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文檔簡介
麻醉第一節(jié)緒論麻醉Anesthesia
使用藥物或其他方法消除手術時的疼痛。第一節(jié)緒論麻醉的任務及范圍一、臨床麻醉二、急救與復蘇三、重癥監(jiān)測治療四、疼痛治療五、其它:多器官功能衰竭、戒毒等第二節(jié)麻醉前準備和麻醉前用藥一、麻醉前病情評估了解健康狀況和特殊病情麻醉前需做哪些積極準備評估麻醉風險擬定麻醉方案及應對措施第二節(jié)麻醉前準備和麻醉前用藥ASA分級
AmericansocietyofAnesthesiologistsI級正常Ⅱ級輕度并存病變,代償健全Ⅲ級嚴重并存病變,體力活動受限,但尚能應付日?;顒英艏墖乐夭⒋娌∽儯瑔适粘;顒幽芰?,經常面臨生命威脅Ⅴ級生命嚴重受限,無論手術與否,24小時內病人死亡的可能性極大。VI級確診為腦死亡。急癥病人在其后加E(emergency)。第二節(jié)麻醉前準備和麻醉前用藥二、麻醉前準備事項糾正或改善病理生理狀態(tài)精神狀態(tài)的準備胃腸道準備麻醉設備、用具及藥品的準備知情同意第二節(jié)麻醉前準備和麻醉前用藥三、麻醉前用藥鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛減少分泌物防止有害反射其它(術后嘔吐)第二節(jié)麻醉前準備和麻醉前用藥三、麻醉前用藥常用麻醉前用藥安定鎮(zhèn)靜藥:苯二氮卓類、丁酰苯類和酚噻嗪類等催眠藥:巴比妥類鎮(zhèn)痛藥:嗎啡、哌替啶和芬太尼等抗膽堿藥:阿托品,東莨菪堿,長托寧其他特殊用藥第三節(jié)全身麻醉概念:麻醉藥物經呼吸道或靜脈、肌肉注入體內產生中樞神經系統(tǒng)可逆性抑制,表現為神智消失、全身痛覺喪失、遺忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛。第三節(jié)全身麻醉全身麻醉三要素麻醉鎮(zhèn)痛減輕應激記憶缺失肌肉松弛第三節(jié)全身麻醉一、全身麻醉藥吸入麻醉藥靜脈麻醉藥肌松藥麻醉性鎮(zhèn)痛藥第三節(jié)全身麻醉(一)、吸入麻醉藥
(inhalationanesthetics)經呼吸道進入人體內并產生全身麻醉作用
第三節(jié)全身麻醉
1、理化性質與藥理性能MAC(mininumalveolarconcentration):在一個大氣壓下,能使50%的病人或實驗動物對傷害性剌激(切皮)失去運動反應(搖頭、四肢運動)時該麻醉藥的肺泡氣濃度。
麻醉藥的MAC越小,其麻醉效能越強。第三節(jié)全身麻醉吸入麻醉藥的強度與油/氣分配系數(脂溶性)成正比油/氣分配系數越高,麻醉強度越大,MAC越小。吸入麻醉藥的可控性與血/氣分配系數(在血液中的溶解度)成反比血/氣分配系數越低,在肺泡、血液和腦組織中的分壓達到平衡狀態(tài)的時間越短,因而在中樞神經系統(tǒng)內的濃度越容易控制。第三節(jié)全身麻醉2、影響肺泡藥物濃度的因素:
肺泡濃度(FA):吸入麻醉藥在肺泡內的濃度。吸入藥物濃度(FI):從環(huán)路進入呼吸道的藥物濃度。FA/FI:比較不同藥物肺泡濃度上升的速度。FA和FA/FI的上升速度,取決于麻醉藥的輸送和由肺循環(huán)攝取的速度。第三節(jié)全身麻醉(1)通氣效應
通氣量增加,FA和FA/FI的上升速度加快。(2)濃度效應FI越高,FA上升越快。(3)心排出量(CO)
肺通氣量不變時,CO增加,肺循環(huán)血流增加,被血液攝取并帶走的麻醉藥也增加,FA上升減慢。
第三節(jié)全身麻醉3、代謝和毒性
絕大多數由呼吸道,小部分在體內代謝后隨尿排出。主要代謝場所是肝臟。
一般來說,藥物代謝率越低,其毒性也越低。第三節(jié)全身麻醉4、常用吸入麻醉藥(1)氧化亞氮誘導及蘇醒迅速對氣道黏膜無刺激,不燃燒爆炸對循環(huán)功能影響小第三節(jié)全身麻醉缺點:麻醉作用弱,使用高濃度時易缺氧可使體內含氣腔隙增大禁忌癥:腸梗阻、氣胸等病人能增加空氣栓塞可能的手術如體外循環(huán)流量計不準確時第三節(jié)全身麻醉(2)異氟烷化學性質穩(wěn)定,無燃燒爆炸危險誘導及蘇醒快,惡心嘔吐少對心功能的抑制小于氟烷、恩氟烷使心率稍快,但不增加心律失常的頻率肌松良好,有舒張氣管平滑肌作用擴張冠狀血管,有利于心肌缺血病人對顱壓無明顯影響對肝腎功能影響小缺點:價格貴有刺激性氣味CompanyLogoCompanyLogo(3)七氟烷無色透明帶香味的無刺激性液體誘導迅速,蘇醒快對氣道無刺激性,常通過面罩用于小兒全麻的誘導對循環(huán)抑制呈劑量依賴性對肝腎功能影響小缺點是遇堿石灰不穩(wěn)定CompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogo(二)、靜脈麻醉藥
(intravenousanesthetics)概念:經靜脈注射入體內,經血液循環(huán)作用于中樞神經系統(tǒng)而產生全身麻醉(神智消失、全身痛覺喪失、遺忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛)作用CompanyLogo1、硫噴妥鈉超短效巴比妥類靜脈麻醉藥1932年合成,1934年臨床應用強堿性易透過血腦屏障增強抑制性遞質r-氨基丁酸的抑制作用抑制網狀結構的上行激動系統(tǒng)可減少腦代謝、降低顱內壓有較強的中樞性呼吸抑制作用可抑制交感神經而使迷走張力增加肝臟代謝CompanyLogo優(yōu)點起效快具有腦保護作用價格低廉CompanyLogo缺點無鎮(zhèn)痛和肌松作用蘇醒延遲呼吸、循環(huán)抑制喉痙攣支氣管痙攣等CompanyLogo適應證全麻誘導短小手術控制驚厥、癲癇發(fā)作小兒基礎麻醉顱高壓CompanyLogo禁忌癥休克、心功能不全病人哮喘病人的麻醉一般情況不良病人等CompanyLogo并發(fā)癥強堿性------靜脈炎,動脈內膜炎滲漏------局部強炎癥反應,皮膚壞死過敏呼吸循環(huán)抑制CompanyLogo2、氯胺酮唯一具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和麻醉作用的靜脈麻醉藥物1962年合成,1965年應用于人體,1970年進入臨床選擇性抑制大腦聯絡徑路和丘腦新皮質系統(tǒng),興奮邊緣系統(tǒng)對腦干網狀結構(維持覺醒狀態(tài))影響輕微可增加腦血流量、顱內壓及腦代謝率可興奮交感神經氣道分泌物增加具有明顯的擴張氣管平滑肌的作用肝臟代謝CompanyLogo分離麻醉使用氯胺酮后,病人對周圍環(huán)境改變不敏感,表情淡漠,眼瞼或張或閉,淚水增多,但對手術刺激有深度鎮(zhèn)痛作用,表現出與傳統(tǒng)全身麻醉不同的意識與感覺分離現象。CompanyLogo臨床應用全麻誘導1~2mg/kg維持50~100ug/kg/min
基礎麻醉肌肉5~10mg/kg靜脈0.5~1mg/kg副作用:呼吸抑制、惡夢、精神癥狀、眼壓顱壓增高CompanyLogo適應癥短小手術輔助用藥基礎麻醉哮喘病人CompanyLogo禁忌癥高血壓病人顱高壓病人甲亢、嗜鉻細胞瘤病人心功能不全、冠心病人眼壓高的病人癲癇、精神病人CompanyLogo并發(fā)癥血壓上升、心動過速、心肌抑制呼吸抑制顱內壓上升精神異常惡心、嘔吐短暫復視失明分泌物增多CompanyLogo3、依托咪酯超短效非巴比妥類靜脈麻醉藥無鎮(zhèn)痛和肌松作用血流動力學平穩(wěn)呼吸抑制小不影響肝腎功能,不釋放組胺抑制皮質醇功能主要用于重癥病人等CompanyLogo用法:麻醉誘導0.15-0.3mg/kgiv麻醉維持在誘導的基礎上間斷追加。CompanyLogo適應:麻醉誘導、短小手術禁忌:腎上腺皮質功能不全等并發(fā)癥:局部疼痛(改用乳化劑)、肌陣攣、術后惡心嘔吐發(fā)生率高。CompanyLogo4、丙泊酚是里程碑式靜脈麻醉藥鎮(zhèn)靜、催眠和輕微的鎮(zhèn)痛作用誘導迅速,平穩(wěn)麻醉維持可控性強恢復迅速且質量高可降低腦血流量、顱內壓及代謝率快速推注對呼吸、循環(huán)抑制明顯對肝腎功能無明顯影響CompanyLogo
適用于全身麻醉的誘導與維持特別適用于日間手術的麻醉
ICU病人的鎮(zhèn)靜神經阻滯病人的鎮(zhèn)靜有監(jiān)測的麻醉看護(MAC)CompanyLogo用法:麻醉誘導:1.5-2.5mg/kg麻醉維持:66-200μg/kg/min適用:各種全麻CompanyLogo(三)肌肉松弛藥(musclerelaxants)
阻斷神經-肌肉傳導功能而導致骨骼肌松弛。
CompanyLogo1、作用機制和分類
神經沖動傳至運動神經末梢,導致其內囊泡破裂,遞質乙酰膽堿向突觸裂隙釋放,并與突觸后膜的乙酰膽堿受體結合,引起突觸后膜去極化誘發(fā)肌纖維收縮。CompanyLogo肌松藥主要在接合部干擾了正常的神經肌肉興奮傳遞。非去極化阻滯
非去極化肌松藥直接阻滯傳導,
肌肉松弛。去極化阻滯
去極化肌松藥先興奮,肌肉收縮;
后阻滯,肌肉松弛。CompanyLogo(1)去極化肌松藥
代表:琥珀膽堿。
與乙酰膽堿受體結合,引起突觸后膜去極化和肌纖維成束舒縮。但親和力較強,使突觸后膜不能復極化,而處于持續(xù)的去極化狀態(tài),對神經沖動釋放的乙酰膽堿不再有反應,產生肌肉松弛作用。CompanyLogo(2)非去極化肌松藥
代表:筒箭毒堿
能與突觸后膜的乙酰膽堿受體相結合,但不引起突觸后膜的去極化。CompanyLogo2、常用肌松藥(1)琥珀膽堿起效快、肌松完全、作用短暫、不能被抗膽堿酯酶藥拮抗副作用:肌顫(肌纖維收縮不協調)、高鉀心動過緩、心律失常眼壓、顱壓、胃壓升高脫敏感阻滯:反復使用后肌細胞膜雖可逐漸復極化,但受體對乙酰膽堿的敏感性降低,肌松時間延長。CompanyLogo(2)維庫溴銨中時效非去極化肌松藥起效2~3分鐘,臨床作用時間25~30分鐘不釋放組胺,無拮抗迷走神經作用主要經肝腎代謝可用膽堿酯酶抑制藥拮抗誘導0.07~0.15mg/kg,維持1~2ug/kg/minCompanyLogo(3)阿曲庫銨中時效非去極化肌松藥起效3~5分鐘,臨床作用時間15~35分鐘無拮抗迷走神經作用釋放組胺和用量速度有關主要經霍夫曼分解和非特異性血漿酯酶水解可用膽堿酯酶抑制藥拮抗誘導0.5~0.6mg/kg,維持5~10ug/kg/min霍夫曼(Hofmann)分解:在正常體溫和PH值下在體內自行降解。CompanyLogo3、應用肌松藥的注意事項應建立人工氣道,實施輔助或控制呼吸無鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用,不能單獨應用琥珀膽堿可引起血鉀、眼內壓、顱內壓升高,因此嚴重創(chuàng)傷、燒傷、截癱、青光眼、顱內壓增高患者禁忌用。低體溫延長肌松藥作用時間;吸入麻醉藥、某些抗生素及硫酸鎂增強非去極化肌松藥的作用。合并有神經-肌肉接頭疾病的病人,如重癥肌無力,禁忌應用非去極化肌松藥。有的肌松藥有組胺釋放作用,有哮喘史及過敏體質者慎用。CompanyLogo(四)麻醉性鎮(zhèn)痛藥嗎啡
哌替啶
芬太尼
瑞芬太尼
舒芬太尼
CompanyLogo二、全身麻醉的實施(一)全身麻醉的誘導(Inductionofgeneralanesthesia)是指病人接受全麻藥后,由清醒狀態(tài)到神志消失,并進入全麻狀態(tài)后進行氣管內插管,這一階段稱為全麻誘導期。
吸入誘導法
靜脈誘導法CompanyLogo(二)全身麻醉的維持
吸入麻醉藥維持
靜脈麻醉藥維持
復合全身麻醉:兩種或兩種以上的全麻藥復合應用。大致可分為全靜脈麻醉和靜-吸復合麻醉。CompanyLogo(三)全身麻醉深度的判斷CompanyLogo三、呼吸道的管理(一)維持氣道通暢托起下頜,口咽、鼻咽通氣道,面罩通氣、氣管內插管,喉罩等。(二)氣管內插管術將特制的氣管導管經口腔或鼻腔插入到病人的氣管內。目的:
保持呼吸道通暢進行有效的人工或機械通氣
便于吸入麻醉藥的使用。CompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogo確認導管在氣管內的方法壓迫胸部時導管口有氣流人工通氣時雙胸廓對稱起伏,聽診雙肺可聽到清晰的呼吸音呼氣時管壁有白霧樣變化手動呼吸時手感、順應性呼氣末二氧化碳監(jiān)測CompanyLogo氣管插管的并發(fā)癥損傷反射插管深度術后感染CompanyLogo(三)喉罩通氣道(四)食管-氣管聯合導管CompanyLogo全麻的并發(fā)癥(1)反流與誤吸導致呼吸道梗阻、窒息死亡;
誤吸胃液:肺損傷、支氣管痙攣、毛細血管通透性增加、肺水腫、肺不張
CompanyLogo(2)呼吸道梗阻
上呼吸道梗阻:指聲門以上的梗阻。
不全梗阻:呼吸困難有鼾聲;全梗阻:鼻翼扇動有三凹征。
處理:托起下頜,放置口咽或鼻咽通氣管,清除咽喉部分泌物和異物。對喉頭水腫者,給予糖皮質激素,嚴重者氣管切開;對喉痙攣者,解除誘因、加壓給氧,面罩給氧、維持通氣,必要時氣管插管。
下呼吸道梗阻:指聲門以下的梗阻。
輕:肺部鑼音。重:呼吸困難、潮氣量低、氣道阻力增高、發(fā)紺、心率下降、血壓下降。
處理:去除原發(fā)原因,維持適當麻醉深度和良好氧合,吸入麻醉藥、氨茶堿、激素、β2受體激動劑等。CompanyLogo(3)通氣不足CO2潴留、低氧血癥。血氣PaCO2>50mmHg,PH<7.3.(4)低氧血癥
吸空氣SpO2<90%,PaO2<60mmHg,
或吸純氧時PaO2<90mmHg.
表現:呼吸急促、發(fā)紺、躁動不安、心動過速、心律失常、血壓升高等。
處理:及時給氧、機械通氣。
CompanyLogo
(5)低血壓
收縮壓下降超過基礎值30%,或絕對值低于80mmHg.
處理:減淺麻醉、補充血容量、必要時暫停手術,給予血管收縮藥,調整麻醉深度,待血壓平穩(wěn)后再行手術。
(6)高血壓
收縮壓高于基礎值30%或160mmHg.
處理:調節(jié)麻醉深度,必要時行控制性降壓。CompanyLogo(7)心律失常
處理:調節(jié)麻醉深度、處理誘因、維持血流動力學穩(wěn)定、維持心肌氧供平衡。
(8)高熱、抽搐和驚厥
處理:物理降溫,特別是頭部降溫,以防腦水腫。
惡性高熱:丹曲林。第四節(jié)局部麻醉CompanyLogo
概念:用局麻藥暫時阻斷某些周圍神經的沖動傳導,使受這些神經支配的相應區(qū)域產生麻醉作用。CompanyLogo一、局麻藥的藥理(一)化學結構和分類酯類:普魯卡因,丁卡因。酰胺類:利多卡因,布比卡因。(二)理化性質和麻醉性能1、離解常數(pKa)=pH-log[B]/[BH+](1)起效時間:pKa愈大,起效時間愈長(2)彌散效能:pKa愈大,彌散效能愈差CompanyLogo2.脂溶性決定麻醉效能神經膜是一種脂蛋白復合物,具有高脂溶性的局麻藥易通過神經膜而引起阻滯作用。3.蛋白結合局麻藥的血漿蛋白結合率與作用時間呈正相關。CompanyLogo(三)吸收、分布、生物轉化和清除1.吸收:受藥物劑量、作用部位、局麻藥的性能和血管收縮藥的影響。2.分布:吸收入血后,首先分布到肺部,并有一部分被肺組織攝取,隨后很快分布到血流灌注好的器官,然后以較慢的速率再分布至肌肉、脂肪和皮膚。3.生物轉化和清除:酰胺類局麻藥在肝臟被微粒體酶系水解,酯類局麻藥為血漿假性膽堿酯酶水解。CompanyLogo(四)不良反應1、毒性反應
導致毒性反應的原因:用藥過量、誤入血管內、注射部位血供豐富、未用縮血管藥、病人對局麻藥耐受低。中樞系統(tǒng)毒性:舌或口唇麻木、頭痛頭暈、耳鳴、視物模糊、言語不清、肌肉顫搐、意識不清、驚厥、昏迷,甚至呼吸停止。
心血管系統(tǒng)毒性:傳導阻滯、血管平滑肌和心肌抑制,出現心律失常、心肌收縮力減弱、心排出量減少、血壓下降,甚至心臟停搏。CompanyLogo處理:立即停藥、盡早給氧、加強通氣。地西泮i.v.或i.m.。驚厥、抽搐者加用硫噴妥鈉。氣管插管控制呼吸,必要時行心肺腦復蘇。預防:一次用藥量不超過限量;注藥前先回抽無血;依據具體情況酌減劑量;如無禁忌,在局麻藥內加入腎上腺素;麻醉前給予巴比妥類或苯二氮?類藥物,以提高毒性閾值。CompanyLogo2、過敏反應過敏反應對酯類局麻藥過敏多見,酰胺類少見。表現:使用少量局麻藥出現蕁麻疹、咽喉水腫、支氣管痙攣、低血壓和血管神經性水腫,嚴重可危及生命。處理:立即停藥、保持呼吸道通暢、給氧;給予腎上腺素;糖皮質激素和抗組胺藥。CompanyLogo二、局麻方法(1)表面麻醉:局麻藥作用于局部黏膜表面,透過黏膜而阻滯黏膜下神經末梢。(2)局部浸潤麻醉:沿手術切口線分層注入局麻藥,阻滯神經末梢。(3)區(qū)域阻滯:圍繞手術區(qū),在其四周和基底部注射局麻藥,以阻滯支配手術區(qū)的神經纖維。(4)神經及神經叢阻滯:將局麻藥注入神經干、叢、節(jié)的周圍,阻滯相應區(qū)域的神經沖動傳導。第五節(jié)椎管內麻醉CompanyLogo
將局麻藥注入蛛網膜下腔或硬膜外腔,分別稱為蛛網膜下腔阻滯(簡稱腰麻)或硬膜外阻滯,統(tǒng)稱為椎管內阻滯。CompanyLogo一、椎管內麻醉的解剖基礎椎管內阻滯蛛網膜下腔阻滯(腰麻spinalblock)硬膜外腔阻滯(epiduralblock)骶管阻滯(caudalblock)CompanyLogo生理彎曲:頸C3、胸T5、腰L3、骶S4脊髓下緣:成人L1下緣或L2上緣,新生兒L3下緣脊神經:31對,C8,T12,L5,S5,Co1皮膚、皮下組織、脊上韌帶、脊間韌帶、黃韌帶、硬脊膜、蛛網膜壁層、蛛網膜下腔CSF。神經支配:乳腺T4;劍突T6;肋弓T8;臍T10;近腹股溝T12CompanyLogo脊髓的被膜軟膜、蛛網膜、硬脊膜蛛網膜下腔:軟膜和蛛網膜之間硬膜外腔:硬膜與椎管內壁之間硬膜下腔:硬脊膜和蛛網膜之間CompanyLogo二、椎管內麻醉的機制和生理(一)腦脊液:總約120~150ml(脊蛛網膜下腔23~30ml),側臥位壓力為70~170mmH2O,坐位200~300mmH2O。主要作用:為稀釋和擴散局麻藥。CompanyLogo(二)椎管內麻醉藥物的作用部位腰麻:直接作用于脊神經根和脊髓表面硬膜外:1通過蛛網膜絨毛進入蛛網膜下腔
2滲出椎旁孔在椎旁阻滯脊神經
3直接透過硬脊膜和蛛網膜進入蛛網膜下腔CompanyLogo(三)麻醉平面與阻滯作用麻醉平面:指感覺(多指痛覺)被阻滯的范圍交感神經:減輕內臟牽拉反應,最先被阻滯感覺神經:阻斷疼痛和其它感覺運動神經:產生肌肉松弛,最晚被阻滯CompanyLogo(四)椎管內麻醉對生理的影響對呼吸的影響對循環(huán)的影響惡心、嘔吐CompanyLogo三、蛛網膜下隙阻滯概念:分類:給藥方式單次連續(xù)麻醉平面T10T4局麻藥的比重穿刺術:常用局部麻醉藥普魯卡因、丁卡因、羅哌卡因CompanyLogo麻醉平面的調節(jié)(1)穿刺間隙(2)病人體位(3)注藥速度CompanyLogo并發(fā)癥(1)術中并發(fā)癥①血壓下降或心率減慢②惡心、嘔吐③呼吸抑制(2)術后并發(fā)癥①頭痛
②尿潴留③腰麻后神經并發(fā)癥④化膿性腦脊膜炎CompanyLogo適應證
適用于2~3小時內下腹部、盆腔、下肢和肛門會陰部手術。禁忌證中樞神經系統(tǒng)疾病休克穿刺部位皮膚感染膿毒癥脊柱外傷和結核心功能不全凝血功能不全其他CompanyLogo四、硬脊膜外隙阻滯
概念:將藥物注射到黃韌帶與硬脊膜之間的硬膜外腔隙內阻滯脊神經的沖動傳導。特點是所需局麻藥量大,起效緩慢,阻滯不如蛛網膜下阻滯完全。CompanyLogo皮膚皮下組織脊上韌帶脊間韌帶黃韌帶CompanyLogo判斷穿刺針到達硬膜外腔的方法(1)阻力消失法(2)毛細血管負壓法
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