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CenpslroleofmedltheopytranwaheiesmikedlimjplaneveasedcaudowrsulatrlnsocaledwithmodeeslesortirstenotismphntationTAMntitmenlofmodettiingindpatientuettlonOudtnnecltoonyraetrttrsa估影響的認(rèn)識(shí)、風(fēng)濕性心臟病的全球預(yù)防策略、繼發(fā)性二尖瓣反流Cptimatpwnomuwtionth>房顫與退行性瓣膜疾病有相同的心血管危險(xiǎn)因>瓣膜疾病患者合并房顫的并發(fā)癥包括卒中和系>盡管有證據(jù)表明,合并房顫時(shí)未經(jīng)治療的瓣膜>MR被認(rèn)為是一種局部室壁活動(dòng)異常導(dǎo)致二尖瓣葉正?;蚪咏齈apillarymusdleTetheredchordae>SAVE試驗(yàn)表明,即使是輕度SMR也會(huì)對(duì)預(yù)后產(chǎn)生很大的負(fù)面影響,可能是左心室重構(gòu)的早期標(biāo)志物。另外,梅奧診所的一項(xiàng)研究表明,SMR的嚴(yán)重程度取決于反流量和有效瓣口面積。>由于SMR患者存在左心室功能障礙(整體和局部),因此可選擇指南確定的藥物治療,也可能在高度選擇的患者中進(jìn)行心臟再同步治>對(duì)于未考慮癥狀原因接受冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)的SMR患者,可選擇的方案包括①單純CABG、②CABG聯(lián)合二尖瓣修復(fù)或優(yōu)選置換,或者③單純CABG后密切觀察,如果不能改善MR則選擇經(jīng)>對(duì)于有癥狀的SMR患者,重要的是考慮這些癥狀是繼發(fā)于充血或左室功能障礙、重構(gòu)和瘢痕形成嚴(yán)重導(dǎo)致的心輸出量低,以及MR程度是否與左室擴(kuò)張程度成比例(圖3)。bTranscatheteredgetoedgemitra圖3a經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣植入裝置及其各自的錨定機(jī)制;b原發(fā)性MR(i)>Gertz等人在房顫患者中進(jìn)行的一項(xiàng)具有里程碑意義的研究表明,通過(guò)導(dǎo)管消融術(shù)恢復(fù)竇性心律可降低SMR的嚴(yán)重程度。最近的一項(xiàng)3D超聲心動(dòng)圖研究,進(jìn)一步支持了竇性心律對(duì)SMR的有利影響。>在診斷時(shí)有房顫/房撲且既往無(wú)心臟瓣膜病的患者會(huì)繼續(xù)發(fā)展為顯著瓣膜反流的比例尚不明確。相關(guān)研究正在進(jìn)行中。對(duì)于二尖瓣解剖結(jié)構(gòu)合適的重度原發(fā)性MR患者,外科二尖瓣修復(fù)可作為首選干預(yù)措施。然而,許多患者缺乏適合的解剖結(jié)構(gòu),或者由于年齡、合并癥或技術(shù)障礙等導(dǎo)致心臟手術(shù)死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。對(duì)于此類患者,越來(lái)越多的經(jīng)導(dǎo)管治療方式得到廣泛應(yīng)用。>經(jīng)導(dǎo)管緣對(duì)緣修復(fù)術(shù)(TEER)是應(yīng)用最廣泛的經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣介入治療,在治療原發(fā)性MR且手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)增加的患者中具有明確作用。和MITRA-FR試驗(yàn)的對(duì)比結(jié)果證明,關(guān)于TEERSMR>腱索修復(fù)是經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣修復(fù)的另一種新技術(shù),目前一項(xiàng)經(jīng)心尖心臟不停跳臨床試驗(yàn)(治療二尖瓣P(guān)2扇貝連枷)正在進(jìn)行中。其他幾種經(jīng)皮經(jīng)間隔入路的新型經(jīng)導(dǎo)管腱索修復(fù)裝置正處于研究的早期階>與TEER相比,經(jīng)導(dǎo)管腱索修復(fù)術(shù)的潛在優(yōu)勢(shì)包括:由于瓣口面積減小,誘導(dǎo)二尖瓣狹窄(MS)較少;由于無(wú)組織橋障礙,復(fù)發(fā)MR的患者更容易應(yīng)用經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣植入術(shù)。>TMVI是一種新的微創(chuàng)治療策略,適用于手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高的重度二尖瓣疾病患者,以及二尖瓣環(huán)鈣化導(dǎo)致的鈣化性MS患者。>在經(jīng)過(guò)初步手術(shù)改進(jìn)后,經(jīng)間隔入路球囊擴(kuò)張式經(jīng)導(dǎo)管瓣膜植入治療退行性二尖瓣生物瓣患者已成為一種安全有效的術(shù)式。嚴(yán)重二尖瓣環(huán)鈣化中該術(shù)式的應(yīng)用仍在研究中。>采用經(jīng)間隔球囊擴(kuò)張式瓣膜植入治療二尖瓣環(huán)>2020AHA/ACC心臟瓣膜病患者管理指南中,推薦TAVI用于SAVR風(fēng)險(xiǎn)低且預(yù)期壽命≤20年的AS患者(I類適應(yīng)癥)。中度主動(dòng)脈狹窄>中度AS患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)增加與進(jìn)展至重度階段有關(guān),會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重壓力超負(fù)荷,從而破壞代償性心臟重構(gòu),導(dǎo)致癥狀或左心室收縮功能障礙,需要及時(shí)進(jìn)行主動(dòng)脈瓣置換。>研究數(shù)據(jù)表明,如果不及時(shí)治療,中度和重度AS相關(guān)死亡率同樣高,但尚不清楚死亡率增加是否與合并癥有關(guān)。>正在進(jìn)行的關(guān)于中度AS患者風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的深入研究表明,即使沒(méi)有進(jìn)展為重度AS,中度AS也與死亡率增加獨(dú)立相關(guān)。死亡率增加與LVEF降低(<50%)、舒張功能障礙、臨床心力衰竭、左心室整體應(yīng)>將主動(dòng)脈瓣面積小(≤1cm2)伴有低跨瓣壓差(<40mmHg)和峰值速度(<4m/sec)定義為低梯度主動(dòng)脈瓣狹窄(LGAS)。>LGAS通常是由于前向血流量低(假設(shè)測(cè)量沒(méi)有誤差)或跨瓣后負(fù)荷高(即系統(tǒng)性高血壓)所致。任何導(dǎo)致低前向流量的情況都可能導(dǎo)>與高梯度主動(dòng)脈瓣狹窄(HGAS)相比,即使在主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后,LGAS的預(yù)后也較差,低前向血流是死亡風(fēng)險(xiǎn)增加的獨(dú)立決定因素。>即使LVEF保留,LGAS的不良預(yù)后也與房顫的高患病率有關(guān)。與竇性心律相比,與房顫相關(guān)的LGAS患者結(jié)局明顯較差。>BAV疾病是常見的先天性心臟病,其遺傳決定因素會(huì)導(dǎo)致主動(dòng)脈病變,特征為主動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)完整性和彈性降低。最常見的表型是左-右冠脈尖融合,其次是右冠脈尖和非冠脈尖融合。主動(dòng)脈夾層、栓塞性卒中、全身性栓塞。>TAVI在二葉式AS中的作用仍在不斷發(fā)展;觀察性研究表明,在高度選擇的患者中有良好的結(jié)局,但缺乏評(píng)估該人群TAVI與外科手術(shù)>目前的指南推薦,在有癥狀或至少存在進(jìn)行性>正在積極研究更準(zhǔn)確的右心室大小和收縮功能的定量指標(biāo)(如3D>只有10%的重度癥狀性TR患者接受手術(shù)治療,而大多數(shù)患者僅使>目前,使用球囊擴(kuò)張經(jīng)導(dǎo)管瓣膜常規(guī)治療生物
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