彌散性血管內(nèi)凝血23課件

中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院急診科吳滿輝彌散性血管內(nèi)凝血

（DIC）中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院急診科彌散性血管內(nèi)凝血

（DIC）1

生理性的凝血與抗凝

復(fù)習(xí)

生理性的凝血與抗凝

復(fù)習(xí)2血管破裂，血液會(huì)不會(huì)一直往外流，直到血流干為止？血栓形成過(guò)程中，機(jī)體會(huì)不會(huì)形成過(guò)多的血栓呢？血管破裂，血液會(huì)不會(huì)一直往外流，直到血流干為止？血栓形成過(guò)程3凝血與抗凝的平衡凝血與抗凝的平衡4一、機(jī)體的凝血功能一、機(jī)體的凝血功能5（一）凝血系統(tǒng)在凝血中的作用（一）凝血系統(tǒng)在凝血中的作用6內(nèi)源性途徑外源性途徑內(nèi)源性途徑外源性途徑7內(nèi)源性凝血途徑內(nèi)源性凝血途徑8外源性凝血途徑外源性凝血途徑9共同凝血途徑內(nèi)源性途徑外源性途徑共同凝血途徑內(nèi)源性途徑外源性途徑10（二）血小板在凝血中的作用（二）血小板在凝血中的作用111、粘附血管內(nèi)皮受損膠原暴露、分泌vWF血小板通過(guò)vWF粘附在血管壁5-HTβ-TG1、粘附血管內(nèi)皮受損膠原暴露、血小板通過(guò)vWF5-HT122、釋放5-HTβ-TG血小板粘附后伸出偽足，同時(shí)進(jìn)行脫顆粒，促進(jìn)血小板聚集1、釋放TXA2，進(jìn)而轉(zhuǎn)化為T(mén)XB22、致密顆粒釋放ADP、5-HT3、α顆粒釋放β-TG、PF4、GMP-140、纖維蛋白原、纖維連接蛋白等。2、釋放5-HT血小板粘附后伸出偽足，同時(shí)進(jìn)行135-HTβ-TG3、聚集：血小板與血小板之間的聚集4、收縮：血管收縮、血凝塊硬化，止血過(guò)程更加牢固5、吸附：懸浮于血漿中的血小板能吸附更多的凝血因子于其表面5-HT3、聚集：血小板與血小板之間的聚集14彌散性血管內(nèi)凝血23課件15二、機(jī)體的抗凝系統(tǒng)二、機(jī)體的抗凝系統(tǒng)16彌散性血管內(nèi)凝血23課件171、絲氨酸蛋白酶抑制物類1、絲氨酸蛋白酶抑制物類182、血栓調(diào)節(jié)蛋白-蛋白C系統(tǒng)2、血栓調(diào)節(jié)蛋白-蛋白C系統(tǒng)193、組織因子途徑抑制物3、組織因子途徑抑制物20三、纖溶系統(tǒng)及其功能三、纖溶系統(tǒng)及其功能21彌散性血管內(nèi)凝血23課件22四、血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血中的作用（一）抑制血小板聚集：生成PGI2、NO、ADPase（二）抗凝

表達(dá)肝素樣物質(zhì)表達(dá)TM產(chǎn)生TFPI（三）抗纖溶：產(chǎn)生tPA、uPA四、血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血中的作用（一）抑制血小板聚集：23主要內(nèi)容一．定義二．病因及誘因三．發(fā)病機(jī)制四．臨床表現(xiàn)五.實(shí)驗(yàn)室檢查六．診斷與鑒別診斷七．治療主要內(nèi)容一．定義24主要內(nèi)容

一．定義

二．病因及誘因三．發(fā)病機(jī)制四．臨床表現(xiàn)五.實(shí)驗(yàn)室檢查六．診斷與鑒別診斷七．治療主要內(nèi)容一．定義25定義

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是指在許多疾病基礎(chǔ)上，凝血及纖溶系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起全身出血及微循環(huán)衰竭的臨床綜合征。定義彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是指在許多疾病基礎(chǔ)26主要內(nèi)容

一．定義

二．病因及誘因

三．發(fā)病機(jī)制四．臨床表現(xiàn)五.實(shí)驗(yàn)室檢查六．診斷與鑒別診斷七．治療主要內(nèi)容一．定義27病因感染性疾?。?1%~43%）惡性腫瘤（24%~34%）病理產(chǎn)科意外（4%~12%）醫(yī)源性疾病（4%~8%）外科手術(shù)及創(chuàng)傷（1%~5%）全身各系統(tǒng)疾病病因感染性疾?。?1%~43%）28誘因誘因29彌散性血管內(nèi)凝血23課件30彌散性血管內(nèi)凝血23課件31彌散性血管內(nèi)凝血23課件32主要內(nèi)容

一．定義二．病因及誘因

三．發(fā)病機(jī)制

四．臨床表現(xiàn)五.實(shí)驗(yàn)室檢查六．診斷與鑒別診斷七．治療主要內(nèi)容一．定義33三．發(fā)病機(jī)制（一）血管壁損傷（二）血小板活化（三）凝血途徑的激活（四）抗凝途徑受損（五）纖溶蛋白溶解系統(tǒng)功能紊亂三．發(fā)病機(jī)制（一）血管壁損傷34（一）血管壁損傷輕度損傷vWF合成釋放增加PAF釋放合成FV、HMWK，表達(dá)TF合成分泌PAI血漿內(nèi)皮素升高重度損傷血小板粘附于膠原血小板釋放反應(yīng)TF合成和活性增加抗凝蛋白（AT-AⅢ、PC、PS）含量及活性下降血漿內(nèi)皮素升高PAF釋放（一）血管壁損傷輕度損傷PAF釋放35（二）血小板活化血小板聚集直接形成血小板血栓刺激花生四烯酸代謝與TXA2生成活化血小板釋放PF3促進(jìn)凝血血小板釋放ADP和5-HT加速血小板聚集及縮血管作用5-HTβ-TG（二）血小板活化血小板聚集直接形成血小板血栓5-HT36（三）凝血途徑的激活1、內(nèi)源性凝血系統(tǒng)被激活⑴因子Ⅻ被激活內(nèi)皮細(xì)胞受損，血流中Ⅻ接觸膠原組織被激活。⑵因子Ⅻ被直接激活

細(xì)菌內(nèi)毒素、血漿中游離飽和脂肪酸、抗原抗體復(fù)合物（三）凝血途徑的激活1、內(nèi)源性凝血系統(tǒng)被激活372）外源性凝血系統(tǒng)被激活

組織損傷、內(nèi)毒素血癥、感染等使組織因子及其類似物釋放入血，激活Ⅶ因子，啟動(dòng)外源性凝血途徑。2）外源性凝血系統(tǒng)被激活38（四）抗凝途徑受損1、AT-Ⅲ水平下降中性粒細(xì)胞蛋白酶的水解作用生成受到干擾2、PC系統(tǒng)破壞3、TFPI不足或功能缺陷（四）抗凝途徑受損1、AT-Ⅲ水平下降39（五）纖溶蛋白溶解系統(tǒng)功能紊亂1、早期血管內(nèi)皮PAI-1表達(dá)增加，導(dǎo)致纖溶極度受抑制t-PA合成減少2、晚期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)（五）纖溶蛋白溶解系統(tǒng)功能紊亂1、早期40DIC凝血與抗凝的變化過(guò)程DIC凝血與抗凝的變化過(guò)程41主要內(nèi)容

一．定義二．病因及誘因

三．發(fā)病機(jī)制

四．臨床表現(xiàn)五.實(shí)驗(yàn)室檢查六．診斷與鑒別診斷七．治療主要內(nèi)容一．定義42DIC臨床表現(xiàn)（一）出血傾向（二）休克或微循環(huán)衰竭（三）微血管栓塞（四）微血管病性溶血（五）對(duì)肝素治療有效（六）原發(fā)病的表現(xiàn)DIC臨床表現(xiàn)（一）出血傾向43DIC的臨床表現(xiàn)及其發(fā)病機(jī)制出血休克血栓組織壞死貧血凝血因子耗竭出血纖維蛋白降解產(chǎn)物血管內(nèi)纖維蛋白形成血小板減少凝血酶形成啟動(dòng)凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)受損纖溶酶激活纖溶系統(tǒng)紊亂致病因素的刺激血管組織的損傷血小板粘附、釋放、聚集vWF↑、PAF↑膠原出血休克血栓組織壞死貧血凝血因子耗竭出血纖維蛋白降解產(chǎn)物血管內(nèi)纖維蛋白形成血小板減少凝血酶形成啟動(dòng)凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)受損纖溶酶激活纖溶系統(tǒng)紊亂致病因素的刺激血管組織的損傷血小板粘附、釋放、聚集vWF↑、PAF↑膠原DIC的臨床表現(xiàn)及其發(fā)病機(jī)制出血血栓組織壞死貧血凝血因子耗竭44（一）出血傾向發(fā)生率84%~95%特點(diǎn)自發(fā)性、多發(fā)性出血多部位出血，常見(jiàn)于皮膚、粘膜、穿刺部位，其次為內(nèi)臟嚴(yán)重者可致顱內(nèi)出血

（一）出血傾向45彌散性血管內(nèi)凝血23課件46（二）休克或微循環(huán)衰竭發(fā)生率30%-80%特點(diǎn)一過(guò)性或持續(xù)性血壓下降早期出現(xiàn)腎、肺、大腦等臟器功能障礙休克程度與出血量不符頑固性休克，預(yù)后不良（二）休克或微循環(huán)衰竭47（三）微血管栓塞發(fā)生率：40%-70%特點(diǎn)

最早期的表現(xiàn)之一，隱匿分布廣泛。淺層栓塞：皮膚栓塞多見(jiàn)于眼瞼、四肢、胸背部及會(huì)陰；粘膜栓塞多見(jiàn)于口腔、消化道、肛門(mén)。深部栓塞：多見(jiàn)于腎(54%)，其次肺、腦等。表現(xiàn)為腎功能衰竭、呼吸衰竭、意識(shí)障礙等。（三）微血管栓塞發(fā)生率：40%-70%48彌散性血管內(nèi)凝血23課件49彌散性血管內(nèi)凝血23課件50彌散性血管內(nèi)凝血23課件51（四）微血管病性溶血（四）微血管病性溶血52彌散性血管內(nèi)凝血23課件53發(fā)生率：25%特點(diǎn)黃疸偶見(jiàn)。血色素進(jìn)行性下降，貧血程度與出血量不成比例。血涂片可見(jiàn)較多量紅細(xì)胞碎片、三角形、盔形紅細(xì)胞。

發(fā)生率：25%54臨床分期臨床上大致分為4期1、臨床前期（前DIC）2、早期DIC（高凝期）3、中期DIC（消耗低凝期）4、后期DIC（繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期）DIC是一個(gè)連續(xù)的病理生理過(guò)程，各臨床分期之間沒(méi)有明確的界限。臨床分期臨床上大致分為4期551、臨床前期（前DIC）在基礎(chǔ)病因下，凝血纖溶系統(tǒng)發(fā)生變化，但未有典型臨床表現(xiàn)，或未達(dá)到DIC確診標(biāo)準(zhǔn)的亞臨床狀態(tài)。特點(diǎn)血液高凝、血小板活化、凝血過(guò)程已經(jīng)開(kāi)始，但未有廣泛微血栓形成，纖溶未啟動(dòng)或剛剛啟動(dòng)，血小板、凝血因子消耗不明顯。1、臨床前期（前DIC）在基礎(chǔ)病因下，凝血纖溶系統(tǒng)發(fā)生變化，562、早期DIC（高凝期）特點(diǎn)凝血因子激活，血液凝固性升高，凝血酶活性升高，纖維蛋白單體形成微血栓的一種病理狀態(tài)。高凝狀態(tài)有助于DIC的發(fā)生。2、早期DIC（高凝期）特點(diǎn)573、中期DIC（消耗低凝期）

特點(diǎn)是DIC的主要臨床特點(diǎn)及實(shí)驗(yàn)檢測(cè)異常。體內(nèi)廣泛的微血栓形成，消耗了凝血因子，血小板及凝血因子濃度低下。

3、中期DIC（消耗低凝期）特點(diǎn)584、后期DIC（繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期）

特點(diǎn)凝血因子進(jìn)一步消耗，纖維蛋白（原）降解，F(xiàn)DP強(qiáng)大的抗凝作用，出血癥狀進(jìn)一步惡化。4、后期DIC（繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期）特點(diǎn)59主要內(nèi)容

一．定義二．病因及誘因三．發(fā)病機(jī)制四．臨床表現(xiàn)

五.實(shí)驗(yàn)室檢查六．診斷與鑒別診斷七．治療主要內(nèi)容一．定義60實(shí)驗(yàn)室檢查包括（一）血管內(nèi)皮細(xì)胞的檢測(cè)（二）血小板檢查（三）血漿凝血因子的檢查（四）抗凝物質(zhì)檢測(cè)（五）纖溶活性檢查

種類繁多，但超過(guò)90%的患者可通過(guò)血小板計(jì)數(shù)、部分凝血活酶時(shí)間和凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原定量、3P試驗(yàn)及D二聚體確診。實(shí)驗(yàn)室檢查包括（一）血管內(nèi)皮細(xì)胞的檢測(cè)61（一）血管內(nèi)皮細(xì)胞的檢測(cè)1、血漿內(nèi)皮素-1（ET-1）2、血管性血友病抗原（vWF：Ag）測(cè)定3、血漿血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）活性測(cè)定（一）血管內(nèi)皮細(xì)胞的檢測(cè)1、血漿內(nèi)皮素-1（ET-1）62（一）血管內(nèi)皮細(xì)胞的檢測(cè)1、血漿內(nèi)皮素-1（ET-1）血管內(nèi)皮素存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞，是強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)，內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)增加。血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的分子標(biāo)準(zhǔn)物之一。參與DIC的發(fā)病、發(fā)展過(guò)程，并與預(yù)后有關(guān)。

（一）血管內(nèi)皮細(xì)胞的檢測(cè)1、血漿內(nèi)皮素-1（ET-1）632、血管性血友病抗原（vWF：Ag）測(cè)定DIC時(shí)水平升高檢測(cè)耗時(shí)，不適用于急診檢測(cè)2、血管性血友病抗原（vWF：Ag）測(cè)定DIC時(shí)水平升高643、血漿血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）活性測(cè)定

敏感性高，可作為前DIC診斷DIC好轉(zhuǎn)時(shí)下降，有助于療效判斷3、血漿血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）活性測(cè)定

敏感性高，可作為前DI65（二）血小板檢查1、血小板計(jì)數(shù)2、血小板活化的分子標(biāo)志物Β-TGPF4TXB2GMP-140（二）血小板檢查1、血小板計(jì)數(shù)661、血小板計(jì)數(shù)*血小板計(jì)數(shù)減少是DIC重要的實(shí)驗(yàn)室異常。血小板計(jì)數(shù)正常，難以確診。動(dòng)態(tài)觀察血小板計(jì)數(shù)，如呈進(jìn)行性減少更有價(jià)值。5-HTβ-TG1、血小板計(jì)數(shù)*血小板計(jì)數(shù)減少是DIC重要的實(shí)驗(yàn)室異常。5-672、血小板活化的分子標(biāo)志物β-TG血小板特有的蛋白質(zhì)，是活化的標(biāo)志，急性DIC顯著升高。PF4血小板特有的蛋白質(zhì)，是血小板廣泛聚集活化的標(biāo)志，急性DIC顯著升高。TXB2急性DIC早、中期水平顯著升高，后期下降至正常。GMP-140血小板α顆粒膜外顯糖蛋白，其水平變化反應(yīng)血小板活化的程度。5-HTβ-TG2、血小板活化的分子標(biāo)志物β-TG5-HT68β-TG、PF4、GMP-140TXB2β-TG、PF4、TXB269（三）血漿凝血因子的檢查1、APTT和PT2、纖維蛋白原（FIB）3、組織因子（TF）4、因子V、Ⅶ5、因子Ⅷ6、因子X(jué)7、分子標(biāo)志物血漿凝血酶原片段1+2（F1+2）纖維蛋白肽（FPA）（三）血漿凝血因子的檢查1、APTT和PT701、APTT和PT*APTT反映內(nèi)源性凝血過(guò)程，血液呈高凝狀態(tài)時(shí)縮短，凝血因子消耗時(shí)延長(zhǎng)1、APTT和PT*APTT反映內(nèi)源性凝血過(guò)程，血液呈高凝狀71PT反映外源性凝血過(guò)程，血液呈高凝狀態(tài)時(shí)縮短，凝血因子消耗時(shí)延長(zhǎng)PT反映外源性凝血過(guò)程，血液呈高凝狀態(tài)時(shí)縮短，凝血因子消耗時(shí)722、纖維蛋白原（FIB）*DIC時(shí)減少多見(jiàn)，但早期可正常甚至升高2、纖維蛋白原（FIB）*DIC時(shí)減少多見(jiàn)，但早期可正常甚至733、組織因子（TF）TF是凝血反應(yīng)的始動(dòng)因子，對(duì)評(píng)估前DIC、早期DIC尤為重要4、因子V、ⅦDIC與肝病鑒別DIC時(shí)因子V減少，因子Ⅶ不減少肝病時(shí)兩者均減少3、組織因子（TF）745、因子ⅧⅧ：C在DIC時(shí)減少，早期可升高，中后期低6、因子X(jué)DIC時(shí)消耗性減少7、分子標(biāo)志物血漿凝血酶原片段1+2（F1+2）纖維蛋白肽（FPA）5、因子Ⅷ75（四）抗凝物質(zhì)檢測(cè)1、血漿抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性測(cè)定消耗性減少對(duì)前DIC及早期DIC診斷意義更大重癥肝病診斷意義有限2、血漿蛋白C（PC）、蛋白S（PS）測(cè)定明顯減少肝功能不良和維生素K缺乏時(shí)不能作為診斷指標(biāo)（四）抗凝物質(zhì)檢測(cè)1、血漿抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性測(cè)定763、血漿組織因子途徑抑制物（TFPI）測(cè)定

TFPI抑制TF/Ⅶa的活性，DIC時(shí)存在TFPI調(diào)控不足4、血漿凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物（TAT）測(cè)定TAT是AT-Ⅲ與凝血酶結(jié)合形成的復(fù)合物間接提示凝血酶的生成前DIC及早期DIC敏感指標(biāo)3、血漿組織因子途徑抑制物（TFPI）測(cè)定77（五）纖溶活性檢查1、血漿魚(yú)精蛋白副凝固試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）2、FDP（纖維蛋白或纖維蛋白原降解產(chǎn)物）3、D二聚體4、血漿纖溶酶原（PLG）活性5、血漿纖溶酶與抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）6、血漿纖維蛋白肽Bβ1-42和Bβ15-427、SFMC（可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物）定量（五）纖溶活性檢查1、血漿魚(yú)精蛋白副凝固試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）781、血漿魚(yú)精蛋白副凝固試驗(yàn)

（plasmaprotamineparacoagulationtest，3P試驗(yàn)）SFMC+1、血漿魚(yú)精蛋白副凝固試驗(yàn)

（plasmaprotamin79檢測(cè)血液中可溶性纖維蛋白復(fù)合物（SFMC）的存在，即纖維蛋白單體與纖維蛋白降解產(chǎn)物碎片X結(jié)合的產(chǎn)物。反應(yīng)凝血與纖溶兩個(gè)過(guò)程的存在。DIC時(shí)陽(yáng)性率高，但早期和晚期可陰性。肝素導(dǎo)致假陰性手術(shù)、創(chuàng)傷導(dǎo)致假陽(yáng)性檢測(cè)血液中可溶性纖維蛋白復(fù)合物（SFMC）的存在，即纖維蛋白802、*FDP（纖維蛋白或纖維蛋白原降解產(chǎn)物）DIC陽(yáng)性率高85%-100%診斷有效率為75%血清FDP>20mg/L，對(duì)繼發(fā)性纖溶有診斷價(jià)值2、*FDP（纖維蛋白或纖維蛋白原降解產(chǎn)物）DIC陽(yáng)性率高8813、D二聚體是交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物增高表明體內(nèi)有纖維蛋白的形成及繼發(fā)性纖溶的發(fā)生敏感性和特異性均很高目前診斷DIC最有價(jià)值的指標(biāo)之一3、D二聚體是交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物824、血漿纖維蛋白肽Bβ1-42和Bβ15-42升高表明纖溶酶的激活，敏感指標(biāo)4、血漿纖維蛋白肽Bβ1-42和Bβ15-4283主要內(nèi)容

一．定義二．病因及誘因三．發(fā)病機(jī)制四．臨床表現(xiàn)五.實(shí)驗(yàn)室檢查

六．診斷與鑒別診斷七．治療主要內(nèi)容一．定義84

DIC的診斷應(yīng)同時(shí)包括：（一）診斷臨床癥狀實(shí)驗(yàn)室檢查基礎(chǔ)疾病DICDIC的診斷應(yīng)同時(shí)包括：（一）診斷臨床癥狀實(shí)驗(yàn)室基礎(chǔ)疾病D851、

存在易于引起DIC的基礎(chǔ)疾?。?、

有下列兩項(xiàng)以上的臨床表現(xiàn)；1）

多發(fā)性出血傾向。2）不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克。3）

多發(fā)性微血管栓塞之癥狀和體征。4）

抗凝治療有效。DIC的診斷標(biāo)準(zhǔn)1、存在易于引起DIC的基礎(chǔ)疾病；DIC的診斷標(biāo)準(zhǔn)863、

實(shí)驗(yàn)室檢查有下列三項(xiàng)以上異常

1）

PLT＜100×109/L或呈進(jìn)行性下降，肝病、白血病＜50×109/L。2）

PT時(shí)間縮短或延長(zhǎng)3秒以上，肝病延長(zhǎng)5秒以上，或APTT縮短或延長(zhǎng)10秒以上。

3）FIB＜1.5g/L或呈進(jìn)行性下降，或>4g/L，白血病及其他惡性腫瘤＜1.8g/L，肝?。?.0g/L。4）3P實(shí)驗(yàn)（+）或FDP＞20mg/L，肝?。?0mg/L，或D二聚體水平升高或陽(yáng)性。3、實(shí)驗(yàn)室檢查有下列三項(xiàng)以上異常875）疑難、特殊病例有下列一項(xiàng)以上異常：纖溶酶原含量及活性降低。AT含量、活性或vWF水平降低（不適于肝?。Ｒ蜃英?C活性<50%（與嚴(yán)重肝病所致的出血鑒別時(shí)有價(jià)值）。血漿凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物（TAT）或凝血酶原碎片1+2（F1+2）水平升高。血漿纖溶酶-纖溶酶抑制物復(fù)合物（PIC）濃度升高。血（尿）纖維蛋白原肽A（FPA）水平升高。5）疑難、特殊病例有下列一項(xiàng)以上異常：88前DIC診斷標(biāo)準(zhǔn)1、存在易致DIC基礎(chǔ)疾病2、有下列一項(xiàng)以上臨床表現(xiàn)1）皮膚黏膜栓塞、灶性缺血性壞死、脫落及潰瘍形成，2）原發(fā)病不易解釋的微循環(huán)障礙，如皮膚蒼白、濕冷及發(fā)紺3）不明原因的肺、腎、腦等輕度或可逆性功能障礙4）抗凝治療有效前DIC診斷標(biāo)準(zhǔn)1、存在易致DIC基礎(chǔ)疾病893、有下列三項(xiàng)以上實(shí)驗(yàn)異常1）正常操作下，采血標(biāo)本易凝固，或PT縮短3秒、APTT縮短5秒以上；2）血漿血小板激活分子標(biāo)志物含量增加：β-TG、PF4、TXB2、GMP-140；3）凝血激活分子標(biāo)志物增加：F1+2、TAT、FPA、SFMC4）抗凝活性降低：AT-Ⅲ、PC；5）血管內(nèi)皮細(xì)胞受損分子標(biāo)志物增高：ET-1、TM。3、有下列三項(xiàng)以上實(shí)驗(yàn)異常90主要內(nèi)容

一．定義二．病因及誘因三．發(fā)病機(jī)制四．臨床表現(xiàn)五.實(shí)驗(yàn)室檢查六．診斷與鑒別診斷

七．治療主要內(nèi)容一．定義91治療原發(fā)病、去除誘因（最根本）根據(jù)DIC病例進(jìn)程分期采取相應(yīng)的干預(yù)（一）阻斷血管內(nèi)凝血過(guò)程（二）恢復(fù)正常血小板和血漿凝血因子水平（三）抗纖溶治療（四）對(duì)癥、支持治療七、治療治療原發(fā)病、去除誘因（最根本）七、治療92目的：抑制廣泛性微血栓形成

常用藥物普通肝素低分子肝素丹參、低分子右旋糖酐等（一）阻斷血管內(nèi)凝血過(guò)程目的：抑制廣泛性微血栓形成

（一）阻斷血管內(nèi)凝血過(guò)程93肝素治療DIC的機(jī)制抑制凝血因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa活性；抑制Xa對(duì)凝血酶的激活，通過(guò)AT-Ⅲ降低凝血酶的活性誘導(dǎo)TFPI活性，抵抗TF作用；使內(nèi)皮細(xì)胞釋放t-PA，促進(jìn)纖溶活性；抗血小板聚集。普通肝素肝素治療DIC的機(jī)制普通肝素94肝素的劑量選擇首劑50-100U/kg靜脈滴注，每6-8小時(shí)半量重復(fù)。每日以10-15U/(kg.h)，持續(xù)靜脈滴注，可逆轉(zhuǎn)DIC的病理過(guò)程而無(wú)嚴(yán)重出血危險(xiǎn)，無(wú)需血液學(xué)監(jiān)測(cè)。每日50U/kg靜脈滴注，分3-4次皮下肌注，療程5-8天，用于DIC預(yù)防。肝素的劑量選擇95肝素治療時(shí)的血液學(xué)監(jiān)護(hù)CT（試管法）正常值8-12分鐘控制在正常高限2倍左右，即25分鐘超過(guò)30分鐘，意味過(guò)量，低于15分鐘，意味用量不足。APTT：延長(zhǎng)1-1.5倍

肝素治療時(shí)的血液學(xué)監(jiān)護(hù)96肝素治療有效指標(biāo)出血停止或逐步減少休克改善或糾正尿量增加PT比治療前縮短5秒以上，纖維蛋白原及血小板計(jì)數(shù)不再下降或不同程度回升其他凝血指標(biāo)改善。肝素治療有效指標(biāo)97肝素停藥指征誘發(fā)DIC的基礎(chǔ)并已經(jīng)控制或緩解臨床病情改善明顯，如出血停止、休克糾正、有關(guān)臟器恢復(fù)正常PT縮短到接近正常，纖維蛋白原升到1.0-1.5g/L以上，血小板數(shù)量逐漸回升或至少不下降A(chǔ)PTT超過(guò)肝素治療前2被以上，或PT超過(guò)30秒，出現(xiàn)肝素過(guò)量的表現(xiàn)肝素停藥指征98低分子肝素抗Xa作用：抗凝血酶活性=4:1，對(duì)DIC的療效優(yōu)于普通肝素（1：1）出血并發(fā)癥小于普通肝素。用法：每日總量200U/kg，分2次皮下注射，療程5-8天。每日總量50-100U/kg，分2次皮下注射，療程5-10天。監(jiān)測(cè)：APTT

低分子量肝素低分子肝素抗Xa作用：抗凝血酶活性=4:1，對(duì)DIC的療效優(yōu)99在充分抗凝的情況下使用血小板新鮮冰凍血漿纖維蛋白原或冷沉淀（二）恢復(fù)正常血小板和血漿凝血因子水平在充分抗凝的情況下使用（二）恢復(fù)正常血小板和血漿凝血因子水平100輸血小板指征有出血患者、血小板<50*10E9/L無(wú)出血患者<20*10E9/L劑量最初劑量為1個(gè)成人UK劑量（>240*10E9)血小板輸注輸血小板指征血小板輸注101可提供凝血因子和血小板，還有助于糾正休克。劑量：每次10~15ml/kg。目標(biāo)

血小板升至約20×109／L，各種凝血因子水平升至正常含量的50％以上。肝素化血液制品輸注

可避免輸入血小板和凝血因子再次誘發(fā)或加重DIC。按每毫升血加入5～10U標(biāo)準(zhǔn)肝素，并計(jì)入全天肝素治療總量。新鮮冰凍血漿（FFP）可提供凝血因子和血小板，還有助于糾正休克。新鮮冰凍血漿（FF102適用于急性DIC有明顯低纖維蛋白原血癥或出血極為嚴(yán)重者劑量

新鮮冰凍血漿4U、纖維蛋白原3g、10個(gè)供者的冷沉淀可以提高纖維蛋白原1.0g/L。每3天用藥一次。目標(biāo)：血漿纖維蛋白原含量達(dá)到1.0g/L以上纖維蛋白原或冷沉淀適用于急性DIC有明顯低纖維蛋白原血癥或出血極為嚴(yán)重者纖維103作用：競(jìng)爭(zhēng)性抑制纖溶酶原激活物。DIC一般不推薦使用DIC早期，不宜應(yīng)用DIC中期，充分抗凝基礎(chǔ)上，小劑量使用DIC晚期，在使用適量肝素的基礎(chǔ)上，可使用。常用藥物有：6-氨基己酸（EACA）、止血芳酸（PAMBA）和止血環(huán)酸。（三）抗纖溶治療作用：競(jìng)爭(zhēng)性抑制纖溶酶原激活物。（三）抗纖溶治療104臨床分期實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果治療措施DIC早期（高凝期）凝血時(shí)間縮短、凝血酶原時(shí)間縮短、纖維蛋白原增多去除病因，病因不能去除給予抗凝，禁用抗纖溶藥物，一般不用凝血因子或纖維蛋白原DIC中期（消耗性低凝期）血小板<100*10E9/L、凝血時(shí)間延長(zhǎng)、凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)、纖維蛋白原減少、3P試驗(yàn)（+）充分抗凝的基礎(chǔ)上補(bǔ)充凝血因子、纖維蛋白原，一般不用抗纖溶藥物DIC晚期（繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)）血小板<100*10E9/L、凝血時(shí)間延長(zhǎng)、凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)、纖維蛋白原減少、FDP>20mg/L、3P試驗(yàn)（-）補(bǔ)充凝血因子、纖維蛋白