍:60~70ml心搏指數(shù)(SI)=SV/BSA正常范圍:41~51ml/m2↓可由于前負(fù)荷不足、心動(dòng)過速、心包填塞、心機(jī)收縮力減低和心排血阻力增高。心排血量(CO)=SV×HR,正常范圍:5~6L/min心臟指數(shù)(CI)=CO/BSA,正常范圍:2.6~4.0L/min·m22020/11/348右心導(dǎo)管及Swan-Ganz導(dǎo)管PCWP與臨床表現(xiàn)肺淤血、肺水腫相關(guān):PCWP18~20mmHg,開始出現(xiàn)肺淤血PCWP20~25mmHg,出現(xiàn)中度肺淤血PCWP25~30mmHg,出現(xiàn)重度肺淤血PCWP>40mmHg,即出現(xiàn)急性肺水腫2020/11/349右心導(dǎo)管及Swan-Ganz導(dǎo)管CI與腦、腎和皮膚灌注相關(guān):CI為2.7~4.3L/min·m2時(shí),表明組織器官灌注正常。CI為2.2~2.7L/min·m2時(shí),組織器官灌注降低,但是臨床無表現(xiàn)。CI為1.8~2.2L/min·m2時(shí),出現(xiàn)組織器官灌注不足癥狀(低血壓,脈速,皮膚濕冷,尿少)。CI<1.8L/min·m2時(shí),出現(xiàn)組織器官重度灌注不足的癥狀,如心源性休克。2020/11/350收縮功能指標(biāo)(左心導(dǎo)管)1.

左心室充盈壓:正常范圍:3~12mmHg心肌收縮功能減低時(shí),左心室充盈壓>12mmHg2.收縮期室內(nèi)壓力上升最大速率(dp/dt):

正常范圍:1500~2000mmHg/sdp/dt代表每個(gè)瞬間(dt)壓力改變(dp)的速度,將左心室腔內(nèi)壓力通過微分電路可記錄到dp/dt曲線,最大dp/dt可反映心肌收縮力,心肌收縮力越強(qiáng),最大dp/dt越大??捎糜谠u(píng)定介入(如藥物)所誘發(fā)的收縮力的急性變化。3.左心室射血分值(LVEF):正常范圍:0.67±0.08利用左心室造影,用面積長軸公式,分別計(jì)算左心室收縮末期、舒張末期容積。LVEF=(LVEDV–LVESV)/LVEDV×100%2020/11/3512020/11/352舒張功能指標(biāo)(左心導(dǎo)管)1.等容舒張時(shí)間(IRT):

正常范圍:60±10ms.從主動(dòng)脈瓣關(guān)閉至二尖瓣開放時(shí)間。2.左心室壓力下降的最大速率(–dp/dt):

–dp/dt發(fā)生在主動(dòng)脈瓣關(guān)閉之后。反映左心室早期舒張功能。–dp/dt的增高可提示左心室舒張功能的改善。3.左心室舒張末期壓力(LVEDP):正常范圍:3~12mmHg

心室腔順應(yīng)性取決于前負(fù)荷、心腔形態(tài)及大小、心肌質(zhì)量及心肌順應(yīng)性。前負(fù)荷的突然↑→心室腔順應(yīng)性明顯↓;而前負(fù)荷的突然↓→心室腔順應(yīng)性明顯↑(心室腔前負(fù)荷依賴性變化)。故臨床常用LVEDP來評(píng)價(jià)左心室順應(yīng)性,LVEDP↑(>12mmHg)→左心室順應(yīng)性↓;而LVEDP↓→提示左心室順應(yīng)性↑。2020/11/353舒張功能指標(biāo)(左心導(dǎo)管)4.快速充盈分?jǐn)?shù)(RFF):

正常范圍:70%±。RFF=(快速充盈末容積–收縮末期容積)/每搏量×100%5.心房充盈分?jǐn)?shù)(AFF):正常范圍:25%±

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論