急性腎功能不全- 課件

急性腎功能不全武漢大學基礎醫(yī)學院病理生理學教研室

李銀萍2012.06急性腎功能不全武漢大學基礎醫(yī)學院概述：腎臟的基本功能急性腎功能不全病因和分類發(fā)病機制臨床經(jīng)過和功能代謝變化防治原則概述：腎臟的基本功能急性腎功能不全病因和分類發(fā)病機制臨腎臟的基本功能保持內(nèi)環(huán)境恒定

泌尿

內(nèi)分泌功能

調(diào)節(jié)正常功能代謝

促胃液素甲狀旁腺素胰島素促紅細胞生成素

1,25-二羥VitD3前列腺素激肽-激肽釋放酶腎素排泄代謝產(chǎn)物維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡分泌內(nèi)分泌激素滅活內(nèi)分泌激素腎臟的基本功能保持內(nèi)環(huán)境恒定泌內(nèi)分泌功能調(diào)節(jié)正常功能代腎單位及其功能

腎單位及其功能尿液生成腎小球濾過腎小管重吸收腎小管分泌尿液生成腎小球濾過腎小管重吸收腎小管分泌腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）入球小動脈出球小動脈腎小球囊血管極尿極原尿致密斑感受器球旁細胞腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）入影響腎小球濾過的因素腎血漿流量腎小球濾過膜腎小球有效濾過壓原尿↓↓↓面積↓，通透性↓BP80~180mmHg,腎臟自身調(diào)節(jié)，維持腎小球毛細血管壓力；BP〈80mmHg，毛細血管壓力↓影響腎小球濾過的因素腎血漿流量腎小球濾過膜腎小球有效濾過壓原重吸收大部分物質(zhì)Na+,K+,Cl-,HCO3-，葡萄糖，氨基酸等重吸收Na+,K+,Cl-重吸收Na+，泌K+,H+，NH3重吸收H2O尿液濃縮腎小管的重吸收重吸收大部分物質(zhì)重吸收重吸收Na+，泌K+,H+，NH3腎小管的重吸收：選擇性重吸收營養(yǎng)物質(zhì)如葡萄糖、氨基酸：全部重吸收水和電解質(zhì)：絕大部分重吸收代謝廢物，如尿素、尿酸、肌酐：少量或不重吸收正常尿比重：1.015~1.025滲透壓：600-800mOsm/L腎小管的重吸收：選擇性重吸收營養(yǎng)物質(zhì)如葡萄糖、氨基酸：全部重腎臟內(nèi)分泌功能腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）腎性高血壓；鈉水潴留VitD3活化不足低鈣血癥；腎性骨營養(yǎng)不良促紅細胞生成素（EPO）↓腎性貧血腎滅活PTH和胃泌素↓,引起腎性骨營養(yǎng)不良和消化性潰瘍激肽與PG分泌不足,引起腎性高血壓腎臟內(nèi)分泌功能腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）Vit

腎功能不全(renalinsufficiency)

各種原因引起的腎臟功能障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物和毒性物質(zhì)不能排出體外，并伴有腎臟內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。

腎功能衰竭(renal

failure)急性腎功能不全

慢性腎功能不全尿毒癥腎功能不全(renalinsufficiency)患者，男，68歲，因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大霉素和復方新諾明而出現(xiàn)浮腫，尿量進行性減少。查體：眼瞼浮腫，雙下肢可凹性水腫。化驗：尿蛋白（++），尿鈉64mmol/L，血肌酐809ummol/L，血尿素氮16.2

mmol/L。ClinicalExample患者，男，68歲，因浮腫、無尿入院。ClinicalExa2.患者少尿、無尿是如何發(fā)生的？患者少尿、無尿的原因是什么？Questions3.少尿、無尿?qū)C體有什么影響？2.患者少尿、無尿是如何發(fā)生的？患者少尿、無尿的原因是什么第一節(jié)急性腎功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI）

各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。主要表現(xiàn)為腎小球濾過率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改變、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒等。第一節(jié)急性腎功能不全一、病因與分類腎性acuteintrarenalinsufficiency腎前性acuteprerenalinsufficiency腎后性acutepostrenalinsufficiency腎前性acuteprerenalinsufficiency一、病因與分類腎性腎前性腎后性腎前性（一）腎前性ARI（循環(huán)衰竭）

由于腎灌流量急劇下降所引起的ARI(功能性)。

病因：皮膚胃腸道液體丟失、出血、心衰、細胞外液轉(zhuǎn)移如燒傷、胰腺炎等特點：少尿，比重高，滲透壓高尿鈉濃度低尿/血肌酐比值高﹥40

尿蛋白（—）尿沉渣（—）甘露醇利尿，效果顯著。

（一）腎前性ARI（循環(huán)衰竭）病因：皮膚胃腸道液體丟失、發(fā)病機制有效循環(huán)血量↓腎血流量急劇↓GFR↓腎小管重吸收↑少尿內(nèi)環(huán)境紊亂發(fā)病機制有效循環(huán)血量↓腎血流量急劇↓GFR↓少尿

（二）腎后性ARI（尿路阻塞）

從腎盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARI。特點：膀胱以上梗阻早期:功能性,無腎實質(zhì)受損,解除梗阻,腎功能恢復長期梗阻，腎皮質(zhì)萎縮。

病因：泌尿道周圍腫物壓迫，前列腺病變；結(jié)石。（二）腎后性ARI（尿路阻塞）特點：膀胱以上梗發(fā)病機制尿路阻塞腎小球囊內(nèi)壓↑腎小球有效濾過壓↓GFR↓少尿無尿內(nèi)環(huán)境紊亂發(fā)病機制尿路阻塞腎小球囊內(nèi)壓↑腎小球有效濾過壓↓GFR↓少尿

（三）腎性ARI

由于腎臟器質(zhì)性病變所引起的ARI（急性腎實質(zhì)損傷）。病因：

1、腎小球、腎間質(zhì)與腎血管疾病2、急性腎小管壞死(acutetubularnecrosis,ATN)（三）腎性ARI病因ATN的病因

（1）腎臟缺血和再灌注損傷（2）腎中毒外源性毒物內(nèi)源性毒物重金屬、抗生素、腫瘤化療藥物、免疫抑制劑、造影劑、細菌毒素、魚膽、蛇毒肌紅蛋白、血紅蛋白尿酸（3）體液因素

低血鉀、高血鈣ATN的病因（1）腎臟缺血和再灌注損傷（2）腎中毒外源

特點：

尿比重低，滲透壓低尿鈉濃度高尿/血肌酐比值低尿蛋白（+）尿沉渣管型，細胞碎片甘露醇利尿，效果不明顯。特點：

二、發(fā)病機制

關鍵環(huán)節(jié)：GFR↓

腎小球因素

腎小管因素

二、發(fā)病機制（一）腎小球因素1.腎血流量急劇減少→腎缺血

（1）腎灌注壓降低

腎血流（renalbloodflow,RBF）自身調(diào)節(jié):80~180mmHg（一）腎小球因素1.腎血流量急劇減少→腎缺血（1）腎灌注（2）腎血管收縮

原因：

①兒茶酚胺（catecholamine,CA）

②腎素─血管緊張素系統(tǒng)（renin-angiotensinsystem,RAS）激活（2）腎血管收縮（3）腎血管阻塞①腎血管內(nèi)皮細胞腫脹②DICATP不足，鈉泵失活再灌注氧自由基損傷（3）腎血管阻塞①腎血管內(nèi)皮細胞腫脹②DICATP不2.腎內(nèi)血流重新分布（1）腎皮質(zhì)缺血（2）腎髓質(zhì)充血腎皮質(zhì)對兒茶酚胺更敏感2.腎內(nèi)血流重新分布（1）腎皮質(zhì)缺血（2）腎髓質(zhì)充血腎皮質(zhì)、髓質(zhì)腎單位示意圖皮質(zhì)、髓質(zhì)腎單位示意圖（二）腎小管因素

1.腎小管阻塞

2.原尿返漏

（二）腎小管因素1.腎小管阻塞2.原1.腎小管阻塞持續(xù)性腎缺血

腎小管上皮細胞腫脹見于異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等

管型形成管內(nèi)壓↑有效濾過壓↓GFR↓球囊壓↑1.腎小管阻塞持續(xù)性腎缺血腎小管上皮細胞腫脹見于異型輸EpithelialCastsWBCCastRedcellCastsinUrine:EpithelialCasts2.原尿返漏

2.原尿返漏間質(zhì)水腫原尿反流至腎間質(zhì)少尿壓迫管周Cap.腎小管供血急性腎小管壞死基底膜斷裂腎毒物腎缺血壓迫腎小管加重腎小管阻塞原尿反流至少尿壓迫管周Cap.急性腎小管壞死壓迫腎小管加三、急性腎功能不全的功能代謝變化

少尿型和非少尿型三、急性腎功能不全的功能代謝變化少尿型和非少尿型(一)

少尿型ARF發(fā)病經(jīng)過與代謝紊亂

少尿期2.多尿期3.恢復期(一)

少尿型ARF發(fā)病經(jīng)過與代謝紊亂少尿期2.多尿期

持續(xù)時間為7-14天；少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h

無尿：每日尿量在100ml以下。1）尿的變化少尿期尿液成分改變尿鈉增高，尿滲透壓和相對密度降低出現(xiàn)各種管型少尿、無尿持續(xù)時間為7-14天；1）尿的變化少尿期急性腎功能不全-課件2）氮質(zhì)血癥（azotemia）

血中尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，導致非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)的含量顯著增加。以尿素為主，BUN增加提示腎功能已嚴重受損。3）水中毒（waterintoxication）

原因：腎排水↓；ADH分泌↑；分解代謝↑

內(nèi)生水↑影響：細胞水腫、稀釋性低鈉血癥。2）氮質(zhì)血癥（azotemia）3）水中毒（w4）高鉀血癥*（hyperkalemia）

原因：排鉀↓

組織分解→引起鉀釋放↑

酸中毒→H+-K+交換↑

低血鈉→原尿中鈉↓→遠曲小管K+-Na+

交換↓

4）高鉀血癥*（hyperkalemia）5）代謝性酸中毒6）高鎂血癥原因：

組織分解↑

→引起固定酸產(chǎn)生↑

高血鉀→H+-K+交換↑GFR↓→固定酸排出↓腎小管功能障礙→HCO3-重吸收↓，H+分泌↓5）代謝性酸中毒6）高鎂血癥原因：

2.多尿期

特點：尿量增加，400ml/天~3–5L/天；大量失水失鈉，易出現(xiàn)水、電解質(zhì)平衡紊亂，低血壓、休克持續(xù)約2周~1月左右。

意義：尿量的進行性增加是腎功能逐漸恢復的信號。

2.多尿期

機制：

①新生腎小管上皮細胞重吸收和濃縮功能尚未恢復。

②滲透性利尿

③間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除NOTE：多尿期易出現(xiàn)水電解質(zhì)代謝紊亂，如脫水、低血鈉、低血鉀等，應特別注意；此外，易并發(fā)感染機制：NOTE：多尿期易出現(xiàn)水電解質(zhì)代謝紊亂，如脫水3.恢復期

特點：持續(xù)約6月–1年；與多尿期間無明顯界限；少尿期越長，腎功能恢復需時越長。

3.恢復期少尿型ARF非少尿型ARF尿量1000ml左右GFR和腎小管損害程度較輕以腎小管濃縮功能障礙為主病程較短癥狀較輕預后較好非少尿型