神經(jīng)內(nèi)科知識(shí)點(diǎn)小結(jié)

神經(jīng)內(nèi)科知識(shí)點(diǎn)小結(jié)神經(jīng)內(nèi)科知識(shí)點(diǎn)小結(jié)北京天壇醫(yī)院BeijingTiantanHospitalCrystal神經(jīng)內(nèi)科知識(shí)點(diǎn)小結(jié)一癲癇表。2種。3、n動(dòng)指-腕部-前臂-肘-肩-角-。4、d至6。5（E）全續(xù)30分常傷。6、硝作1務(wù)。1/28、復(fù)雜部分性發(fā)作的首選藥物卡馬西平、丙戊酸鈉2、失神發(fā)作的治療首選藥物丙戊酸鈉、乙琥胺物H泮4的盟1：1繼。2）直作3。5直-（S：識(shí)：1上強(qiáng)干續(xù)0。2，續(xù)0可，i。3、痛。2/28）GTCS典型EEG為：強(qiáng)直期開始逐漸增強(qiáng)的10Hz棘波樣節(jié)律，然后頻率不斷降低波幅不斷增高陣攣期彌漫性慢波伴間歇性棘波痙攣后期呈明顯腦電抑制，發(fā)作時(shí)間愈長(zhǎng)，抑制愈明顯。、癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療原則：北京天壇醫(yī)院BeijingTiantanHospitalCrystal）保持穩(wěn)定的生命體征和進(jìn)行心肺功能支持）終止呈持續(xù)狀態(tài)的癲癇發(fā)作，減少癲癇發(fā)作對(duì)腦部神經(jīng)元的損害3）尋找并盡可能根除病因及誘因4）處理并發(fā)癥、癲癇持續(xù)狀態(tài)的處理1）一般措施（1）對(duì)癥處理：保持呼吸道通暢、吸氧、監(jiān)護(hù)、檢查、牙套2）建立靜脈通道（3）積極防止并發(fā)癥：腦水腫20甘露醇125-250ml快速靜滴防控感染抗生素高熱物理降溫糾正代謝紊亂糾正酸中毒營(yíng)養(yǎng)支持）迅速控制抽搐是治療的關(guān)鍵，可使用下列藥物：（1）地西泮靜注：是控制成人或兒童各型癲癇狀態(tài)的首選藥。（2地西泮加苯妥英鈉地西泮靜注取得療效后再加用苯妥英鈉靜滴（3）苯妥英鈉（410（5保。3妥g日2持。3/28）上述方法均無效者，需按難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)處理5）發(fā)作停止后，需積極尋找癲癇狀態(tài)的原因予以處理。二帕金森氏病D，以震。2、：1）在0。2肢意是“樣”。3障“臉”“征4）直5跌。6。3金：1采。2）癥。院4/28BeijingTiantanHospitalCrystal）治療藥物：（1患、（2）異。（3動(dòng)。（4）A受。（5酶B抑止A緩“開關(guān)”現(xiàn)多（6）酚-氧位-甲加。病1、TA：功續(xù)0在1小，過4（TI查。2局缺氧性壞死出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能性。5/28、蛛網(wǎng)膜下腔出血SA，通常是腦底部或腦表面的動(dòng)脈瘤或腦動(dòng)靜脈畸形破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征。時(shí)缺。5及“式”胞。6、H：1療2壓3血4攣5法6）療7、H癥8：1位2。3）征4據(jù)。力1：G經(jīng)-疫經(jīng)-要，加。院6/28BeijingTiantanHospitalCrystal、重癥肌無力的診斷要點(diǎn)：）主要表現(xiàn)為病變主要侵犯骨骼肌、癥狀的波動(dòng)性、晨輕暮重的現(xiàn)象2）疲勞試驗(yàn)顯示受累肌重復(fù)運(yùn)動(dòng)時(shí)肌無力明顯加重3服用抗膽堿酯酶藥物改善，通常可確診。新斯的明：肌注20分鐘后改善，用于四肢肌的評(píng)估騰喜龍?jiān)囼?yàn)肌注后30秒內(nèi)改善持續(xù)數(shù)分鐘用于眼肌和頭部肌的評(píng)估1）AchR-Ab增高，但其正常時(shí)不能排除診斷在%3力：1藥。2胺g，。3龍劑4、：1，。2藥物7/28）選用有效、足量和對(duì)神-肌肉接頭無阻滯作用的抗生素積極控制肺部感染4）給予靜脈藥物治療，如皮質(zhì)類固醇激素或大劑量丙種球蛋白5）必要時(shí)采用血漿置換。、急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)?。杭m巴雷綜合征GB，是一種自身免疫介導(dǎo)的周圍神經(jīng)病常累及腦神經(jīng)主要病理改變?yōu)橹車窠?jīng)組織小血管淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，神經(jīng)纖維脫髓鞘，嚴(yán)重病例可繼發(fā)軸突變性。免床體。結(jié)1。2是。3理人。4以“功治患”神2出。8/28其逐。6：（1（2布（3）論（4生認(rèn)頭。（5特到0紀(jì)0是。7認(rèn)分胞物。8層（T子（,（I血，D辨I于.。。功9/28（G（P（MEG的（T為。9。0突個(gè)。1（S經(jīng)（S。2、腦6分31節(jié)頸8、胸2腰5骶5節(jié)尾1節(jié)。3為換去為大腦皮層或大腦皮質(zhì)。一。24半。。210/85為上著2）76由2和1、。，布（S機(jī)感，緩。況，。87經(jīng)幅。8。元著“無”的“或無”對(duì)9無。 ，每個(gè)極量反應(yīng)電位幅值緩慢增高后緩慢下降這一過程可持續(xù)幾十毫秒且不能向周圍迅速傳11/8過u觸。0經(jīng)、。1過（0他2的己3制24、類5。6-：β-m、B型A受和K體7信括0紀(jì)0所。48白B件9、70是。1以顳葉代表的腹通路負(fù)責(zé)認(rèn)物體也就所謂的wht通路而以頂葉代表的背通路負(fù)責(zé)位物體或抓握物體準(zhǔn)備也就是所12/8的e種對(duì)是e的。2。3關(guān)和0紀(jì)0論是，網(wǎng)，，是。4、8解5絡(luò)6管5過，。論。。視究區(qū))，（1由著F和1區(qū)。7。13/8。三到但是如果我們對(duì)信息不進(jìn)行編碼和儲(chǔ)存就不能提取相應(yīng)的信息因此記憶過程的三個(gè)階段并不是完全可88表90圖0、去起。1、樣。索知而沒有知覺特異性，其任務(wù)包括類別范例產(chǎn)生、自由聯(lián)想和偏好判斷等。42、陳述性記憶與非陳述性記憶之間的主要不同：習(xí)慣化和敏感化都是非陳述性記憶的表現(xiàn)形式非陳述性記憶的儲(chǔ)存并不依賴于特定的神經(jīng)元而是貯存于產(chǎn)生行為的神經(jīng)通路中。而在陳述性記憶中，內(nèi)側(cè)顳葉系統(tǒng)是其儲(chǔ)存地43、短時(shí)記憶是對(duì)已存在的蛋白質(zhì)和突觸聯(lián)結(jié)的調(diào)制，而長(zhǎng)時(shí)記憶則是包括CREB中介的基因表達(dá)蛋白質(zhì)合成和突觸聯(lián)結(jié)的增強(qiáng)并且有突觸的形態(tài)學(xué)變化其次，長(zhǎng)時(shí)記憶均需要Camp、PKA、MAPK和CREB等中介。44、語言理解過程：字詞理解、句子理解、話語與課文理解14/8義3腦理動(dòng)特：器?，F(xiàn)。，5理論（1）知統(tǒng)音語系間切一起的。（2）知人有。（3）知力類所的聽論上方運(yùn)論不首這認(rèn)覺并不語的覺對(duì)聲號(hào)自碼對(duì)人有意音規(guī)列知過語并人有象，許物覺與聽統(tǒng)相物能相言覺早。15/86層。5圖7，、是，，。8、0紀(jì)0年念“詞”所。知深。及判。9、9述0往，到“悟”、。。16/8的“棒性”。11在8念Q。0紀(jì)0控于。提商Q。2過活體腹下丘腦和腦干形成皮層下自我調(diào)節(jié)中心。53、基本情緒系統(tǒng)理論：（1）生物學(xué)陽性情緒：在Panksepp的7類情緒子系統(tǒng)中，有4類屬于生物學(xué)陽性情緒也就是對(duì)個(gè)體生存和種族延續(xù)所必需的食物水和安居之地以及性愛等的驅(qū)動(dòng)的情緒。因此，調(diào)解這些需求的情緒包括追求與期望、貪心與色欲、愛撫與養(yǎng)育和安逸快樂等。（2們。3、及本4類17/8、層35的5體、。表：A，B征，C。C有。6物。需運(yùn)。監(jiān)控并在情緒和工作記憶的參考下，才能完成對(duì)目標(biāo)行為的準(zhǔn)確實(shí)現(xiàn)。5、神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)是一層層的抑制作用。換句話說，抑制性調(diào)節(jié)使下一級(jí)中樞的運(yùn)動(dòng)功能更是度除了這種節(jié)段層次性調(diào)節(jié)還有兩個(gè)系統(tǒng)的平衡調(diào)節(jié)5動(dòng)。的。18/8（4經(jīng)形成上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)（4區(qū)細(xì)胞對(duì)下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)（脊髓或腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核的細(xì)胞兩級(jí)關(guān)系的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制也是大腦發(fā)出隨意運(yùn)動(dòng)指令的快速神經(jīng)通路如果皮層4區(qū)的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損傷就會(huì)出現(xiàn)上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元障礙表現(xiàn)為四肢僵硬的硬癱如果脊髓的下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損就會(huì)出現(xiàn)軟癱，肌肉松軟無力。5、沖。0、（MC顳。側(cè)。1心。，出。模。物。2、1解3、，。19/84知?jiǎng)t。在4障人Q人Q理。5解染。6、。7、由1（β放成6在利與關(guān)存體的。的。20/88美，。9上，。量。0在0界0年，鴉經(jīng)經(jīng)留鍵。1、、。2圖4的鍵線都可能在成功戒毒若干年后一下子導(dǎo)致毒癮再次發(fā)作當(dāng)代無創(chuàng)性腦功能成像的研究證明只要上述三個(gè)因素之一就會(huì)誘發(fā)渴求藥物和渴望藥物的最后共同通路激活。21/8先。3為物。所。據(jù)推測(cè)真以強(qiáng)化系統(tǒng)所發(fā)生的分子神經(jīng)生物學(xué)和細(xì)胞學(xué)變化與藥癮相似還與長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)和長(zhǎng)時(shí)記憶形成的機(jī)制相似。7、尼古丁在腦內(nèi)的作用與乙酰膽堿一樣，具有兩重性，表現(xiàn)為劑量相關(guān)性抑。5疲，都或，，量少飲可助興，大量酒以愁就酒的力如長(zhǎng)大飲腦量謝續(xù)性降低信舞內(nèi)各種色不躍不但功變還會(huì)現(xiàn)結(jié)萎縮。有些究道酒成的毒硬發(fā)率為9%腦縮生率9%見，長(zhǎng)期量酒腦的害多嚴(yán)76葉啡和可有成是黃嘌呤類質(zhì)只過它分結(jié)稍不同。22/8常，。7傳、 ，訊， 。 句答“是”或“否”間（ 0（ 3測(cè)， 還。， ，器，，分，； ，在。 8、79出 0、變概，后者成反比關(guān)系也就是說刺激對(duì)被試來說心理學(xué)意義較大，其引出的P300幅值越高，而呈現(xiàn)的概率越大則引出的P300幅值越低。P300成分的這一特性被巧妙地用于測(cè)謊研究中。8、人們?cè)谡f謊過程中，涉及認(rèn)知、情感動(dòng)機(jī)和執(zhí)行功能。23/8（1記的T是于0，把0成。0波0它激。（2異包異，的所以它們和無關(guān)刺激一樣引發(fā)較弱的反應(yīng)，兩者誘發(fā)的P300幅值差異很小。我們都認(rèn)為在GKT測(cè)謊技術(shù)中還有認(rèn)知以外的因素在發(fā)生作用，這是GKT技術(shù)無法得到理想測(cè)謊結(jié)果的重要原因換句話說僅靠認(rèn)知功能的心理生理指標(biāo)，不可能準(zhǔn)確測(cè)謊。81、精神疾病分為軀體器質(zhì)性、機(jī)能性和心因性三大類。82、精神病是迄今病因尚不十分明確的精神疾病，大體上認(rèn)為是由遺傳和代謝的異常引起的疾病只是對(duì)具體遺傳和代謝的機(jī)制還不完全了解故又稱為內(nèi)生性精神病。83、神經(jīng)癥是慢性心因性疾病，盡管其具體表現(xiàn)輕重不一，種類繁多，但其共同特點(diǎn)是由于外界不良環(huán)境和不完善人格特性相互作用的結(jié)果因而只要改24/84的（1（2礙說癥0紀(jì)0巴說致含。說種和β-（A的NA受，胺2-胺Ⅱ（2異。，神的。5近0內(nèi)，，型，極。25/86僅概的生相。7，是運(yùn)童。稱“系礙”自是48間存域。灰腦向“?！本?。8R型。26/89拼0閱是D的 %閱、，、、，有。 1、20因 Y為的Y性YY妊旦Y化按Y殖娠6第6周Y體的Y第8。2年的。對(duì)發(fā)是。3經(jīng)，。。4。B在S度的S而E。5、827/86。包括細(xì)胞內(nèi)空泡，細(xì)胞膜皺縮，細(xì)胞核破碎、染色質(zhì)凝聚和DNA破碎，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。97、P2499、老年退行性癡呆是由于腦的退行性變化而出現(xiàn)的嚴(yán)重智能障礙。癡呆是精神病學(xué)的診斷術(shù)語退行性癡呆雖然與年老過程腦的退行性變化有關(guān)但這種腦的退行性變化并不必然與老年有關(guān)。有些患者僅20歲左右，就過早衰老，出現(xiàn)了退行性癡呆癥狀老年退行性癡呆中最典型的代表性疾病就是阿爾采莫氏疾病，此外還有皮克氏疾病。9、腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)發(fā)生淀粉樣變性，從而形成神經(jīng)炎性斑塊，神經(jīng)纖維發(fā)生纏結(jié)，氏AD病理