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第四章外科休克和多器官功能障礙綜合征患者的護(hù)理休克是機(jī)體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減,致組織灌注不足,細(xì)胞代謝紊亂、受損,微循環(huán)障礙為特點(diǎn)的病理過(guò)程。有效循環(huán)血容量的維持必須依賴(lài)下列三個(gè)因素的共同作用①充足的血容量是維持全身血液灌注的物質(zhì)基礎(chǔ);②心臟的收縮作用,產(chǎn)生有效的心排出量;③良好的周?chē)軓埩?,以維持血壓的相對(duì)穩(wěn)定。休克發(fā)病急則可能導(dǎo)致組織器官的不可逆損害甚至引起起死亡。因此,護(hù)理人員應(yīng)了解休克不同階段的病理生理特點(diǎn),及時(shí)采取有效措施,對(duì)防治休克十分重要?!静∫蚺c分類(lèi)休克的分類(lèi)方法很多較常見(jiàn)的是根據(jù)病因分為低血容量性休克感染性休克心源性休克科休克中最為常見(jiàn)。克休克是機(jī)體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減,致組織灌注不足,細(xì)胞代謝紊亂、受損,微循環(huán)障礙為特點(diǎn)的病理過(guò)程。有效循環(huán)血容量的維持必須依賴(lài)下列三個(gè)因素的共同作用①充足的血容量是維持全身血液灌注的物質(zhì)基礎(chǔ);②心臟的收縮作用,產(chǎn)生有效的心排出量;③良好的周?chē)軓埩Γ跃S持血壓的相對(duì)穩(wěn)定。休克發(fā)病急則可能導(dǎo)致組織器官的不可逆損害甚至引起起死亡。因此,護(hù)理人員應(yīng)了解休克不同階段的病理生理特點(diǎn),及時(shí)采取有效措施,對(duì)防治休克十分重要?!静∫蚺c分類(lèi)休克的分類(lèi)方法很多較常見(jiàn)的是根據(jù)病因分為低血容量性休克感染性休克心源性休克科休克中最為常見(jiàn)。一低血容量性休克低血容量性休cc)是外科最常見(jiàn)的休克類(lèi)型。常由于大量出血或體液丟失或液體積存于第三間隙導(dǎo)致有效循環(huán)血容量降低所致包括刨傷性休克和失血性休克兩類(lèi)。.失血性休克常由于急性大量出血所引起,如大血管破裂,肝脾破裂出血,胃、十二指腸出血,門(mén)靜脈高壓所致食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。出血量達(dá)全身血容量的%%在%在%致患者死亡。.創(chuàng)傷性休克常見(jiàn)于各種嚴(yán)重創(chuàng)傷,如骨折、擠壓傷、大面積撕脫傷、大范圍組織(二)感染性休克感染性休為主的感染如膽道化膿性感染急性化膿性腹膜炎絞窄性腸梗阻泌尿系感染及敗血癥等亦稱(chēng)內(nèi)毒素性休克嚴(yán)重感染時(shí)細(xì)菌及毒素既可直接導(dǎo)致心肌損害張可引起血管痙攣及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷同時(shí)內(nèi)毒素可促使體內(nèi)多種炎性介質(zhì)釋放引起全身炎癥反應(yīng)綜合征SIR,最終導(dǎo)致微循環(huán)障礙、代謝改變及器官功能衰竭。(三)心源性休克由原發(fā)性的心排出量急劇減少所致,如急性廣泛的心肌梗死引起的休克。神經(jīng)源性休克由神經(jīng)精神因素引起血管擴(kuò)張血液淤滯有效循環(huán)血容量銳減所致如麻醉意外、脊髓損傷、劇烈疼痛引起的休克。過(guò)敏性休克如注射血清制劑或藥物過(guò)敏引起的休克?!静±砩砀黝?lèi)休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足及由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝改變及內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害。(一)微循環(huán)的變化微1.收縮期在休克早期由于人體有效循環(huán)血量銳減血壓下降組織灌注不足和細(xì)胞缺氧刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射交感神經(jīng)腎上腺軸興奮大量?jī)翰璺影丰尫偶澳I素血管緊張素分泌增加等使心跳加快心排出量增加選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管微血管平滑肌收縮以保證心腦等重要器官的供血由于毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮動(dòng)靜脈短路和直捷通道開(kāi)放增加了回心血量隨著毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開(kāi)放毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血流減少壓力降低血管外液進(jìn)入血管雖然血容量得到了部分補(bǔ)償,但組織仍處于低灌注和缺氧狀態(tài)。此期若能及時(shí)去除病因、及時(shí)救治,休克較容易糾正。.循環(huán)擴(kuò)張期隨著休克的繼續(xù)發(fā)展,流經(jīng)毛細(xì)血管的血流繼續(xù)減少,細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無(wú)氧代謝狀態(tài)大量乳酸類(lèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積組胺等血管活性物質(zhì)釋放這些物質(zhì)可使毛細(xì)血管前括約肌松弛毛細(xì)血管廣泛擴(kuò)張而后括約肌由于對(duì)酸中毒耐受力較大,仍處于收縮狀態(tài),致大量血液淤滯于毛細(xì)血管,毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高通透性增加致血漿外滲血液濃縮血黏稠度增加結(jié)果使得回心血量及心排出量進(jìn)一步減少重要臟器灌注不足休克加重進(jìn)入抑制期。此期,患者病情嚴(yán)重,應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理,及時(shí)救治,讓患者盡快脫離危險(xiǎn)。.循環(huán)衰竭期如果病情繼續(xù)發(fā)展,就會(huì)進(jìn)入不可逆性休克。由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮黏稠度增加和在酸性環(huán)境下血液處于高凝狀態(tài)紅細(xì)胞與血小板易發(fā)生凝集,在血管內(nèi)形成微血栓,甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(D著各種凝血因子消耗激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)臨床出現(xiàn)嚴(yán)重出血傾向由于組織缺少血液灌注細(xì)胞缺氧更加嚴(yán)重加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂釋放多種水解酶造成組織細(xì)胞自溶死亡最終引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。二(謝變化在組織灌注不足和細(xì)胞缺氧時(shí)體內(nèi)葡萄糖以無(wú)氧酵解供能產(chǎn)生的三磷腺苷(ATP大大少于有氧代謝體內(nèi)葡萄糖的無(wú)氧酵解使丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過(guò)多加之肝因灌流量減少處理乳酸的能力減弱使乳酸在體內(nèi)的清除率降低及血液內(nèi)含量增多致體液酸堿平衡酸含量增加。休克時(shí)兒茶酚胺大量釋放能促進(jìn)胰高血糖素生成并抑制胰島素分泌分解同時(shí)刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素使血糖水平升高休克時(shí)血容量降低尿激素和醛固酮增加,通過(guò)腎使水、鈉潴留,以保證血容量。由于無(wú)氧代謝產(chǎn)生不足,細(xì)胞膜的鈉一鉀泵功能失常。細(xì)胞外鉀離子無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),而細(xì)胞外液則隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成細(xì)胞外液減少及細(xì)胞過(guò)度腫脹、變性、死亡。細(xì)胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細(xì)胞器受到破壞時(shí)可釋放出大量引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶,其中最重要的是組織蛋白酶,可使組織蛋白分解而生成多種活性肽,對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響,進(jìn)一步加重休克。由于內(nèi)臟器官細(xì)胞持續(xù)處于缺血、缺氧狀態(tài),組織細(xì)胞可發(fā)生變性、出血、壞死,導(dǎo)致臟器功能障礙甚至衰竭竭,稱(chēng)為多系統(tǒng)器官功能障礙或衰(MSor,是休克患者死亡的主要因素?!し蔚凸嘧⒑腿毖蹩蓳p傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質(zhì)水腫肺泡表面張力升高繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張進(jìn)而出現(xiàn)氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào),臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和缺氧,稱(chēng)為急性呼吸窘迫綜合征ey r。e,ARDS.腎休克時(shí)隨著兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加,腎血管收縮,腎血流量質(zhì),結(jié)果致腎皮質(zhì)血流銳減,腎小管上皮細(xì)胞大量壞死,引起急性腎衰el—,.心由于代償作用,心率加快、舒張期縮短或舒張壓降低,冠狀動(dòng)脈灌流量減少,心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成,可引起局灶性心肌壞死和心功能衰竭。此外,休克時(shí)的缺血缺氧、酸中毒,以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。.腦休克晚期,由于持續(xù)性的血壓下降,使腦灌注壓和血流量下降而出現(xiàn)腦缺氧并喪失對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用毛細(xì)血管周?chē)z質(zhì)細(xì)胞腫脹血管壁通透性升高血漿外滲出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高,患者可表現(xiàn)為意識(shí)障礙甚至昏迷。.肝休克可引起肝細(xì)胞缺血、缺氧,肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成,肝小葉中心區(qū)壞死。肝灌流障礙使網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞受損,肝的解毒及代謝能力減弱,易發(fā)生內(nèi)毒素血癥,加重代謝紊亂及酸中毒?;颊呖沙霈F(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肝性腦病和肝衰竭。.胃腸道胃腸道黏膜缺血、缺氧可使正常黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損。并發(fā)急性胃黏膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍,或上消化道出血。腸黏膜缺血缺氧,可致腸的屏障結(jié)構(gòu)和功能受損、腸道內(nèi)細(xì)菌及毒素易位,患者可并發(fā)腸源性感染或毒血癥?!九R床表現(xiàn)】一(血容量-生休克根據(jù)休克的發(fā)病過(guò)程,將休克分為代償期和抑制期,或休克早期和休克表.休克代償期相當(dāng)于微循環(huán)收縮期?;颊弑憩F(xiàn)為神志清醒,精神緊張,興奮或煩躁壓減??;此時(shí)若處理得當(dāng),休克可很快得到糾正,否則將發(fā)展并進(jìn)入抑制期。.休克抑制期相當(dāng)于微循環(huán)舒張期或c期。患者表現(xiàn)為神情淡漠,反應(yīng)遲鈍,甚.實(shí)驗(yàn)室檢查紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白值可提示失血情況,血細(xì)胞比容增高反映血漿丟失,白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞比例增加常提示有感染存在。.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓血壓是監(jiān)測(cè)休克患者的重要指標(biāo)。在休克早期,收縮壓無(wú)明顯改變,但舒張壓升高,脈壓差縮小,在一定程度上反映了外周血管收縮的情況。通常認(rèn)為血壓低于/可考慮為休克。)中心靜脈壓代表右心房或者胸腔段靜脈內(nèi)的壓力其變化可反映血容量右心功能和血管張力情況為6~12cmHzO低于49kPa(5H2于15表示有心功能不全高于60H2)則提示充血性心力衰竭。肺毛細(xì)血管楔) 肺毛細(xì)血管楔壓反映肺靜脈、左心房和右心室壓力。應(yīng)用S漂為~Hg。小于反映血容量不足;增高提示肺循環(huán)阻力增加,大于.0提示有肺水腫。.動(dòng)脈血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測(cè)定有助于了解有無(wú)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。動(dòng)脈血氧分壓為~100mmHg,動(dòng)脈血二氧化碳分2為g。休克時(shí),因肺過(guò)度換氣,可致低于正常;若換氣不足明顯升高2降低;當(dāng)2低于g,吸入純氧后仍無(wú)改善,應(yīng)考慮有急性呼吸窘迫綜合征的先兆。動(dòng)脈血正常值為測(cè)H堿剩(BE緩沖堿(BB)失調(diào)的程度。.心排出 通過(guò)SGanz漂浮導(dǎo)管、應(yīng)用熱稀釋法可測(cè)O成人正常值為。I正常值為.~.L/m2。休克時(shí),O多見(jiàn)降低,但有些感染性休克時(shí)可見(jiàn)增高。DIC的監(jiān)測(cè)疑有他凝血因子。血小板低于×/L、纖維蛋白原少于.g/L,凝血酶原時(shí)間較正常延長(zhǎng)3秒以上時(shí)應(yīng)考慮有DI。腎功能的監(jiān)測(cè)尿量是反映腎血液灌注的重要指標(biāo)于低于7h即為少尿。腎功能的監(jiān)測(cè)還包括血肌酐、尿素氮的水平等檢查項(xiàng)目?!咎幚碓瓌t關(guān)鍵是盡早去除病因迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量糾正微循環(huán)障礙一一般緊急措施.積極處理引起休克的原發(fā)疾病如對(duì)創(chuàng)傷所致大出血的患者,立即采取措施控制大出血,如加壓包扎、扎止血帶、上血管鉗等,必要時(shí)可使用抗休克褲。保持呼吸道通暢早期以鼻導(dǎo)管或面罩間歇給氧狀態(tài)。呼吸困難嚴(yán)重者,可作氣管插管或氣管切開(kāi)。.采取休克體位以增加回心血量及減輕呼吸困難。.其他如注意保暖,盡量減少搬動(dòng),骨折處臨時(shí)固定,必要時(shí)應(yīng)用止痛劑。二補(bǔ)充血容量是糾正休克的關(guān)鍵。應(yīng)迅速建立靜脈通道,根據(jù)監(jiān)測(cè)指標(biāo)估算輸液量及判斷補(bǔ)液效果。輸液的種類(lèi)主要有兩種晶體液和膠體液一般先快速輸入擴(kuò)容作用迅速的晶體液再輸入擴(kuò)容作用持久的膠體液。近年發(fā)現(xiàn).%~.%的高滲鹽溶液在抗休克治療中也有良好的擴(kuò)容和減輕組織細(xì)胞腫脹的作用。(積極處理原發(fā)病在治療休克中消除引起休克的原發(fā)病和恢復(fù)有效血容量一樣重要根本措施由外科疾病引起的休克如內(nèi)臟大出血消化道穿孔性膽管炎等在恢復(fù)有效循環(huán)血量后行手術(shù),才能有效治療休克。(糾正酸堿平衡失調(diào)休克患者由于組織缺氧常有不同程度的酸中毒在休克早期由于過(guò)度換氣可引起低碳酸血癥及呼吸性堿中毒經(jīng)迅速補(bǔ)充血容量組織灌流改善輕度酸中毒即可得到緩解而且擴(kuò)容治療時(shí)輸入的平衡鹽溶液使一定量的堿性物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)故休克早期輕度酸中毒者無(wú)需再應(yīng)用堿性藥物但休克嚴(yán)重酸中毒明顯擴(kuò)容治療效果不佳時(shí)仍需應(yīng)用堿性約物糾正,常用的堿性藥物為%(應(yīng)用血管活性藥物嚴(yán)重休克時(shí)若經(jīng)補(bǔ)液糾酸等措施后仍未糾正休克應(yīng)酌情使用下列血管活性藥物加嚴(yán)重,應(yīng)慎重選用。臨床常用的血管收縮劑有去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。.血管擴(kuò)張劑可以解除小動(dòng)脈痙攣,關(guān)閉動(dòng)靜脈短路,改善微循環(huán),但可使血管容量相對(duì)增加而血壓有不同程度的下降從而影響重要臟器的血液供應(yīng)故只有當(dāng)血容量已基本補(bǔ)足而患者發(fā)紺四肢厥冷毛細(xì)血管充盈不良等循環(huán)狀態(tài)未有好轉(zhuǎn)表現(xiàn)時(shí)才可考慮使用。常用的血管擴(kuò)張劑有酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山莨菪堿等。強(qiáng)心藥休克發(fā)展到一定程度都伴有不同程度的心肌損害減慢心率。常用的是強(qiáng)心苷如毛花苷c化.mg/d量.g,隔再量g兼有強(qiáng)心作用。六治療D改善微循環(huán)休克發(fā)展至DIC晚期,纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進(jìn),可使用抗纖維蛋白溶解藥如氨甲苯酸氨基己酸等抗血小板黏附和聚集的阿司匹林雙嘧達(dá)莫和低分子右旋糖酐。七皮質(zhì)激素和其他藥物的應(yīng)用對(duì)于嚴(yán)重休克及感染性休克患者可使用皮質(zhì)激素主要作用是擴(kuò)張血管改善微循環(huán);防止細(xì)胞內(nèi)溶酶體破壞;增強(qiáng)心肌收縮力,增加心排血量;增進(jìn)線粒體功能;促進(jìn)糖異生,減輕酸中毒。一般主張大劑量靜脈滴注,一次滴完,只用~次,以防引起副作用其他藥物包括三磷腺苷一氯化Mgc2前列環(huán)素I2等也有助對(duì)休克的治療?!咀o(hù)理評(píng)估】.了解與疾病相關(guān)的健康史及生活史患者有無(wú)引起休克的各種因素良導(dǎo)致的心排出量減少,有無(wú)過(guò)敏性疾病、腦損傷、感染性疾病等。.心理社會(huì)反應(yīng)評(píng)估患者及及家屬對(duì)疾病的情緒反應(yīng)心理承受能力及對(duì)治療和預(yù)后的了解程度休克患者起病急病情進(jìn)展快加之搶救中使用的監(jiān)測(cè)治療儀器較多易使患者和家屬有病情危重及面臨死亡的感受,出現(xiàn)不同程度的緊張、焦慮或恐懼情緒?!局饕o(hù)理診】.體液不足與大量失血、失液有關(guān)。.心輸出量減少與體液不足、回心血量減少或心功能不全有關(guān)。.組減少有關(guān)。.氣體交換受損與心輸出量減少、組織缺氧、呼吸型態(tài)改變有關(guān)。.有感染的危險(xiǎn)與免疫力降低有關(guān)。.有受傷的危險(xiǎn)與煩躁不安、神志不清、疲乏無(wú)力等有關(guān)。7.焦慮或恐懼與腦部缺氧及不適應(yīng)監(jiān)護(hù)室的氣氛,意識(shí)到自身有生命危險(xiǎn)有關(guān)?!咀o(hù)理措施】(一)病情監(jiān)測(cè)嚴(yán)密病情監(jiān)測(cè)不僅可以了解病情變化同時(shí)也為調(diào)整治療和護(hù)理提供客觀依據(jù)主要觀察下列情況:.意明循環(huán)血量已基本補(bǔ)足。.皮膚色澤及溫度是體表灌注情況的標(biāo)志。評(píng)估有無(wú)皮膚、口唇黏膜蒼白、四肢濕冷,梢循環(huán)恢復(fù),休克有好轉(zhuǎn)。但暖休克時(shí)皮膚表現(xiàn)為干燥潮紅、手足溫暖,應(yīng)當(dāng)警惕。.生命與體征()血壓與脈壓是診斷休克的重要指標(biāo)。通常認(rèn)為收縮壓常低于g,脈壓差小于是休克存在的表現(xiàn)。()脈搏休克早期脈率增快;休克加重時(shí)脈細(xì)弱,甚至摸不到。臨床常用脈壓(g為表示無(wú)休克~l.5>。為嚴(yán)重休克。()呼吸注意呼吸次數(shù)及節(jié)律。休克加重時(shí)呼吸急促、變淺、不規(guī)則。呼吸增至0次或8次(但感染性休克患者有高熱至℃以上或驟降至以下,則病情危重。.尿量及尿比重是反映腎血流灌流情況的重要指標(biāo)之一。每小時(shí)尿量少于5高,表明腎血管收縮或血容量不足。尿量大于/時(shí),表明休克有改善。(二)補(bǔ)充血容量.建立靜脈通路迅速建立2條靜脈輸液通道。如周?chē)芪莼蚍逝只颊哽o脈穿刺困難時(shí),應(yīng)立即行中心靜脈插管,可同時(shí)監(jiān)測(cè)。.間隙根據(jù)血壓及血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)情況調(diào)整輸液速度高于正常時(shí),應(yīng)減慢速度,限制補(bǔ)液,以防肺水腫及心功能衰竭P和P超過(guò)正常,說(shuō)明補(bǔ)液過(guò)多cVP和PP低于正常,說(shuō)明血容量不足,可以繼續(xù)補(bǔ)液。當(dāng)PP增高而P正常時(shí)應(yīng)限制輸液,以避免肺水腫的發(fā)生。.記錄出入水量輸液時(shí),尤其在搶救過(guò)程中,應(yīng)有專(zhuān)人準(zhǔn)確記錄輸入液體的種類(lèi)、數(shù)量、時(shí)間、速度等,并詳細(xì)、準(zhǔn)確記錄h出入水量以作為后續(xù)治療的依據(jù)。(改善組織灌注.體位將患者頭和軀干抬高。~,下肢抬高,可防止膈肌及腹腔臟器上移而影響心肺功能,并可增加回心血量及改善腦血流。.使用抗休克褲抗休克褲充氣后在腹部與腿部加壓,使血液回流人心臟,改善組織灌流,同時(shí)可以控制腹部和下肢出血。當(dāng)休克糾正后,由腹部開(kāi)始緩慢放氣,每5秒測(cè)量血壓1次,若血壓下降超過(guò)5g,應(yīng)停止放氣,并重新注氣。.應(yīng)用血管活性藥物以提升血壓,改善微循環(huán)。應(yīng)用過(guò)程中,監(jiān)測(cè)血壓的變化,及時(shí)調(diào)整輸液速度預(yù)防血壓驟降引起不良后果使用時(shí)從低濃度慢速度開(kāi)始每~0分鐘測(cè)1次血壓。血壓平穩(wěn)后每~測(cè)
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