創(chuàng)傷性休克救治

創(chuàng)傷性

傷性休克救治治

：QQ：276898687咨詢：3120210三門峽市中心醫(yī)院

三門峽市中心醫(yī)院范洪庚副主任醫(yī)師休克是什么？是暈過去嗎？三門峽市中心醫(yī)院

是血壓下降？三門峽市中心醫(yī)院

內(nèi)容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和診斷創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的定義休克的概念和分類休克救治的新概念三門峽市中心醫(yī)院一、休克的概念和分類Shock是機(jī)體受到強(qiáng)烈的致病因素侵襲后，由有效循環(huán)血量減少、組織血液灌流缺乏引起的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細(xì)胞受損為特征的病理過程。休克惡化是一個從組織灌注缺乏開展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程。三門峽市中心醫(yī)院

分類休克

病因分類

始動環(huán)節(jié)分類

神經(jīng)源性休克過敏性休克

感染性休克

心源性休克低血容量性休克

心外阻塞性休克心源性休克

分布性休克

低血容量性休克

創(chuàng)傷性休克燒傷性休克三門峽市中心醫(yī)院類型

特點(diǎn)低動力型休克

⑴低排高阻型休克心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓⑵低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓高動力型休克(高排低阻型休克)血流動力學(xué)-分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)三門峽市中心醫(yī)院

內(nèi)容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和診斷創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的概念休克的概念和分類休克救治的新概念三門峽市中心醫(yī)院三門峽市中心醫(yī)院二、創(chuàng)傷性休克的概念概念：創(chuàng)傷性休克〔traumaticshock〕是由重要臟器損傷、大出血使有效循環(huán)血量銳減，以及劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的。因此，創(chuàng)傷性休克較失血性休克的病因、病理要復(fù)雜得多。發(fā)生率：在平時，創(chuàng)傷性休克的常見病因主要有4種：1.交通事故傷，約占總數(shù)的65％；2.機(jī)器損傷，約占總數(shù)的12％；3.墜落傷，約占12％；4.其他傷，約占11％。在戰(zhàn)爭中，常規(guī)武器的戰(zhàn)傷休克率可占10％～20％；嚴(yán)重的多發(fā)性創(chuàng)傷、頭胸部傷、大血管傷等休克發(fā)生率可高達(dá)40％左右，核戰(zhàn)爭休克發(fā)生率可達(dá)25％～30％。各部位傷中，以腹部、骨盆和胸部穿透傷的發(fā)生率較高。不管平時或戰(zhàn)時，創(chuàng)傷性休克都是創(chuàng)傷救治中早期死亡的重要原因。

內(nèi)容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和診斷創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的定義休克的概念和分類休克救治的新概念三門峽市中心醫(yī)院三、創(chuàng)傷性休克的病理生理1.血流動力學(xué)變化正常機(jī)體血壓的維持有賴于兩個根本因素：心輸出量保持穩(wěn)定

外周血管阻力

血壓=心輸出量×外周血管阻力三門峽市中心醫(yī)院血管容量正常正常血液循環(huán)心泵功能正常血容量充足三門峽市中心醫(yī)院血容量

心泵功能障礙血管功能障礙休克休克的病理生理演示圖三門峽市中心醫(yī)院

微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙在休克發(fā)生開展中具有重要作用。?微循環(huán)收縮期〔缺血缺氧期〕-代償期?微循環(huán)擴(kuò)張期〔淤血缺氧期〕-抑制期?微循環(huán)衰竭期〔DIC期〕-失代償期①休克代償期②休克抑制期③休克失代償期三門峽市中心醫(yī)院微循環(huán)收縮期〔休克早期〕微循環(huán)“只出不進(jìn)〞，組織液回吸收→自身輸血動靜脈短路開放→回心血量↑組織灌注缺乏→細(xì)胞缺氧動靜脈間短路開放微血管及毛細(xì)血管前括約肌收縮三門峽市中心醫(yī)院微循環(huán)擴(kuò)張期〔休克中期〕微循環(huán)“只進(jìn)不出〞，回心血量減少；血液淤滯，血漿外滲，血粘稠度增加；回心血量降低，心排出量減少，血壓下降。動靜脈短路進(jìn)一步開放毛細(xì)血管前括約肌舒張而后括約肌收縮三門峽市中心醫(yī)院微循環(huán)衰竭期〔休克后期〕組織細(xì)胞缺乏有效灌注變性壞死紅細(xì)胞血小板凝集形成微小血栓微血管麻痹擴(kuò)張，“不灌不流，灌流停止〞；血細(xì)胞黏附聚集，微血栓形成，發(fā)生DIC；細(xì)胞破壞，組織器官受損，功能衰竭；休克不可逆。三門峽市中心醫(yī)院原始病因有效循環(huán)血容量↓微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細(xì)胞損壞器官衰竭

代償性低血壓失代償性低血壓頑固性低血壓MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期2.病理生理機(jī)制－分期三門峽市中心醫(yī)院DIC三門峽市中心醫(yī)院

內(nèi)容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的定義休克的概念和分類休克救治的新概念創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和診斷三門峽市中心醫(yī)院三門峽市中心醫(yī)院四、創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)與診斷

創(chuàng)傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關(guān)，急診時必須根據(jù)傷情迅速得出判斷。對危重傷員初診時，切不可只注意開放傷而忽略極有價值的創(chuàng)傷體征。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài)，以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等，這對決定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依據(jù)。診斷1.創(chuàng)傷因素2.煩躁、意識障礙3.脈搏＞100次／分或不能觸及4.四肢濕冷、再充盈時間＞2s

皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)5.收縮壓＜90mmHg6.脈壓差＜30mmHg7.高血壓者收縮壓較根底水平下降>30％休克診斷標(biāo)準(zhǔn)三門峽市中心醫(yī)院臨床休克程度的評估三門峽市中心醫(yī)院休克指數(shù)脈率收縮壓(mmHg)=一般正常為0.5左右。如指數(shù)=1，表示血容量喪失20%~30%；如果指數(shù)>1~2時，表示血容量喪失30%~50%。三門峽市中心醫(yī)院廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院通過臨床觀察總結(jié)出血壓脈率差法，正常值為30~50，數(shù)值由大變小，提示有休克的趨勢。計(jì)算方法為：收縮壓(mmHg)–脈率數(shù)(次/min)=？正數(shù)：為正常；如等于0，那么處于休克的臨界點(diǎn)；如為負(fù)數(shù)，即為休克。負(fù)數(shù)越小，休克越深；由負(fù)數(shù)轉(zhuǎn)為0或正數(shù)，表示休克好轉(zhuǎn)。三門峽市中心醫(yī)院

血常規(guī)

尿、便常規(guī)凝血功能實(shí)驗(yàn)室檢查

血生化

各臟器功能

判斷出凝血判斷腎功能消化道出血RBC/Hb測定：失血性休克診斷WBC計(jì)數(shù)/分類:感染性休克診斷三門峽市中心醫(yī)院輔助檢查X線檢查

心電圖

血流動力學(xué)

微循環(huán)檢查

CVPCO〔L/min〕PCWP

三門峽市中心醫(yī)院

內(nèi)容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和診斷創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的定義休克的概念和分類休克救治的新概念三門峽市中心醫(yī)院五、創(chuàng)傷性休克的救治：1.根本原那么休克治療去除原因、誘因

恢復(fù)有效循環(huán)血量

糾正微循環(huán)障礙

增進(jìn)心臟功能

恢復(fù)正常代謝

三門峽市中心醫(yī)院2.搶救性治療〔1〕心跳、呼吸驟停立即行心肺復(fù)蘇病情危急邊救治邊檢查、邊診斷先救治后診斷進(jìn)行抗休克治療三門峽市中心醫(yī)院搶救性治療〔2〕①盡快控制活動性大出血②使用抗休克服(褲)可增加600～2000ml的血液三門峽市中心醫(yī)院抗休克褲三門峽市中心醫(yī)院抗休克褲〔anti-shocktrousers，AST〕是一種無創(chuàng)性治療措施，已逐漸推廣用作入院前的急救。我國已有生產(chǎn)，并成功用于休克的急救。適應(yīng)癥：①患者收縮壓<13.3kPa(100mmHg);②骨盆骨折和腹腔內(nèi)出血;③骨盆骨折和股骨骨折的固定。三門峽市中心醫(yī)院禁忌癥：①肺水腫；②顱腦損傷、出血；③高血壓；④胸內(nèi)出血。本卷須知：①妊娠后期腹部不能充氣，以免壓迫胎兒；②放氣時應(yīng)緩慢放氣，放氣過快可導(dǎo)致再休克；③下肢嚴(yán)重?fù)p傷者慎用；④胸、腹部損傷者，可單用AST的下肢局部；⑤使用控制在4h以內(nèi)，時間過長可發(fā)生下肢缺血性壞死。三門峽市中心醫(yī)院3.一般措施⑴1234

鎮(zhèn)靜吸氧禁食減少搬動仰臥頭低位下肢抬高20°~30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖

心電血壓呼吸

氧飽和度三門峽市中心醫(yī)院一般措施〔2〕5678補(bǔ)充血容量改善低氧血癥糾正酸中毒留置導(dǎo)尿管監(jiān)測尿量三門峽市中心醫(yī)院4.血管活性藥物多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)與間羥胺聯(lián)用，100～200μg/min多巴酚丁胺心功能減退：2.5-10μg/(kg·min)心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉(zhuǎn)型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min異丙腎上腺素三門峽市中心醫(yī)院血管活性藥物〔2〕去甲腎上腺素增加冠脈血流量，減少腎血流量：4-8μg/min腎上腺素心肺復(fù)蘇：0.5-1mg靜推，可屢次應(yīng)用間羥胺

與多巴胺聯(lián)用，

100～200μg/min三門峽市中心醫(yī)院三門峽市中心醫(yī)院休克早期：不宜使用血管收縮藥物，因微血管已處于痙攣狀態(tài)，如再給予血管收縮藥，可使毛細(xì)血管血流更加淤滯，加重組織缺血、缺氧，使休克惡化。只有當(dāng)血壓下降，伴有明顯冠脈和腦動脈血流缺乏，又不能及時補(bǔ)充血容量時，可短程適量應(yīng)用。。休克晚期：微血管呈癱瘓性擴(kuò)張，亦不宜使用血管收縮劑，否那么將導(dǎo)致病情惡化。本卷須知：血管收縮劑和血管舒張劑在休克的救治過程中各有利弊，因此要正確處理血壓與組織灌流的關(guān)系，針對休克的開展過程，靈活應(yīng)用。兩種藥物都要求在補(bǔ)足血容量的根底上使用。5.補(bǔ)充血容量晶/膠比2.5~3：1Hct<0.25或Hb<60g/L時,補(bǔ)充RBC失血量的2~4倍速度和量根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整補(bǔ)液原則補(bǔ)液量補(bǔ)液種類實(shí)施先快后慢速度和量根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整三門峽市中心醫(yī)院

血壓脈搏

尿量

CVP

紅細(xì)胞壓積等有條件可行血流動力學(xué)監(jiān)測補(bǔ)液監(jiān)測

灌注良好指標(biāo)：

尿量＞0.5ml/(kg?h)

SBP＞100mmHg

脈壓＞30mmHg

CVP：5.1~10.2cmH2O三門峽市中心醫(yī)院

補(bǔ)液評價和監(jiān)護(hù)1休克糾正：生命體征平穩(wěn)、肢體變暖2補(bǔ)液量不足：5~10min輸液200ml

血壓不變3心功能不全：補(bǔ)液量足，無出血而血壓仍低4交感神經(jīng)過度興奮：病人煩躁血壓增高三門峽市中心醫(yī)院一般監(jiān)測指標(biāo)精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量三門峽市中心醫(yī)院特殊監(jiān)測指標(biāo)

休克特殊監(jiān)測胃腸粘膜內(nèi)pH值

心排出量心臟指數(shù)動脈血乳酸分析DIC檢測血?dú)夥治龇蚊?xì)血管楔壓(6-15mmHg)

三門峽市中心醫(yī)院三門峽市中心醫(yī)院6.輸液種類和輸液量輸液方法和輸液量應(yīng)根據(jù)受傷情況、臨床表現(xiàn)、休克程度、尿量和各項(xiàng)化驗(yàn)數(shù)據(jù)等進(jìn)行。⑴補(bǔ)充液體的選擇：晶體和膠體〔要求液體的電解質(zhì)濃度和正常血漿相似，滲透壓及滲透量與全血相似〕①晶體液：常用的有平衡鹽液、生理鹽水及林格液等。國內(nèi)外推薦將平衡鹽液作為搶救創(chuàng)傷失血性休克的首選藥物。根據(jù)中東戰(zhàn)爭和我國對越自衛(wèi)還擊戰(zhàn)的經(jīng)驗(yàn)，平衡鹽液/血液10:1的比例未見不良后果。大量快速失血時，最初15~30min內(nèi)，經(jīng)數(shù)根靜脈通路輸入平衡鹽液2000ml，可阻止循環(huán)惡化，為輸血、止血贏得時間；關(guān)于晶體溶液的濃度，目前認(rèn)為12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐與不同濃度的氯化鈉合用，以7.5%氯化鈉的效果最好，抗休克作用時間明顯延長。②血漿代用品：分子量大，膠體滲透壓與血漿蛋白相似，能較長時間留于血管內(nèi)，因此擴(kuò)容療效明顯。右旋糖酐〔葡聚糖〕使用較廣，其中以右旋糖酐-70為主，可維持4h，但用量一般不宜多于1000ml，否那么有出血傾向〔干擾血小板功能所致〕。代血漿409：即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用量為1500~2000ml。羥乙基淀粉〔代血漿706〕：近年被廣泛應(yīng)用。價格低，性能穩(wěn)定，無毒，無抗原性，對凝血無影響，擴(kuò)容作用好，維持時間比右旋糖酐長。6%羥乙基淀粉血中存留率4h為80%、24h為60%，24h后血中濃度漸低，并很快通過腎臟排除。三門峽市中心醫(yī)院③全血：有攜氧能力，對出血性休克是理想的抗休克措施。但應(yīng)注意以下問題：對中等以上出血不宜全部用庫存血來補(bǔ)足血容量〔可能導(dǎo)致凝血障礙〕，應(yīng)輸入一定量新鮮血以及電解質(zhì)液或血漿代用品，用以稀釋血液，以改善微循環(huán)和心輸出量。對危重患者的輸血，最容易發(fā)生的錯誤是輸血量缺乏、輸血不及時和速度不夠快，而不是輸血過多。危急情況下，早期輸注500ml全血的價值勝過晚期幾千毫升，在5min內(nèi)加壓輸血200~300ml的效果較1h內(nèi)輸入500ml更為明顯，所以患者明顯失血時，應(yīng)毫不猶豫地輸血。中等程度以上的休克，一袋血用4~5min加壓輸完。患者不能耐受速度過快的主要表現(xiàn)是寒顫，減慢速度多半可以緩解。三門峽市中心醫(yī)院④血漿：含有白蛋白、各種球蛋白〔含有各種抗體〕和電解質(zhì)〔主要是鈉和氯離子〕。具有很高的膠體滲透壓，能保持血容量，提高血壓，以及抗感染、增強(qiáng)抵抗力等重要功能。液態(tài)血漿：輸入前須檢測血型?？菰镅獫{：可以直接輸入，方便使用。三門峽市中心醫(yī)院7.糾正酸中毒休克的乏氧代謝必然導(dǎo)致代謝性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易使其他治療難以奏效，因此用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。在臨床上，應(yīng)連續(xù)進(jìn)行血?dú)夥治觯瑴?zhǔn)確掌握酸堿紊亂及電解質(zhì)〔特別是K+〕的異常情況，并根據(jù)休克的發(fā)生開展，及時給予糾正。常用堿性藥物：5%碳酸氫鈉：為糾正代謝性酸中毒的首選藥物。首次用量為200ml。乳酸鈉溶液：本身無直接糾正酸中毒的作用，須在肝臟內(nèi)將乳酸根氧化成重碳酸根〔HCO3-〕前方起作用。休克時肝功能處于抑制狀態(tài)，因此乳酸鈉溶液的作用要等到肝功能恢復(fù)正常時方才出現(xiàn)。初次用量為100ml。三門峽市中心醫(yī)院8.激素的應(yīng)用

腎上腺皮質(zhì)激素對休克病人有一定的保護(hù)作用。應(yīng)用激素同樣要在補(bǔ)足血容量、糾正酸中毒之后，患者情況不見明顯改善，方可考慮應(yīng)用。常用的藥物和劑量：氫化可的松10~40mg/kg；甲基強(qiáng)的松龍30mg/kg；地塞米松1~3mg/kg。三門峽市中心醫(yī)院9.其他治療⑴給氧：保持呼吸道通暢、維持呼吸功能是預(yù)防和治療休克的根本條件。一般用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，以增加吸氧濃度。氧濃度以40%為宜。如缺氧明顯，有并發(fā)ARDS的可能，可用面罩間斷加壓給氧，必要時行氣管切開采用呼吸機(jī)持續(xù)正壓呼吸。⑵利尿：大量輸液后，如尿量排出不多，24h內(nèi)在1000ml以下，少于輸液量1/10者，臨床上休克一經(jīng)糾正，輸血速度和輸液量即應(yīng)降低，并及時使用利尿劑。三門峽市中心醫(yī)院⑶葡萄糖的應(yīng)用：休克晚期血糖值明顯下降，是休克時的乏氧代謝，葡萄糖氧化不全，能量缺乏導(dǎo)致葡萄糖的低利用率和消耗增加所致。嚴(yán)重休克病人靜注高滲葡萄糖，可明顯改善心臟功能。一般聯(lián)合應(yīng)用葡萄糖和胰島素及氯化鉀(GIK)液：10%GS500ml+RI4u+10%KCl3ml，可增強(qiáng)葡萄糖的氧化能力，保護(hù)細(xì)胞膜，促進(jìn)細(xì)胞功能恢復(fù)，血壓可明顯上升，有利于休克的好轉(zhuǎn)。注意：休克早期應(yīng)少用或不用葡萄糖，因休克是處于應(yīng)激狀態(tài)，血糖并不降低，輸糖濃度高，可造成利尿喪失體液，降低電解質(zhì)濃度。但在休克代償期，輸糖可緩解失代償病癥。⑷體位：如有顱腦損傷或胸部傷，可用平臥位；如心肺功能不好，可采取“V〞型姿勢，即頭部和軀干抬高20~30°，下肢抬高15~20°，以利于下肢靜脈回流和改善呼吸。⑸其他：注意保持環(huán)境安靜、鎮(zhèn)靜止痛、保暖，高溫季節(jié)應(yīng)注意通風(fēng)、降溫等，對休克的搶救均很重要。三門峽市中心醫(yī)院三門峽市中心醫(yī)院休克治療本卷須知:誤區(qū)：只升壓，不針對原發(fā)病處理----低血容量休克，不補(bǔ)液或補(bǔ)液量不夠----只補(bǔ)液，不看尿量強(qiáng)調(diào)導(dǎo)尿留置和尿量的觀察：補(bǔ)液是否有效、升壓是否有效、無效的原因？密切觀察患者神志變化。三門峽市中心醫(yī)院歐洲?創(chuàng)傷性休克治療指南?解讀1級推薦有(推薦級別為：1A，強(qiáng)烈推薦；lB，高度推薦；1C，一般推薦)。1.盡可能縮短受傷與接受手術(shù)的時間間隔(1A)2.使用病情分級方法，評估傷員的失血程度，并以此作為下一步處理的參考(1c)3.除非復(fù)蘇成功，對出血部位明確的休克傷員應(yīng)立即手術(shù)(IB)4.對尚未查明出血部位的休克傷員應(yīng)立即進(jìn)行相關(guān)檢查，如胸、腹、骨盆等部位的超聲和CT檢查(1B)5.如果腹部超聲檢查發(fā)現(xiàn)游離液體，且血流動力學(xué)不穩(wěn)定，應(yīng)緊急手術(shù)處理(1C)；6.對疑心有出血但血流動力學(xué)穩(wěn)定的傷員，應(yīng)進(jìn)行CT檢查(1C)7.不主張應(yīng)用紅細(xì)胞壓積(HCT)評估出血的嚴(yán)重程度(1B)|，推薦使用血乳酸(1B)和堿缺失(1C)進(jìn)行評估8.對盆腔骨折導(dǎo)致的失血性休克，應(yīng)立即進(jìn)行骨盆閉合和穩(wěn)定手術(shù)(1B)；9.對于接受了骨盆穩(wěn)定處理后血流動力學(xué)仍進(jìn)行性不穩(wěn)定的傷員，推薦早期進(jìn)行血管栓塞術(shù)，或進(jìn)行手術(shù)填塞止血(1B)10.止血方式可以是填塞、直接手術(shù)止血、局部凝血劑等，對于難以控制的大出血可以使用主動脈夾(IC)；11.對深度失血性休克并進(jìn)行性失血和出現(xiàn)凝血病的傷員，推薦采用“損傷控制手術(shù)〞。合并低溫、酸中毒、操作難以抵達(dá)的解剖部位、需要較長時間的手術(shù)，以及污染重等，也均可采用損傷控制手術(shù)(IC)‘12.從事故發(fā)生現(xiàn)場開始，便要在早期積極和連續(xù)地糾正傷員的低溫(<35oC)，維持其正常體溫(1C)13.對穩(wěn)定后的傷員，血液中血紅蛋白含量維持70一90∥L；但對仍在繼續(xù)出血的傷員，沒有固定的推薦數(shù)值，由實(shí)施復(fù)蘇者決定(1C)[14.對大出血或凝血病有明顯出血者[凝血酶原時間(vr)、局部凝血酶原時間(Am)>對照1．5倍]使用冷凍血漿(FFP)，初始劑量為10—15mL／kg，隨后可能需要追加(1C)

內(nèi)容創(chuàng)傷性休克的救治創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和診斷創(chuàng)傷性休克的病理生理創(chuàng)傷性休克的定義休克的概念和分類休克救治的新概念三門峽市中心醫(yī)院六、創(chuàng)傷性休克救治的新概念損傷控制外科(damagecontrolsurgery，DCS)是近年來倍受關(guān)注的外科治療原那么，是一種復(fù)雜外科問題應(yīng)急分期處理的新理念。DCS的雛形始于19世紀(jì)末肝外傷填塞止血，當(dāng)時有學(xué)者對嚴(yán)重創(chuàng)傷大失血患者采用分期手術(shù)，與初期完成確定性手術(shù)相比較，前者可明顯提高生存率。1993年Rotondo正式提出了損傷控制的概念，并逐步建立DCS三階段救治原那么：初始簡化手術(shù)、休克復(fù)蘇和確定性手術(shù)。〔一〕損傷控制的概念三門峽市中心醫(yī)院DCS開始時主要針對危重瀕死腹部創(chuàng)傷的救治，近年來已將DCS開展到心胸外科、顱腦外科、血管外科和骨科等，特別是嚴(yán)重多發(fā)傷的臨床救治，顯著降低了這類患者的病死率。實(shí)行DCS取決于創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度〔如危及生命的多個系統(tǒng)損傷〕和醫(yī)療資源/環(huán)境〔如群體性災(zāi)害事故、戰(zhàn)場救治等〕。因此，預(yù)先做出判斷，而不是等到傷情惡化到不可收拾時再決定DCS，這一點(diǎn)非常重要。三門峽市中心醫(yī)院三門峽市中心醫(yī)院創(chuàng)傷性休克主要是低血容量性休克，出血控制與液體復(fù)蘇實(shí)質(zhì)上就是創(chuàng)傷救治的兩個重要方面。DCS重點(diǎn)是簡化手術(shù)、控制出血。在液體復(fù)蘇的同時，以最簡單、有效、省時的方法緊急手術(shù)、控制出血，盡快糾正休克和減少組織的缺血再灌注損傷是DCS的第一目的。DCS的理論根底和臨床意義簡化急診手術(shù)極大地減少了“致死三聯(lián)征(lethaltriad)〞的發(fā)生。創(chuàng)傷尤其是嚴(yán)重多發(fā)傷并發(fā)休克后產(chǎn)生嚴(yán)重的生理功能紊亂和機(jī)體代謝功能失調(diào)，臨床呈現(xiàn)低體溫、凝血功能障礙和酸中毒三聯(lián)征，標(biāo)志著機(jī)體處于生理極限狀態(tài)，有瀕臨死亡的危險(xiǎn)；麻醉、手術(shù)打擊和長時間的低血壓、低氧血癥也是導(dǎo)致上述三聯(lián)征出現(xiàn)的始動因素。三門峽市中心醫(yī)院控制術(shù)后感染為DCS第二個主要目的復(fù)雜的腸管、膽道、膀胱和輸尿管損傷，可置管引流、結(jié)扎、鉗夾破裂或斷裂的腸管兩端而不做修補(bǔ)或吻合；較大或多支腸系膜血管損傷結(jié)扎止血后，即使有大段腸管出現(xiàn)血供障礙，也暫不行切除術(shù)而留待24~48小時后再處理；對難以關(guān)腹者，為防止腹內(nèi)壓增高引起心血管、肺、腎、胃腸以及顱腦等多器官系統(tǒng)的功能障礙〔即腹腔間隙綜合征〕可采用補(bǔ)片等修復(fù)材料暫時關(guān)閉，防止腹腔二次污染，及體溫、體液喪失。局部雙瞳散大患者并非腦疝晚期，適用DCS搶救。它可能是休克引起的一種生理極限表現(xiàn)，更加適用DCS的創(chuàng)傷控制，有積極搶救價值。三門峽市中心醫(yī)院三門峽市中心醫(yī)院液體復(fù)蘇是創(chuàng)傷性休克救治的重要措施。嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法主要源于Wiggers控制性出血性休克(controlledhemorrhagicshock)模型，主張積極快速復(fù)蘇，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血壓，即所謂的積極(正壓)復(fù)蘇〔aggressive/normotensiveresuscitation〕或即刻復(fù)蘇(immediateresuscitation)?！捕承菘嗽缙谝后w復(fù)蘇新理念近年來隨著休克病理生理研究的不斷深入和對組織體液和氧代謝的深入研究，傳統(tǒng)的休克液體復(fù)蘇概念受到挑戰(zhàn)，提出了一些新的復(fù)蘇概念：⑴限制性〔低壓性〕液體復(fù)蘇〔limited/hypotensivefluidresuscitation〕⑵延遲性液體復(fù)蘇(delayedfluidresuscitation)⑶低溫復(fù)蘇(hypothermicresuscitation)三門峽市中心醫(yī)院三門峽市中心醫(yī)院胸腹腔內(nèi)血管或?qū)嵸|(zhì)性臟器破裂、嚴(yán)重多發(fā)傷、嚴(yán)重骨折等引起的大量失血，多數(shù)為非控制性出血休克(uncontrolledhemorrhagicshock)，是急診創(chuàng)傷急救的主要對象。動物實(shí)驗(yàn)及臨床研究證實(shí)，限制/低壓復(fù)蘇非控制性出血休克效果優(yōu)于積極/正壓復(fù)蘇。對于非控制出血休克病人大量快速液體復(fù)蘇將增加血液喪失，引起稀釋性凝血功能障礙和減少組織氧供引起代謝性酸中毒。同時大量快速液體輸注可影響血管收縮反響，造成血栓易位。問題和建議低壓復(fù)蘇具體控制多高血壓，維持多少時間，尚需進(jìn)一步確證。復(fù)蘇原那么：以臨界灌注壓為參考，緩慢輸液〔防止較高血壓〕以維持重要器官的根本血液灌注。復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)：橈動脈脈搏可觸及〔收縮壓約80~90mmHg〕和恢復(fù)意識。①無顱腦損傷：收縮壓≤90mmHg；②有顱腦損傷：收縮壓≥100mmHg1.正壓復(fù)蘇與低壓復(fù)蘇

三門峽市中心醫(yī)院傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，創(chuàng)傷性休克應(yīng)立即進(jìn)行液體復(fù)蘇，使用血管活性藥物，盡快提升血壓〔即刻積極/正壓復(fù)蘇〕。然而過早地使用血管活性藥物或大量液體提升血壓，并不能提高患者的活存率，相反有增加死亡率和并發(fā)癥的危險(xiǎn)?，F(xiàn)行的概念是延遲復(fù)蘇，即對創(chuàng)傷失血性休克，特別是有活動性出血的休克病人，不主張快速給予大量的液體進(jìn)行即刻復(fù)蘇，而主張?jiān)诘竭_(dá)手術(shù)室徹底止血前，只給予少量的平衡鹽液維持機(jī)體根本需要，在確定性止血完成后再進(jìn)行大量復(fù)蘇。問題：延遲復(fù)蘇在手術(shù)徹底止血前，給多少液體，給什么液體，延遲多少時間，如何與低壓復(fù)蘇有機(jī)結(jié)合，尚值得深入研究?，F(xiàn)行的概念是延遲復(fù)蘇，即對創(chuàng)傷失血性休克，特別是有活動性出血的休克病人，不主張快速給予大量的液體進(jìn)行即刻復(fù)蘇，而主張?jiān)诘竭_(dá)手術(shù)室徹底止血前，只給予少量的平衡鹽液維持機(jī)體根本需要，在確定性止血完成后再進(jìn)行大量復(fù)蘇。2.即刻復(fù)蘇與延遲復(fù)蘇三門峽市中心醫(yī)院失血和休克是創(chuàng)傷早期死亡的主要原因。為挽救復(fù)蘇前已接近死亡邊緣的這局部患者，Safar復(fù)蘇研究中心用低溫復(fù)蘇的方法進(jìn)行了探索，目的是延長救治的“黃金時間〞，防止休克失血造成心臟停搏和復(fù)蘇后多器官功能損害。動物實(shí)驗(yàn)顯示，在休克復(fù)蘇時通過體表冷卻的方法到達(dá)輕度低溫(35℃)，可提高動物的存活時間和72小時存活率，減輕血和肝組織中抗氧化物質(zhì)減少的程度?！凹偎括曋委煼椒ǎ杭丛谛呐K停跳后盡快〔2~5分鐘〕給予4℃液體，迅速使腦部溫度降到10℃左右，1.5~2小時后進(jìn)行心肺腦復(fù)蘇仍可使動物存活，且神經(jīng)系統(tǒng)無明顯損害。采用低溫復(fù)蘇的“假死〞治療方法可使救治的“黃金時間〞延長2~3倍，為某些認(rèn)為已不可救治的大出血患者贏得更多的時間以完成確定性止血和復(fù)蘇治療。低溫復(fù)蘇的研究目前仍在繼續(xù)，并可能成為今后的重要研究方向之一。3.低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇三門峽市中心醫(yī)院復(fù)蘇液體通常分為晶體液和膠體液，晶體液又分為等滲液和高滲鹽液，膠體液有白蛋白、右旋糖酐、明膠和羥乙基淀粉，另外還有血液和血液代用品。他們有各自的優(yōu)勢，也有自己的缺乏。理想的復(fù)蘇液體應(yīng)具備：⑴能快速恢復(fù)血容量，改善微循環(huán)；⑵有攜氧功能；⑶無明顯的不良反響；⑷價廉，便于儲存和運(yùn)輸。4.復(fù)蘇液體的種類及優(yōu)劣

三門峽市中心醫(yī)院晶膠液體究竟誰優(yōu)誰劣一直是人們爭論的焦點(diǎn)，直到現(xiàn)在也無明確的結(jié)論。乳酸林格氏液(LR)：價廉、易儲存，但需要大量輸注。大量輸注后可致組織水腫、血液稀釋等不良反響。普通LR中含有L乳酸和D乳酸各14mmol/L，其中D乳酸與PMN激活后的組織損傷有關(guān)。酮體林格氏液：最新研制，具有良好的抗休克作用，且可降低肺細(xì)胞凋亡和細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)表達(dá)。三門峽市中心醫(yī)院膠體優(yōu)于晶體的認(rèn)識：是近年歐美國家醫(yī)生的共識。因?yàn)檩^小容量的膠體能獲得較快的復(fù)蘇效果，且可減輕組織水腫。但也有學(xué)者認(rèn)為，膠體液并不能降低死亡率。研究方向：具有攜氧功能的抗休克液和改進(jìn)型乳酸林格氏液應(yīng)是今后休克復(fù)蘇液的研究重點(diǎn)。三門峽市中心醫(yī)院三門峽市中心醫(yī)院〔四〕創(chuàng)傷休克的臨床分期與治療原那么Lucas等把嚴(yán)重創(chuàng)傷休克分為3個階段:第一階段：活動性出血期。從受傷到手術(shù)止血約8小時。病理生理特點(diǎn)是急性失血/失液。治療原那么主張用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇(2.5：1)，Hb和血細(xì)胞壓積分別控制在10g/dl和30%。此期不主張用全血及過多的膠體溶液復(fù)蘇，以防止小分子蛋白質(zhì)進(jìn)入組織間，引起過多的血管外液體扣押，增加休克期后恢復(fù)難度。第二階段：強(qiáng)制性血管外液體扣押期。傷后1~3天，其主要病理生理特點(diǎn)是全身毛細(xì)血管通透性增加，大量血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間，出現(xiàn)全身水腫和體重增加。治療原那么是在心、肺功能耐受情況下積極復(fù)蘇，維持充足的有效循環(huán)血量。此期也不主張輸注過多的膠體溶液，特別是白蛋白，成人尿量控制20~40ml/h。此期可能出現(xiàn)少尿甚至無尿，但不主張大量用利尿劑，關(guān)鍵是補(bǔ)充有效循環(huán)血量。第三階段：血管再充盈期。此期機(jī)體功能逐漸恢復(fù)，大量組織間液回流入血管內(nèi)。治療原那么是減慢輸液速度，減少輸液量。同時在心、肺功能監(jiān)護(hù)下可使用利尿劑。三門峽市中心醫(yī)院〔五〕妊娠期創(chuàng)傷性休克救治問題隨著孕齡增加，孕婦外周血容量增加，每搏輸出量也隨著增加，孕婦仰臥時增大的子宮會壓迫下腔靜脈，因此體位應(yīng)采用左側(cè)臥位，除非徹底排除出血可能，否那么需留置2條或以上大口徑輸液通道，并做好輸血的準(zhǔn)備。妊娠期呼吸系統(tǒng)呈過度通氣狀態(tài)，可有慢性代償性呼吸性堿中毒，可常規(guī)予100%純氧經(jīng)鼻吸入；對危重孕婦，應(yīng)積極行氣管插管術(shù)，保證良好通氣，減少胎兒缺氧、窘迫的風(fēng)險(xiǎn)。創(chuàng)傷孕婦血管栓塞及D