生理學名詞解釋及問答題

生理學問答題及名詞解釋1.興奮性：機體或組織對刺激發(fā)生反應受到刺激時產生動作電位的能力或特性，稱為興奮性。閾強度：在刺激的持續(xù)時間以及刺激強度對時間的變化率不變的情況下，剛能引起細胞興奮或產生動作電位的最小刺激強度，稱為閾強度。正反饋:從受控部分發(fā)出的信息不是制約控制部分的活動，而是反過來促進與加強控制部分的活動，稱為正反饋。體液:人體內的液體總稱為體液，在成人，體液約占體重的60%，由細胞內液、細胞外液(組織液.血漿.淋巴液等)組成。負反饋（negativefeedback）：負反饋是指受控部分發(fā)出的信息反過來減弱控制部分活動的調節(jié)方式。內環(huán)境:內環(huán)境是指體內細胞直接生存的環(huán)境，即細胞外液.反饋（feedback）:由受控部分發(fā)出的信息反過來影響控制部分的活動過程，稱為反饋。1.閾電位：在一段膜上能夠誘發(fā)去極化和Na+通道開放之間出現(xiàn)再生性循環(huán)的膜內去極化的臨界值，稱為閾電位；是用膜本身去極化的臨界值來描述動作電位產生條件的一個重要概念。2.等長收縮：肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的縮短，稱為等長收縮。

3.前負荷(preload):肌肉收縮前所承受的負荷,稱為前負荷，它決定收縮前的初長度。

4.終板電位:（在乙酰膽堿作用下，終板膜靜息電位絕對值減小，這一去極化的電位變化，稱為終板電位)當ACh分子通過接頭間隙到達終板膜表面時，立即與終板膜上的N2型乙酰膽堿受體結合，使通道開放，允許Na+、K+等通過，以Na+的內流為主，引起終板膜靜息電位減小，向零值靠近，產生終板膜的去極化，這一電位變化稱為終板電位。

5.去極化(depolarization):當靜息時膜內外電位差的數(shù)值向膜內負值減小的方向變化時，稱為膜的去極化或除極化。（靜息電位的減少稱為去極化）

6.復極化（repolarization）：細胞先發(fā)生去極化，然后再向正常安靜時膜內所處的負值恢復，稱復極化。（細胞膜去極化后再向靜息電位方向的恢復，稱為復極化）

7.峰電位（spikepotential）:在神經纖維上，其主要部分一般在0.5~2.0ms內完成，（因此，動作電位的曲線呈尖峰狀）表現(xiàn)為一次短促而尖銳的脈沖樣變化，（故）稱為峰電位。

8.電化學驅動力：離子跨膜擴散的驅動力有兩個：濃度差和電位差。兩個驅動力的代數(shù)和稱為電化學驅動力。原發(fā)性主動轉運：原發(fā)性主動轉運是指離子泵利用分解ATP產生的能量將離子逆濃度梯度和（或）電位梯度進行跨膜轉運的過程。微終板電位：在靜息狀態(tài)下，接頭前膜也會發(fā)生約每秒鐘1次的乙酰膽堿（ACH）量子的自發(fā)釋放，并引起終板膜電位的微小變化。這種由一個ACH量子引起的終板膜電位變化稱為微終板電位。運動單位(motorunit)：一個脊髓α-運動神經元或腦干運動神經元和受其支配的全部肌纖維所組成的肌肉收縮的最基本的單位稱為運動單位。1.晶體滲透壓（crystalosmoticpressure）：(血漿)晶體滲透壓指血漿中的晶體物質（主要是NaCl）形成的滲透壓。

2.血沉（erythrocytesedimentationrate）：紅細胞沉降率是指將血液加抗凝劑混勻，靜置于一分血計中，紅細胞在一小時末下降的距離（mm），簡稱血沉。

1.血-腦屏障:指血液和腦組織之間的屏障，可限制物質在血液和腦組織之間的自由交換（故對保持腦組織周圍穩(wěn)定的化學環(huán)境和防止血液中有害物質進入腦內有重要意義）其形態(tài)學基礎可能是毛細血管的內皮、基膜和星狀膠質細胞的血管周足等結構。

2.正常起搏點（normalpacemaker):P細胞為竇房結中的起搏細胞，是一種特殊分化的心肌細胞，具有很高的自動節(jié)律性，是控制心臟興奮活動的正常起搏點。3.心房鈉尿肽:是由心房肌細胞合成和釋放的一類多肽，具有強烈的利尿和排鈉作用；可使血管平滑肌舒張，心輸出量減少，血壓降低；另外還可使腎素、血管緊張素和醛固酮的分泌減少，血管升壓素合成和釋放也受抑制。

1．潮氣量(tidalvolume):平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣體量稱為潮氣量。正常成人約400～600ml。

2．肺活量:肺活量是指盡力吸氣后，再用力呼氣，所能呼出的最大氣體量。正常成年男性平均約3.5L，女性約2.5L。

3．肺泡通氣量:指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量。肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）×呼吸頻率。

4．胸膜腔負壓：指胸膜腔內的壓力。胸膜腔內壓=肺內壓-肺回縮壓。平靜呼吸過程中，胸膜腔內壓低于大氣壓，故習慣上稱胸膜腔負壓。

5．血氧飽和度：Hb氧含量占氧容量的百分數(shù)，稱為血氧飽和度，簡稱氧飽和度。血氧飽和度＝（氧容量/氧含量）×100%。肺泡無效腔：生理無效腔：每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至細支氣管以前的呼吸道內，這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無效腔；(進入肺泡的氣體，）因血流在肺內分布不均而未能與血液進行氣體交換的這一部分肺泡容量，稱為肺泡無效腔。兩者合稱生理無效腔。血氧含量：100ml血液實際攜帶的量，主要是血紅蛋白結合的氧還有極小量溶解的氧。動脈血氧含量正常值為190ml/L,靜脈血氧含量正常值為140ml/L。(100ml血液中,Hb實際結合的氧量稱為血氧含量。）蠕動：集團運動:結腸運動的一種。是在結腸袋消失后產生的強烈的蠕動運動?？砂呀Y腸內容物向直腸推進。這種運動每天僅發(fā)生幾次，通常在進餐或早晨起床時出現(xiàn)。當結腸內容被集團運動推至直腸時，即有大便感。

3.容受性舒張(Receptiverelaxation)：咀嚼或吞咽食物時，進食動作和食物對咽、食管等處感受器的刺激，可反射性地通過迷走神經中的抑制性纖維，引起胃底和胃體肌肉的舒張，胃容積擴大，這種舒張成為容受性舒張。（容受性舒張的生理意義在于適應大量食物的暫時儲存，同時保持胃內壓基本不變，從而防止食糜過早排入小腸，有利于食物在胃內的充分消化.)食物的氧熱價：某種食物氧化時消耗1L氧所產生的熱量，稱為食物的氧熱價。

2．食物的特殊動力效應（作用）：人在進食之后的一段時間內（從進食后1h左右開始）雖然同樣處于安靜狀態(tài)，但所產生的熱量要比進食前有所增加，食物的這種刺激機體產生額外熱量消耗的作用，叫食物的特殊動力效應。

3．基礎代謝(basalmetabolism):基礎狀態(tài)下的能量代謝。

4．基礎代謝率(basalmetabolismrateBMR):基礎狀態(tài)下單位時間內的能量代謝。5.能量代謝(energymetabolism):機體內伴隨物質代謝過程而發(fā)生的能量的釋放，轉移，儲存和利用的過程。6.特殊動力作用(specificdynamiceffect)：是指動物攝食過程中的代謝產熱增加的現(xiàn)象，它包括所有與營養(yǎng)代謝有關的食物的消化.吸收.代謝轉換和生長等過程。

1.腎單位：腎單位是尿生成的基本功能單位，它與集合管共同完成尿的生成過程。包括腎小體和腎小管兩部分。

2.管-球反饋：管-球反饋小管液流量變化影響腎小球濾過率和腎血流量的現(xiàn)象稱為管-球反饋。15.回返性抑制（recurrentinhibition）:多見信息下傳路徑，即某一中樞神經元興奮時，其傳出沖動在沿軸突外傳的同時，又經其軸突側枝興奮另一抑制性中間神經元，后者的興奮沿其軸突返回來作用于原先發(fā)放沖動的神經元。16.特異性投射系統(tǒng)(Specificprojectionsystem)：丘腦的感覺換元核(第一類細胞群)接受各種軀體感覺和特殊感覺傳導傳來的沖動(如皮膚淺感覺、深感覺、聽覺、視覺、味覺等，但嗅覺除外），換元后投射到大腦皮層的特定區(qū)域而產生特異性感覺，這一投射系統(tǒng)稱為特意異性投射系統(tǒng)。17.情緒：情緒是以生理喚醒、外部表情和內在體驗的變化為特征的，涉及生理、環(huán)境、行為和認知等諸多因素的綜合心理現(xiàn)象18.神經沖動：神經沖動是指沿神經纖維傳導著的興奮。實質是膜的去極化過程，以很快速度在神經纖維上的傳播，即動作電位的傳導。1.激素(hormone)由內分泌腺或散在的內分泌細胞分泌的高效能生物活性物質，稱為激素。2.靶細胞;能與某種激素起特異性反應的細胞,稱為該激素的靶細胞。

3.允許允許作用（permissiveaction）:有些激素本身并不能直接對某些組織細胞產生生理效應，然而在它存在的條件下，可使另一種激素的作用明顯加強，即對另一種激素的效應起支持作用，這種現(xiàn)象稱為允許作用。

4.上調(upregulation）：某一激素與受體結合時，可使該受體或另一種受體的親和力與數(shù)量增加，稱為增量調節(jié)或簡稱上調。

5.神經激素(neuralhormone)：由神經細胞分泌的激素,稱為神經激素。

6.下丘腦調節(jié)肽:下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經元能合成并分泌一些調節(jié)腺垂體活動的肽類激素，稱為下丘腦調節(jié)肽。

7.粘液性水腫:成人甲狀腺激素分泌不足時，蛋白質合成減少，肌肉無力，但粘蛋白合成增多，使皮下組織間隙積水、浮腫，稱為粘液性水腫。

8.呆小癥:患先天性甲狀腺發(fā)育不全的嬰兒，出生時身高可以基本正常，但腦的發(fā)育已經受到不同程度的影響,在出生后數(shù)周至3～4個月后就會表現(xiàn)出明顯的智力遲鈍，長骨發(fā)育停滯的現(xiàn)象,稱為呆小癥。

9.應激:機體遇到缺氧、創(chuàng)傷、手術、饑餓、寒冷、精神緊張等有害刺激時，可引起腺垂體促腎上腺皮質激素（ACTH）分泌增加，導致血中糖皮質激素濃度升高，并產生一系列代謝改變和其它全身反應，這稱為機體的應激。激動劑：能與細胞上受體或信號轉導途徑的分子相結合，并產生天然物質的典型生理效能的化學品或藥物,稱為激動劑。短反饋：腺垂體激素濃度變化對下丘腦控制細胞分泌的調節(jié)作用，稱為短反饋。12.腸-胰島軸（胃腸激素與胰島素分泌之間的關系）：在胃腸激素中，促胃液素、促胰液素、縮膽囊素和抑胃肽均有促進胰島素分泌的作用。第一章緒論1.什么是內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)?它有何生理意義？答：（內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內環(huán)境的理化性質保持相對恒定的狀態(tài)）（意義：=1\*GB3①為機體細胞提供適宜的理化條件，因而細胞的各種酶促反應和生理功能才能正常進行；=2\*GB3②為細胞提供營養(yǎng)物質，并接受來自細胞的代謝終產物。）答：內環(huán)境的各種物理、化學性質是保持相對穩(wěn)定的，稱為內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。意義：內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是細胞維持正常生理功能的必要條件，也是機體維持正常生命活動的必要條件，內環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡可導致疾病。內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持有賴于各器官，尤其是內臟器官功能狀態(tài)的穩(wěn)定、機體各種調節(jié)機制的正常以及血液的紐帶作用。

第二章細胞的基本功能1.局部電位與動作電位相比有何不同？答：=1\*GB3①局部電流是等級性的，局部電流可以總和時間和空間，動作電位則不能；=2\*GB3②局部電位不能傳導，只能電緊張性擴布，影響范圍較小，而動作電位是能傳導并在傳導時不衰減；=3\*GB3③局部電位沒有不應期，而動作電位則有不應期。=4\*GB3④.局部電位由閾下刺激產生，而動作電位由閾刺激、閾上刺激產生。2．試述鈉泵的本質、作用和生理意義答：本質：鈉泵是鑲嵌在膜脂質雙分子層的一種特殊蛋白質分子，它本身具有ATP酶的活性，其本質是Na+_K+依賴式ATP酶的蛋白質。作用：將細胞內多余的Na+移出膜外和將細胞外的K+移入膜內，形成和維持膜內高K+和膜外高Na+的不平衡離子分布。生理意義：=1\*GB3①鈉泵活動造成的細胞內高K+為胞質內許多代謝反應所必需；=2\*GB3②維持胞內滲透壓和細胞容積；=3\*GB3③建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動轉運的物質提供勢能儲備；=4\*GB3④由鈉泵活動的跨膜離子濃度梯度也是細胞發(fā)生電活動的前提條件；=5\*GB3⑤鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內電位的負值增大。3．試述橫紋肌的收縮過程。答：⑴肌肉收縮前：肌肉在舒張狀態(tài)下，橫橋具有ATP酶活性，分解ATP釋放能量使橫橋豎起，保持與細肌絲垂直的方位，此時橫橋有很高的能量儲備，并對細肌絲中的肌動蛋白具有高親和力。但是，細肌絲中肌動蛋白上的橫橋結合位點被原肌球蛋白遮蓋，橫橋不能與之結合。⑵肌肉收縮：胞質中的Ca2+濃度↑→肌鈣蛋白與Ca2+結合而變構→原肌球蛋白變構→肌動蛋白上的橫橋結合位點暴露→橫橋與肌動蛋白結合→橫橋構象改變，其頭部向橋臂方向扭動45°→利用儲存的能量，拖動細肌絲向M線滑行→肌節(jié)縮短或產生張力。⑶肌肉舒張：橫橋上的ADP與無機磷酸被解離→橫橋與ATP結合→對肌動蛋白的親和力↓↓，并與肌動蛋白解離→細肌絲向外滑行。橫橋利用分解ATP釋放的能量重新豎起。胞質中的Ca2+濃度↓→肌鈣蛋白與Ca2+的結合解離→原肌球蛋白恢復原構象并遮蓋肌動蛋白上的橫橋結合位點→橫橋與肌動蛋白的結合被阻止。4．電刺激坐骨神經-腓腸肌標本引起的骨骼肌收縮經歷了哪些生理反應過程答：⑴坐骨神經受刺激后產生動作電位。動作電位是在原有的靜息電位基礎上發(fā)生的一次膜兩側電位的快速倒轉和復原，是可興奮細胞興奮的標志。⑵興奮沿坐骨神經傳導。實質上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，在有髓神經纖維是以跳躍式傳導，因而比無髓纖維傳導快且“節(jié)能”。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”的，動作電位的幅度不因傳導距離的增加而減小。⑶神經—骨骼肌接頭處興奮傳遞。實際上是“電—化學—電”的過程，神經末梢電變化引起化學物質釋放的關鍵是Ca2+內流，而化學物質Ach引起終板電位的關鍵是Ach和Ach門控通道上兩個α亞單位結合后結構改變導致Na+內流增加。⑷骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)過程。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處；三聯(lián)管結構處的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對Ca2+的貯存、釋放和在聚集。其中，Ca2+ 在興奮—收縮耦聯(lián)中發(fā)揮著關鍵作用。⑸骨骼肌收縮。肌細胞膜興奮傳導到終池→終池Ca2+釋放→胞質內Ca2+濃度升高→Ca2+與肌鈣蛋白結合→原肌球蛋白變構，暴露出肌動蛋白上的活化位點→橫橋與肌動蛋白結合→橫橋頭部發(fā)生變構并擺動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌節(jié)縮短，肌肉收縮。5．簡述動作電位產生和恢復過程中Na＋通道功能狀態(tài)的改變答：動作電位產生和恢復過程中Na＋通道功能狀態(tài)的改變依次是：激活狀態(tài)、失活狀態(tài)、備用狀態(tài)。6．簡述肌肉收縮和舒張的原理答：肌絲滑行學說認為，骨骼肌的收縮是肌小節(jié)中粗、細肌絲相互滑行的結果?；具^程是：當肌漿中Ca2+濃度升高時，肌鈣蛋白即與之相結合而發(fā)生構形的改變，進而引起原肌凝蛋白的構形發(fā)生改變，至其雙螺旋結構發(fā)生某種扭轉而使橫橋與暴露出的肌纖蛋白上的結合點結合，激活橫橋ATP酶，分解ATP獲得能量，出現(xiàn)橫橋向M線方向的扭動，拖動細肌絲向暗帶中央滑動。粗、細肌絲相互滑行，肌小節(jié)縮短，明帶變窄，肌肉收縮。當肌漿網上鈣泵回收Ca2+時，肌漿中Ca2+濃度降低，Ca2+與肌鈣蛋白分離，使原肌凝蛋白又回到橫橋和肌纖蛋白分子之間的位置，阻礙它們之間的相互作用，出現(xiàn)肌肉舒張。7.簡述同一細胞動作電位傳導的本質、特點和機制答：動作電位(AP)在同一細胞膜上傳導的本質：是AP在細胞膜上依次發(fā)生的過程。特點：是可按原來的大小不衰減地雙向性擴布遍及整個細胞膜。傳導機制：是膜的已興奮部分與鄰近的靜息膜形成局部電流，而刺激靜息膜局部去極化到閾電位，Na＋通道開放，Na＋順電－化學遞度迅速內流產生動作電位，就象外加刺激在最初的受刺激部分引起動作電位一樣。此過程在膜上連續(xù)進行，表現(xiàn)為動作電位在整個細胞膜上的傳導。8．試比較單純擴散和易化擴散的異同？答：相同點：都是將較小的分子和離子順濃度差（不需要消耗能量）跨膜轉運。不同點：=1\*GB3①單純擴散的物質是脂溶性的，易化擴散的物質的非脂溶性的=2\*GB3②單純擴散遵循物理學規(guī)律，而易化擴散是需要載體和通道蛋白分子幫助才能進行的。9．簡述橫紋肌的收縮機制及影響橫紋肌收縮效能的因素答：.橫紋肌的收縮機制：肌絲滑行理論。橫紋肌收縮時在形態(tài)上的表現(xiàn)為整個肌肉和肌纖維的縮短，但在肌細胞內并無肌絲或它們所含的分子結構的縮短，而只是在每一個肌小節(jié)內發(fā)生了細肌絲向粗肌絲之間的滑行。結果使肌小節(jié)長度變短，造成整個肌原纖維、肌細胞和整條肌肉的縮短。其證據(jù)是：肌肉收縮時，肌細胞的暗帶長度不變，明帶長度變短，而肌球蛋白（粗肌絲）在暗帶，肌動蛋白（細肌絲）在明帶。因素：橫紋肌的收縮效能決定于肌肉收縮前或收縮時所承載受的負荷、肌肉自身的收縮能力和總和效應等因素10.簡述G蛋白的激活過程？答：配體受體結合形成復合物，于G蛋白結合形成激活型G蛋白，再于G蛋白效應器結合，形成激活型G蛋白效應器，于第二信使相結合形成激活的第二信使，于相關的酶和通道結合產生生理學效應。11.簡要說明細胞內液K＋較多，細胞外液Na＋較多的機理答：細胞膜上有Na＋－K＋泵，又稱Na＋－K＋ATP酶，其分解ATP，消耗，并同時逆著濃度差將Na＋轉運出細胞，將K＋轉運入細胞。細胞膜對離子的通透性不同。12.試比較經載體和經通道易化擴散的異同答：載體與通道轉運物質相同之處：①順化學梯度；②被動轉運；③不耗能；④有特異性。不同之處：載體轉運有飽和性，而通道轉運無飽和性，并且通道轉運受通道閘門(通透性)的影響。13.何謂動作電位“全或無”現(xiàn)象答：“全或無”現(xiàn)象是單一可興奮細胞產生動作電位的一種特征。即在閾下刺激時該可興奮細胞不發(fā)生擴布性動作電位，僅產生局部電緊張電位，而一旦刺激的強度達到閾值之后，動作電位的幅度不再隨刺激強度的增大而增大，即產生最大的動作電位，且動作電位沿細胞膜擴布時，其大小不隨傳導距離的增加而衰減。14.簡述興奮性與興奮的區(qū)別與聯(lián)系

答：可興奮細胞的興奮能力稱為興奮性。而可興奮細胞在閾刺激的作用下，產生動作電位的過程稱興奮。可見興奮性是興奮的基礎，興奮是興奮性的表現(xiàn)。一個沒有興奮性的組織或細胞給予任何強大刺激也不會產生興奮。但是，沒有產生興奮的組織不一定沒有興奮性。例如給予肌肉組織以光或聲的刺激，不會引起興奮，給予其電刺激則可引起興奮。

15．用閾刺激或閾上刺激刺激神經干時產生的動作電位幅度有何不同？同樣的兩種刺激分別刺激單根神經纖維時情況如何？答：用閾刺激或閾上刺激刺激神經干時產生的動作電位幅度不一樣，前者小于后者；同樣的兩種刺激分別刺激單根神經纖維時產生的動作電位幅度是一樣的。因為單根神經纖維動作電位的產生是“全或無”的，外界刺激對動作電位的產生只起觸發(fā)作用，膜電位達到閾電位水平后，膜內去極化的速度和幅度就不再決定于原刺激的大小了，故動作電位的幅度與刺激的強度無關，而是取決于細胞內外的Na+濃度差。而神經干是由許多條興奮性不同的神經纖維組成的，所記錄的是這些各不相同的神經纖維電變化的復合反應，是一種復合動作電位。不同神經纖維的閾刺激不同，隨著刺激不斷增大，神經干中被興奮的神經纖維數(shù)目隨著刺激強度的增加而增加，動作電位的幅度也增大；當神經干中所有的神經纖維都興奮后，再增大刺激強度動作電位的幅度不再增加了，故神經干動作電位幅度在一定范圍內隨著刺激強度增大而增大，與單根神經纖維動作電位的“全或無”并不矛盾。16.什么是肌肉的最適初長度？為什么在最適初長度時肌肉收縮的效果最好答：前負荷使肌肉在收縮前就處于某種被拉長的狀態(tài)，使其具有一定的長度，稱為初長度；而能產生最大張力（最佳收縮效果）的肌肉初長度，則稱為最適初長度。肌肉產生張力或縮短，靠的是粗肌絲表面的橫橋和細肌絲之間的相互作用。肌肉的初長度決定每個肌小節(jié)的長度，因而也決定了細肌絲和粗肌絲相重合的程度，而這又決定了肌肉收縮時有多少橫橋可以與附近的細肌絲相互作用。在體肌肉基本上均處于最適初長度，這一長度等于肌節(jié)為2.0～2.2μm時的長度,當肌節(jié)處于這種長度時,粗細肌絲間的關系恰好使橫橋的作用達到最大限度,從而出現(xiàn)最佳收縮效果。而小于這種長度時，兩側的細肌絲相互重疊或在一側發(fā)生卷曲而妨礙橫橋的作用；大于這種長度時，粗細肌絲之間的重疊程度將逐漸變小，使得肌肉收縮時起作用的橫橋數(shù)也減少，造成所產生張力的下降。第三章血液1．什么是紅細胞懸浮穩(wěn)定性?如何測定？

答：紅細胞懸浮于血漿中不易下沉的特性，稱為懸浮穩(wěn)定性。其大小用血沉來測定，血沉值越小說明懸浮穩(wěn)定性越大，血沉值越大說明懸浮穩(wěn)定性越小。魏氏法測得正常男性血沉值為0～15mm/1h；女性為0～20mm/1h。2．血漿滲透壓是如何構成的?其相對穩(wěn)定有何生理意義？答：血漿滲透壓由兩部分構成：一部分是晶體滲透壓，主要由NaCl形成；另一部分是膠體滲透壓，主要由白蛋白形成。其生理意義：維持細胞的正常形態(tài)和功能；維持血漿和組織間的水平衡。3．紅細胞生成所需的物質有哪些?缺乏后會出現(xiàn)何種貧血？答：在紅細胞的生成過程中，需要有足夠的蛋白質、鐵、葉酸、和維生素B12的供應。鐵是合成血紅蛋白的必需原料。正常成人體內共有3-4g，其中約67%存在于血紅蛋白中。當鐵的攝入不足或吸收障礙是易導致缺鐵性貧血。葉酸和維生素B12是合成DNA所需要的重要輔酶。缺乏時DNA的合成減少，幼紅細胞分裂增殖減慢，紅細胞體積增大導致巨紅幼細胞性貧血。

4．簡述各類白細胞的生理功能

答：白細胞的主要功能是防御異物的侵入，如各種粒細胞及單核細胞的吞噬作用；淋巴細胞的免疫作用。(1)中性粒細胞：能以變形運動穿出毛細血管，聚集于細菌侵入部位和受損組織部位而大量吞噬細菌和消除損傷死亡的各種組織細胞。(2)嗜堿性粒細胞：在致敏物質作用于機體而產生抗原抗體反應復合物的作用下，釋放組胺、過敏性慢反應物質、嗜酸性粒細胞趨化因子A等物質參與機體的過敏反應。(3)嗜酸性粒細胞具有如下作用：①限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在速發(fā)性過敏反應中的作用；②參與對蠕蟲的免疫作用。(4)單核-巨噬細胞的功能是：①吞噬并消滅致病的微生物；②激活淋巴細胞的特異性免疫功能；③能識別殺傷腫瘤細胞；④能識別和清除變性的血漿蛋白、脂類等大分子物質，清除衰老的細胞碎片。(5)淋巴細胞的功能是參與機體的免疫功能，即參與機體的體液免疫和細胞免疫系統(tǒng)的形成和發(fā)揮作用。5．簡述血小板的生理特征答：生理特征：1黏附2釋放3聚集4收縮5吸附6．簡述白細胞的分類及各自所占百分比答：白細胞可分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞。正常成年人血液中白細胞數(shù)為（4.0~10.0）×10^9/L，其中中性粒細胞占50%~70%，嗜酸性粒細胞占0.5%~5%，嗜堿性粒細胞占0%~1%，單核細胞占3%~8%，淋巴細胞占20%~40%。7．內源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)有什么區(qū)別答：內源性凝血系統(tǒng)與外源性凝血系統(tǒng)主要區(qū)別是凝血酶原激活物形成的途徑不同。內源性凝血系統(tǒng)的形成是指參與凝血過程的全部凝血因子都存在于血管內血液之中。當血管內膜損傷暴露出膠原纖維或基膜，凝血酶原激活物生成過程如下。(1)血漿中因子Ⅻ接觸受損血管壁的膠原纖維或基膜被激活為Ⅻa。(2)在Ⅻa的摧化下，因子Ⅺ被激活為因子Ⅺa。(3)在Ⅺa的摧化下，因子Ⅸ被激活為Ⅸa。(4)因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2＋和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化為Ⅹa。(5)因子Ⅹa、因子V、Ca2＋和血小板磷脂共同形成一復合物，稱為凝血酶原激活物。整個形成過程參與的因子較多，反應時間較長。外源性凝血系統(tǒng)是指血管壁受損傷外，機體其他組織亦受損傷并釋放凝血因子參加凝血的過程。(1)組織損傷釋放出因子Ⅲ(組織凝血致活素)進入血液后與Ca2＋、因子Ⅶ共同組合成復合物。(2)在因子Ⅲ、Ca2＋、因子Ⅶ復合物摧化下因子Ⅹ轉變?yōu)棰鸻，形成凝血酶原激活物。此過程較內源性凝血系統(tǒng)參加因子少，反應時間短。8．簡述血液凝固的基本過程答：其基本過程：①凝血酶原激活物形成；②因子Ⅱ轉變?yōu)槟?；③因子Ⅰ轉變?yōu)槔w維蛋白。或答:血液凝固的基本過程分為三個階段：凝血酶原激活物的形成、凝血酶形成、纖維蛋白形成。凝血酶原激活物形成（Ⅹa、Ⅴ、PF3、Ca2）↓凝血酶原——→凝血酶↓纖維蛋白原——→纖維蛋白單體，經聚集后形成多聚體，網羅紅細胞9．血小板有哪些生理功能答：=1\*GB2⑴對血管內皮細胞的支持功能：血小板能隨時沉著于血管壁，以填補內皮細胞脫落留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管內皮細胞，因而它具有維護、修復血管壁完整性的功能。=2\*GB2⑵生理止血功能：血管損傷處暴露出來的膠原纖維上，同時發(fā)生血小板的聚集，形成松軟的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的參與下凝血過程迅速進行，形成血凝塊。=3\*GB2⑶凝血功能：當黏著和聚集的血小板暴露出來單位膜上的磷脂表面時，能吸附許多凝血因子，使局部凝血因子濃度升高，促進血液凝固。=4\*GB2⑷在纖維蛋白溶解中的作用：血小板對纖溶過程有促進作用，也有抑制作用，而釋放大量的5—HT，則能刺激血管內皮細胞釋放纖維酶原的激活物，激活纖溶過程。（簡述其功能：①參與生理性止血；②促進血液凝固；③對血管壁的營養(yǎng)支持功能）10.紅細胞的生理特性答：紅細胞具有：可塑變形性、懸浮穩(wěn)定性和滲透脆性等生理特性。11.內源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)有什么區(qū)別?答：內、外源凝血途徑的不同點在于起動因子不同。內源性凝血系統(tǒng)由因子Ⅻ被觸發(fā)激活開始，逐步使因子Ⅹ激活，參與凝血的因子全部存在于血漿中；外源性凝血系統(tǒng)依靠組織釋放的因子Ⅲ到血液中參與因子Ⅹ的激活，由于參與的因子少，且路徑簡單，故比內源性途徑啟動的凝血過程快得多。12.輸血的基本原則是什么答：.輸血的基本原則：“同型輸血，異型慎輸”。（一）首先必須鑒定血型，保證供血者與受血者的ABO血型相合；育齡期婦女和需反復輸血的病人，還必須使Rh血型相合。輸血前必須進行交叉配血試驗：受血者的紅細胞與供血者的血清，供血者的紅細胞與受血者的血清分別加在一起，觀察有無凝集現(xiàn)象。前者為交叉配血的次側，后者為交互配血的主側，因為主要應防止供者的紅細胞上的抗原被受者血清抗體凝集。判斷交叉配血的結果后應掌握以下原則：⑴兩側均無凝集反應，可以輸血⑵主側凝集，不管次側是否凝集，絕對不能輸血⑶主側不凝集，次側凝集，可少量、緩慢輸血（二）異型慎輸：在病人需緊急輸血而又無同血型的血液時，可考慮異型輸血。異型輸血的原則是：輸異型血時每次量應少，不能超過400ml。速度應慢。輸血中一旦發(fā)現(xiàn)輸血反應現(xiàn)象，應立即停止輸血，并緊急救治。第四章1.試述竇房結細胞和浦肯野細胞動作電位4期自動去極化的形成機制答：普肯野細胞屬于快反應自律細胞，竇房結細胞屬于慢反應自律細胞。它們的4期都不穩(wěn)定，會產生自動去極化，其形成機制如下：竇房結細胞：4期的自動去極化是由隨時間而增長的凈內向電流所引起。它是由Ik、If、和T型鈣流三種離子流所組合而成。1、Ik電流，Ik通道在復極化接近最大復極電位時去激活關閉，k+的外流逐漸減少，此時外向的Ik電流還相當大，所以其衰減而使內向電流相對增強的作用也相當大。Ik通道的去激活關閉是竇房結自律細胞4期自動去極化的最重要的離子基礎。2、If電流。是一種進行性增強的內向離子流（主要為Na+流）。If通道其最大激活電位為-100mv，由于竇房結細胞的最大復極電位僅為-70mv，所以If流在竇房結細胞4期自動去極化過程中雖有作用，但比Ik小的多。3、T型鈣流。在竇房結細胞4期自動去極化到-50mv時，T型鈣通道被激活開放，引起少量的內向T型鈣流，在自動除極的后半期起作用。由于竇房結細胞的自律性高，在正常情況下作為心臟的起搏點控制心臟的節(jié)律性活動。普肯野細胞：4期的自動去極化與竇房結細胞相比較慢，4期自動除極的離子基礎主要有兩種：1、If流為主，隨時間而進行性增強的內向離子流。2、Ik：逐漸衰減的外向K+離子流。由于If通道的激活開放速度較慢，4期自動去極化速度較慢，因而自動節(jié)律性較低。是潛在起搏點。2.心室肌細胞的動作電位有何特征？答：特征：復極化時間長，有平臺期；按照去極化、復極化的過程，其動作電位分為0期、1期、2期、3期、4期；0期去極化是由快鈉通道開放形成的，而且4期穩(wěn)定，故為快反應非自律細胞。（1）去極化過程：動作電位0期，膜內電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV，構成動作電位的升支。主要與Na+內流有關（Ina通道）。（2）復極化過程：=1\*GB3①1期（快速復極初期）：膜內電位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成鋒電位。主要由一過性外向K+電流（Ito通道）的激活所致。=2\*GB3②2期（平臺期）：膜內電位下降速度大為減慢，基本上停滯于0mV左右，膜兩側呈等電位狀態(tài)。K+外流（Ik）、Ca2+內流（L型鈣流）。=3\*GB3③3期（快速復極末期）：膜內電位由0mV左右較快地下降到-90mV。主要為K+外流和L型鈣通道失活關閉有關。（3）靜息期：4期，是指膜復極完畢，膜電位恢復后的時期。Na+、Ca2+外流、K+內流（鈉泵，鈉-鈣交換體，鈣泵）3.簡述產生各時相的離子機制答：各期的離子基礎：0期與快速通道Na+內流有關；1期為一過性外向K+電流；2期為L型Ca2+和少量Na+緩慢持久內流與延遲整流K+外流處于平衡狀態(tài)，使復極化減慢形成平臺期；3期K+迅速外流；4期是Na+泵、Na+—Ca2+交換體、鈣泵的活動使細胞內外離子濃度的不均衡分布得以恢復的時期。4.組織液生成的有效率壓與哪些因素有關？答：組織液是血漿濾過毛細血管壁形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓影響因素：=1\*GB3①毛細血管壓：毛細血管壓升高，組織液生成增多；=2\*GB3②血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓下降，EFP升高，組織液生成增多；=3\*GB3③淋巴回流：淋巴回流減小，組織液生成增多；=4\*GB3④毛細血管壁的通透性：毛細血管壁的通透性增加，組織液的生成增多。（或答：組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。有效濾過呀與下列四個因素有關：1、毛細血管血壓；2、組織靜水壓；3、血漿膠體滲透壓；4、組織液膠體滲透壓。)5.簡述冠脈循環(huán)的血流特點冠脈循環(huán)特點有：1、正常冠脈分支與心肌垂直走行，易受心肌收縮時壓迫；心肌的毛細血管數(shù)與心肌纖維數(shù)的比例為1:1，正常心臟的冠脈側支細小，血流量少，，突然阻塞不易建立側支循環(huán)。2、血壓較高、血流量大。冠狀動脈直接開口于主動脈根部，加上冠狀血管的血流途徑斷，因此在較小的分支血管內，血壓仍能維持較高水平。3、攝氧率高，耗氧量大。比骨骼肌的攝氧率高1倍左右，動靜脈血中含氧量相差大。4、血流量受心肌收縮的影響顯著。動脈舒張壓的高低和心舒期的長短是影響冠脈血流量的主要因素。6.急性失血時可出現(xiàn)哪些代償性反應答：如果失血量較少，不超過總量的10%，可通過代償機制使血量逐漸恢復，不出現(xiàn)明顯的心血管機能障礙和臨床癥狀。其代償機制有：1、血容量降低，容量感受器傳入沖動減少，引起交感圣經系統(tǒng)興奮。失血量繼續(xù)增加，則引起減壓反射減弱和化學感受性反射增強引起大多數(shù)器官的阻力血管收縮，緩沖血壓的下降，容量血管收縮，保證回心血量和心輸出量，呼吸加深加快，心率加快。2、毛細血管組織液重吸收增加。3、血管緊張素II、醛固酮、血管升壓素生成增加，促進腎小管對水的重吸收，使人產生渴覺。4、造血功能增強，血細胞和血漿蛋白合成增加。如果失血量較大，達總量的20%時，上述各種調節(jié)機制將不足以使心血管機能得到代償，會導致一系列的臨床癥狀。如果在短時間內喪失血量達全身總血量的30%或更多，就可危及生命。7.試述心肌興奮過程中興奮性的周期性變化及其生理意義該周期性變化的過程及生理意義為：（1）有效不應期：心肌細胞一次興奮過程中，由動作電位0期開始到3期復極化至-60mv這段時間內，即使給以閾上刺激，也不能再次引發(fā)動作電位的產生。（2）相對不應期：在膜內電位恢復到3期-60mv~-80mv這段時間內，興奮性低于正常，只有用閾上刺激才能引起細胞再次產生動作電位。（3）超常期：在膜內電位恢復到-80mv~-90mv這段時間內，用閾下刺激就能引起細胞再次產生動作電位。因而，心肌興奮的周期性變化與鈉通道的狀態(tài)有關。由于心肌的有效不應期特別長，一直持續(xù)到心室機械收縮的舒張早期，在此期內，任何刺激都不能使心肌再次發(fā)生興奮和收縮，因此心肌不會像骨骼肌那樣發(fā)生強直收縮，從而保證心臟收縮和舒張的交替進行，以實現(xiàn)其持久的泵血功能。8.何謂心電圖？心電圖各波及間期所代表的意義是什么？答：心電圖是將心電圖機的測量電極置于體表的一定部位，所記錄到的心臟興奮過程中所發(fā)生的電變化,把這種電變化經一定處理后并記錄到特殊的記錄紙上，稱心電圖。正常心電圖各波和主要間期的意義：P波：左右兩心房的去極化過程。QRS波群：左右兩心室的去極化過程。T波：兩心室的復極化過程。U波：可能與浦肯野纖維網的復極化有關。PR（PQ）間期：從P波起點到QRS波起點。表示從心房開始興奮到心室開始興奮的時間，也稱為房室傳導時間。PR段：從P波終點到QRS波起點。表示興奮在房室交界區(qū)的傳導非常緩慢，形成的綜合電位一般記錄不到，故P波之后曲線回到基線水平。QT間期：從QRS波起點到T波終點。表示心室肌開始除極到復極完成所經歷的時間。ST段：從QRS波終點到T波起點。表示心室各部分都處于去極化狀態(tài)（相當于動作電位的平臺期），各部分之間電位差很小。9.試述正常心臟興奮傳導的途徑、特點及生理意義答：興奮傳導的途徑是：正常心臟興奮由竇房結產生后，一方面經過心房肌傳導到左右心房，另一方面是經過優(yōu)勢傳導通路傳給房室交界，再經房室束及其左右束支、普肯也纖維傳至左右心室。即：竇房結→心房?。▋?yōu)勢傳導通路）→房室交界→房室束→左、右束支→普肯也纖維→心室肌。傳導特點：=1\*GB3①心房肌的傳導速度慢，約為0.4m/s，“優(yōu)勢傳導通路”的傳導速度快(1.0~1.2m/s)=2\*GB3②房室交界傳導性較低。因此，在這里產生房-室延擱。=3\*GB3③末梢蒲肯野纖維的傳導速度可達4m/s，高于心室肌(1m/s)生理意義：正常的心臟興奮傳到途徑，使心室的收縮必定發(fā)生在心房收縮完畢之后，因而心房和心室的收縮在時間上不會重疊，保證心室的充盈和射血?！?0.微循環(huán)有哪些重要的血流通路？它們各自的生理作用是什么答：微循環(huán)是微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有：=1\*GB3①直捷通路：使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進入靜脈，保證回心血量=2\*GB3②動-靜脈短路：在體溫調節(jié)中發(fā)揮作用。=3\*GB3③迂回通路：血液和組織液之間進行物質交換的場所11.試述影響靜脈回流的因素答：凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。1、體循環(huán)平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量越高；反之減少。2、心肌收縮力：心肌收縮力量增強，心室收縮末期容積減少，心室舒張期室內壓較低，對心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增多。心衰時，由于射血分數(shù)降低，使心舒末期容積增加，從而妨礙靜脈回流。3、體位的的改變：當人體從臥位轉為直立時，身體低垂部分的靜脈跨壁壓增大，因靜脈的可擴張性大，造成容量血管充盈擴張，使回心血量減少。4、骨骼肌的擠壓作用：當骨骼肌收縮時，位于肌肉內和肌肉間的靜脈受到擠壓，有利于靜脈回流；當肌肉舒張時，靜脈內壓力降低，有利于血液從毛細血管流入靜脈，使靜脈充盈。在健全的靜脈瓣存在前提下，骨骼肌的擠壓促進靜脈回流（即“靜脈泵”或“肌肉泵”的作用）。5、呼吸運動：吸氣時，胸腔容積加大，胸內壓進一步降低，使位于胸腔內的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴大，壓力降低，有利于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時回流減少，同時，左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。12.簡述血管升壓素的來源、作用和分泌調節(jié)因素答：血管升壓素由下丘腦視上核、室旁核神經細胞合成，經下丘腦-垂體束神經纖維的軸漿運輸?shù)缴窠洿贵w，在此貯存并釋放入血。其作用是促進遠曲小管和集合管對水的重吸收。調節(jié)其分泌的因素有：①血漿晶體滲透壓的變化；②循環(huán)血量的變化。13.簡述心室肌細胞動作電位的產生機制(答:同本章第3題：簡述產生各時相的離子機制)答：各期的離子基礎：0期與快速通道Na+內流有關；1期為一過性外向K+電流；2期為L型Ca2+和少量Na+緩慢持久內流與延遲整流K+外流處于平衡狀態(tài)，使復極化減慢形成平臺期；3期K+迅速外流；4期是Na+泵、Na+—Ca2+交換體、鈣泵的活動使細胞內外離子濃度的不均衡分布得以恢復的時期。14.簡述頸動脈體和主動脈體化學感受器反射對血壓的調節(jié)作用答：當機體血中O2分壓降低，CO2分壓增高和H＋濃度升高時，可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，以竇神經和迷走神經傳到延髓，使延髓內呼吸神經元和心血管活動神經元的活動發(fā)生改變，其主要效應是使呼吸加深加快。興奮交感縮血管中樞，經縮血管神經使內臟阻力血管收縮，外周阻力增加，致使血壓升高。15.簡述房-室延擱及其生理意義答：興奮通過房室交界傳導速度顯著減慢，興奮由心房傳至心室需經一個時間延擱的現(xiàn)象稱為房-室延擱。使心室的收縮必定發(fā)生在心房收縮完畢之后，因而心房和心室的收縮在時間上不會重疊，對心室的充盈和射血有重要意義；房室交界區(qū)也因此而成為傳導阻滯的好發(fā)部位，房室傳導阻滯在臨床上極為常見。16.循環(huán)血量減少時，醛固酮的分泌有何變化，機制如何？其生理意義如何

答：醛固酮的分泌增加。醛固酮的分泌，是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實現(xiàn)的。①循環(huán)血量減少引起入球小動脈血壓下降，對小動脈壁的牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加；②入球小動脈血壓下降，腎小球濾過率降低，濾過和流經致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增多；③循環(huán)血量減少，腎交感神經興奮、腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多，均可直接引起腎素的釋放。腎素激活血漿中血管緊張素原，使之轉變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ進一步轉變?yōu)檠芫o張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ，后二者均可刺激腎上腺皮質球狀帶，使醛固酮分泌增加。

意義：醛固酮可促進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸收，有利于血壓和血容量的恢復。17.以左心為例，試述心臟泵血的全過程答：1.心臟泵血包括射血和充盈過程。一個心動周期可分為以下幾個時期。(1)心房收縮期：心房收縮之前，處于全心舒張期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收縮，使心室得到進一步充盈，充盈血量增多。(2)心室收縮期：分為①等容收縮期：此期特點是心室肌強烈收縮使室內壓急劇升高，在等容收縮期兩瓣膜均處關閉狀態(tài)，心室容積不變。②快速射血期：等容收縮期后，心室肌繼續(xù)收縮，室內壓進一步升高，超過主動脈內壓，半月瓣打開，血液快速射入主動脈。此期特點是心室容積迅速減小，此期末室內壓升至最高，射血速度很快，主動脈內壓也隨之升高。③減慢射血期：射血速度逐漸減慢，射血量減少。在其后段，心室內壓已低于主動脈壓，但由于受到心室肌收縮的擠壓作用，血液仍具有較大的動能和慣性，使心室內血液還在繼續(xù)射入主動脈。(3)心室舒張期：分為①等容舒張期：此期特點是心室容積不變，室內壓急劇下降。②快速充盈期：心室繼續(xù)舒張，室內壓繼續(xù)下降，一旦室內壓低于房內壓時，血液由心房迅速進入心室，即靠心室舒張的抽吸作用使心室充盈。③減慢充盈期：心室快速充盈后，隨著心房內血液不斷流入心室，心室容積進一步增大。④心房收縮期：心房收縮，心室充盈量進一步增多。心臟泵血過程概括如下：心室開始收縮→室內壓升高大于房內壓→房室瓣關閉→心室繼續(xù)收縮，室內壓繼續(xù)升高超過主（肺）動脈壓→主(肺)動脈瓣開放→血液由心室流向動脈，室內容積減小。心室開始舒張→室內壓降低小于主(肺)動脈壓→主(肺)動脈瓣關閉→心室繼續(xù)舒張，室內壓繼續(xù)降低小于房內壓→房室瓣開放→血液由心房流入心室，室內容積增大。隨后心房收縮→心室充盈量進一步增多。18.心肌有哪些生理特性？與骨骼肌相比有何不同答：心肌的生理特性有：自律性、興奮性、收縮性、傳導性。心肌與骨骼肌比較有以下不同：1、心肌有自動節(jié)律性，而骨骼肌沒有。在整體內，心肌由自律性較高的竇房結細胞控制整個心臟的節(jié)律性活動；而骨骼肌收縮的發(fā)生有賴于運動神經的傳出沖動。2、心肌興奮后的有效不應期特別長，不會發(fā)生強直收縮，而總是收縮和舒張交替進行，以完成射血功能；而骨骼肌的不應期很短，容易發(fā)生強直收縮，以維持姿勢和負重。3、心肌的收縮有“全或無”現(xiàn)象，因為兩心房、兩心室分別組成兩個功能性合胞體；骨骼肌為非功能性合胞體，整塊骨骼肌的收縮強弱隨著受刺激后發(fā)生的骨骼肌纖維興奮的數(shù)目多少而不同；心臟上有特殊傳導系統(tǒng)，保證心房、心室先后有序收縮，骨骼肌上不存在特殊傳導系統(tǒng)，骨骼肌的活動受軀體神經支配。4、心肌細胞的終池不發(fā)達、容積小、儲存Ca2+比骨骼肌少，所以，心肌收縮更依賴于外源性Ca2+；而骨骼肌不依賴。19.試論述影響動脈血壓的因素答：影響動脈血壓的因素包括五個方面：1、每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大時，博出量增加使收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓主要反應搏出量的大小。2、心率：心率增加時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減??；反之，脈壓增大。3、外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減??；反之，脈壓增大。因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。4、大動脈彈性：它主要起緩沖血壓作用，彈性儲器作用。當大動脈硬化時，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。5、循環(huán)血量和循環(huán)系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量不能相應改變時，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動脈血壓下降。20.試比較腎上腺素與去甲腎上腺素對心血管的作用答：腎上腺素能與α、β1和β2受體結合，特別是對β受體的作用遠遠大于去甲腎上腺素，因此，對心臟興奮β1受體可使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增多。對外周血管的作用，表現(xiàn)在小劑量腎上腺素作用于骨骼肌、肝臟、冠狀血管β2受體，使血管舒張(常以此效應為主)。作用于皮膚及內臟血管α受體，使血管收縮。腎上腺素收縮、舒張血管的作用，使總外周阻力增加不明顯。甲腎上腺素主要作用α受體，對β受體作用小，故對體內大多數(shù)血管有明顯收縮作用，使外周阻力增高，血壓升高。去甲腎上腺素對心臟有興奮作用，但作用弱，通常還表現(xiàn)心率變慢，這是由于血壓升高激發(fā)壓力感受器反射而致。21.說明人從臥位迅速站起時動脈血壓改變及其機制答：人從臥位迅速站起時，動脈血壓先降低，然后升高，恢復正常。機制：身體低垂部分的靜脈壓因跨壁壓增大而擴張，容納的血量增多，故回心血量減少，每搏輸出量減少。動脈血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器發(fā)放的神經沖動減少，使交感神經的緊張活動增強，迷走緊張減弱，交感神經末梢釋放的去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的β受體結合，使心率加快，心肌收縮，并與血管平滑肌細胞上的α、β受體結合，分別引起收縮和舒張，但是前者居首，從而引起收縮，外周阻力增加。迷走的緊張減弱，對心得負性變力、變時作用減弱。從而血壓增高，恢復正常。22.論述頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射及其生理意義答：當動脈血壓在8.0～24.0kPa(60～180mmHg)范圍內波動時，可通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射維持動脈血壓相對恒定。當動脈血壓升高時，頸動脈和主動脈壁被進一步擴張，壓力感受器興奮增強，經竇神經(吞咽神經)及主動脈神經(迷走神經)傳入延髓心血管中樞沖動增多，從而使心交感中樞和縮血管中樞緊張性降低，心迷走中樞緊張性升高，于是心交感神經傳出的沖動減少，心迷走神經傳出的沖動增多，結果心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少；另一方面，交感縮血管神經的傳出沖動減少，使血管舒張，外周阻力降低。由于心輸出量減少和外周阻力降低，導致動脈血壓降低。因頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射使血壓降低，故稱為減壓反射(降壓反射)。當動脈血壓降低時，壓力感受器所受刺激減弱，通過減壓反射減弱，使血壓回升。減壓反射的生理意義是維持動脈血壓的相對恒定。23.簡述心迷走神經對心血管的作用答：心迷走神經節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，可與心肌細胞膜上M膽堿受體結合，使心肌細胞膜對K＋通透性增加，K＋外流增多，引起竇房結自律降低；房室傳導延緩；心肌收縮力減弱，表現(xiàn)為負性變時、變力和變傳導作用，最終使心輸出量減少，血壓下降。24.什么是期前收縮？期前收縮之后為什么會出現(xiàn)較長的舒張時間答：如果在心室有效不應期之后，心室肌受到額外的人工刺激或竇房結之外的異常刺激，則可產生一次期前興奮，所引起的收縮稱為期前收縮或期外收縮。由于期前興奮也有自己的有效不應期。因此，在期前收縮之后的一次由竇房結發(fā)出并傳播而來的興奮傳到心室肌時，常常正好落在期前興奮的有效不應期內而失效，結果不能引起心室興奮和收縮，出現(xiàn)一次“脫失”，必須等到下一次竇房結的興奮傳到心室時，才能引起心室收縮。所以，在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。25.以左心室為例，試述心動周期中冠脈血流量的變化答：在左心室等容收縮期，由于心肌收縮的強烈壓迫，左冠脈血流量急劇減少，甚至倒流；快速射血期，動脈血壓升高，冠脈血流量增加；減慢射血期，冠脈血流量又有下降；等容舒張期，冠脈血流量達峰值；充盈期，血流量逐漸回落。26.在動物實驗中，夾閉一側頸總動脈后，動脈血壓有何變化其機制如何答：夾閉一側頸總動脈后，動脈血壓升高。心臟射血經主動脈弓、頸總動脈到達頸動脈竇。當血壓升高時，引起降壓反射，使血壓降低。當竇內壓降低，降壓反射減弱，血壓升高。當夾閉一側頸總動脈后，竇內壓降低，降壓反射減弱，因而心率加快，心縮力加強，回心血量增強，心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增強，導致動脈血壓升高。27.電刺激家兔迷走神經向心端（外周端）引起動脈血壓變化的機制是什么？為什么一般選擇右側迷走神經進行此項實驗？答：刺激心迷走神經外周端即刺激支配心臟的迷走神經，其末梢釋放的遞質是乙酰膽堿(ACh)，ACh與心肌細胞膜上的M膽堿受體結合，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢，甚至出現(xiàn)房室傳導阻滯，即負性變時、變力和變傳導效應。兩側心迷走神經對心臟不同部位的支配有所側重。一般說，右側迷走神經主要分布到竇房結、右心房的大部，因而對心率的影響較大；而左側迷走神經則主要分布到房室傳導系統(tǒng)（房室結、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，對心臟興奮傳導的影響大。在實驗中，刺激右側迷走神經外周端，其末梢釋放的ACh一方面使竇房結細胞在復極過程中K+外流增加，結果使最大復極電位絕對值增大；另一方面，其4期K+通透性的增加使IK衰減過程減弱，自動去極速度減慢。這兩種因素均使竇房結自律性降低，心率因而減慢。刺激強度加大時，可出現(xiàn)竇性停搏，使血壓迅速下降。刺激去除后，血壓回升。刺激左側迷走神經外周端也可使血壓下降，但主要是由于ACh抑制房室交界區(qū)細胞膜上的Ca2+通道，減少Ca2+內流，使其動作電位幅度減小，興奮傳導速度減慢，出現(xiàn)房室傳導阻滯而減慢心率，進而使血壓下降。故刺激左側迷走神經出現(xiàn)的心率減慢及血壓下降的程度均不如刺激右側時明顯，因而實驗時多選用右側迷走神經。

28．說明組織液的生成過程及其影響因素。答：組織液生成的動力是有效濾過壓。有效濾過壓＝(毛細血管血壓＋組織液膠體滲透壓)－(血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓)，其中，毛細血管血壓和組織液膠體滲透壓是促進濾過，生成組織液的力量；血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓是阻止濾過，促進組織液回流的力量。在毛細血管動脈端有效濾過壓為1.33kPa(10mmHg)，生成組織液。毛細血管靜脈端有效濾過壓約為－1.00kPa(7.5mmHg)，故組織液回流入毛細血管。此外，有部分組織液可流入毛細淋巴管形成淋巴液。影響因素有：①毛細血管血壓：微動脈擴張時，毛細血管前阻力減小，毛細血管血壓升高，組織液生成增多。②血漿膠體滲透壓：在血漿蛋白合成減少或喪失過多的情況下，血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增多，回流減少導致水腫。③毛細血管壁通透性：如果其通透性增加，部分血漿蛋白進入組織液中，使血漿膠體滲透壓降低而組織液膠體滲透壓升高，故組織液生成增多。④淋巴回流：淋巴回流受阻，在受阻部位遠端的組織間隙中組織液積聚可致水腫。29．刺激家兔完整的減壓神經時動脈血壓有何變化？若再分別刺激減壓神經向中端（中樞端）及向心端（外周端）又會引起什么結果？為什么

答：主動脈弓壓力感受器的傳入纖維一般均在迷走神經中上傳入中樞,但家兔主動脈弓壓力感受器的傳入纖維卻自成一束，在頸部與迷走神經及頸交感神經伴行，稱之為減壓神經（相當于主動脈神經）。所以，電刺激完整的減壓神經或切斷后的向中端，其傳入沖動相當于壓力感受器的傳入興奮，傳入延髓心血管中樞將引起減壓反射的加強，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓下降。由于減壓神經是單純的傳入神經，故刺激其外周端對動脈血壓無影響。30．在一個心動周期中，心房和心室是怎樣活動的？為什么說心率加快對心臟不利？

答：心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時間，構成一個機械活動周期，稱為心動周期。在每次心動周期中，心房和心室的機械活動，均可區(qū)分為收縮期和舒張期。但兩者在活動的時間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個心動周期的起點。如正常成年人的心動周期為0.8秒時，心房的收縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒。當心房收縮時，心室尚處于舒張狀態(tài)；在心房進入舒張期后不久，緊接著心室開始收縮，持續(xù)0.3秒，稱為心室收縮期；繼而進入心室舒張期，持續(xù)0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間，心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般來說，是以心室的活動作為心臟活動的標志。在心率增快或減慢時，心動周期的時間將發(fā)生相應的變化，但舒張期的變化更明顯。心率增快時，一個心動周期的持續(xù)時間縮短，收縮期和舒張期均相應縮短，但舒張期縮短的比例較大。而心舒期是心臟得以休息和獲得血液供應的主要時期，因此，心率增快時，不僅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的時間相對延長，休息時間相對縮短，這對心臟的持久活動是不利的。31．靜脈注射腎上腺素對動脈血壓有何影響？為什么答：靜脈注射腎上腺素，血壓先升高后降低，然后逐漸恢復。腎上腺素對心臟的傳導作用是心率加快，興奮傳導加速，心肌收縮力增強，心輸出量增加；對血管的作用主要取決于血管平滑肌上受體的分布情況：對α受體占優(yōu)勢的皮膚、腎臟、胃腸道等內臟的血管，腎上腺素使之收縮；而對β受體占優(yōu)勢的骨骼肌、肝臟和心臟冠脈等血管，小劑量的腎上腺素常使其舒張，大劑量時才出現(xiàn)縮血管反應。靜脈注射腎上腺素后，開始血液中濃度較高，對心臟和α受體占優(yōu)勢的血管發(fā)生作用，使心跳加快，心肌收縮力加強，心輸出量增多，皮膚、腎和胃腸等內臟血管收縮，所以血壓升高。隨著血中腎上腺素的代謝，其濃度逐漸降低，對α受體占優(yōu)勢的血管作用減弱，而對β受體占優(yōu)勢的骨骼肌、肝臟、冠脈血管發(fā)生作用，使之擴張，引起血壓下降。最后腎上腺素逐漸消失，血壓也逐漸恢復正常。32．影響心輸出量的因素有哪些？其影響機制如何答：心輸出量等于每搏輸出量乘以心率。故凡能影響搏出量和心率的因素都能影響心輸出量。包括以下幾個因素：（1）心肌的初長度——異長自身調節(jié)：即前負荷，通過異長自身調節(jié)的機制，在一定初長度范圍內，心肌收縮力可隨心肌纖維初長度的增加而增加，即在生理范圍內，心臟能將回流的血液全部泵出，使血液不會在靜脈和心房中蓄積。（2）心肌收縮力：是指心肌不依賴于前負荷和后負荷而能改變其力學活動的內在特性。心肌收縮能力是心肌細胞功能狀態(tài)的一種表述，與心臟搏出量或每搏功呈正變關系。搏出量的這種調節(jié)與心肌初長度無關，而是通過調節(jié)心肌收縮活動的強度和速度實現(xiàn)的。（3）后負荷：心室的后負荷是指動脈血壓，它的變化可影響心室肌的收縮過程，從而影響心搏出量。如在其他因素不變的情況下，動脈血壓升高，會直接引起等容收縮期延長，射血期縮短，射血速度減慢，搏出量減少。所以為克服后負荷的增加，必須增強心肌的收縮力量，才能維持一定的搏出量。（4）心率：心率這在一定范圍內加快，可增加心輸出量；但是當心率太快時（>180次/分），由于心室充盈不足，每搏輸出量降低，反而使每分輸出量降低；而心率太慢時（<40次/分），心室充盈量的增大接近極限，充盈量和每搏輸出量不再增加，也使心輸出量減少。第五章呼吸1.簡述外周和中樞化學感受器的部位及其敏感刺激答：外周化學感受器指頸動脈體和主動體化學感受器，它們對血液中PO2、PCO2和〔H+〕變化敏感，當主動脈中PO2降低，PCO2升高或〔H＋〕升高時，感受器興奮，傳入沖動增加，反射性使呼吸加深加快。中樞化學感受器位于延髓腹外側淺表部位，主要對腦脊液和局部細胞外液〔H+〕敏感，CO2也可刺激它，但不感受低O2刺激。2.簡述氣體交換的原理與過程答：氣體交換是O2和CO2按照各自的分壓差持續(xù)的擴散過程，可用以下簡圖表示。①肺泡氣體交換過程(數(shù)字單位為kPa)肺泡肺毛細血管靜脈血變成動脈血PO213.65.313.3PCO②組織氣體交換過程組織液體毛細血管動脈血變成靜脈血PO24.013.35.3PCO3.簡述胸膜腔內負壓的成因及生理意義答：①形成原理：胸內負壓是指胸膜腔內壓比大氣壓低而呈負值。由于腔內只有少量漿液而無氣體，故其內壓并不是由氣體分子運動而來，而是由大氣經膜傳導而成。人出生后胸廓的發(fā)育速度比肺快，而胸膜臟、壁兩層緊貼在一起，肺就始終處于被動擴張狀態(tài)。肺泡的彈性回縮力和肺泡表面張力使肺回縮，胸廓因其彈性而彈回其原位，這時兩種力大小相等、方向相反，并且其與大氣壓力的方向相反，抵消了一部分大氣壓力，使胸內壓低于大氣壓。習慣上以大氣壓為標準，設為零，其公式為：胸內壓＝大氣壓－肺回縮力＝－肺回縮力。②生理意義：a.保持肺泡及小氣道擴張，為肺通氣和肺換氣提供有利條件；b.降低中心靜脈壓，促進血液和淋巴回流。c.維持氣管及縱隔的正常位置。4.麻醉家兔雙側頸動脈體前、后，分別吸入CO2和N2時，呼吸運動的變化有何不同？為什么？

答：麻醉家兔雙側頸動脈體前、后，分別吸入CO2，均能使呼吸運動加深加快。因為CO2興奮呼吸是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑而起作用的，并且以興奮中樞化學感受器的作用為主。麻醉家兔雙側頸動脈體取消了CO2刺激外周化學感受器的作用后，CO2仍能通過刺激中樞化學感受器而興奮呼吸運動。吸入N2（缺O(jiān)2或低O2）只能通過興奮外周化學感受器而使呼吸運動增強。因此在麻醉家兔雙側頸動脈體前吸入N2時可使呼吸運動增強，而麻醉家兔雙側頸動脈體后再吸入N2增強呼吸運動的作用則不明顯。5.答：只有進入肺泡內的氣體才能進行氣體交換達到呼吸的目的。當潮氣量加倍和呼吸頻率減半或潮氣量減半和呼吸頻率加倍時，每分通氣量不變，而每分鐘肺泡通氣量明顯降低，這是因為每分鐘肺泡通氣量＝（潮氣量－無效腔量）×呼吸頻率，由于解剖無效腔的存在，潮氣量減半時進入肺泡的氣量減少，呼吸頻率的增加不足以補償其減少量，導致每分鐘肺泡通氣量明顯降低，通氣／血流比值下降，使部分血液得不到充分的氣體交換。另外由于功能殘氣量（2500ml）的存在，當平靜呼吸時，每次進入肺泡的新鮮空氣為潮氣量（500ml）減去解剖無效腔量（150ml），即350ml,那么每次呼吸約有1／7的肺泡氣得到更新，當淺而快呼吸使潮氣量減少時可導致氣體更新率降低，從而使肺泡PO2降低，PCO2升高，不利于肺泡氣體交換的進行。6.生活在高原的正常人熟睡時出現(xiàn)什么樣的周期性呼吸？機制是什么？答：熟睡時可出現(xiàn)呼吸暫停和呼吸增強交替進行的周期性呼吸。高原地區(qū)的氣壓低，因而PO2也低，低O2可輕度抑制呼吸中樞，在熟睡時中樞化學感受器對CO2敏感性降低，這就容易出現(xiàn)呼吸暫停。呼吸暫停之后，血中PCO2升高，PO2進一步降低，于是在中樞性和外周性化學感受器的作用下，使呼吸中樞興奮，導致呼吸增強。當呼吸增強時，肺通氣也增強，吸入更多的O2和排出更多的CO2，有消除了低O2和CO2增高的刺激，于是又出現(xiàn)呼吸暫停，即開始第二個周期。7.試述肺泡表面張力和肺表面活性物質的概念及其生理作用？答：肺表面張力存在于肺泡氣—液界面，能使其表面及盡量縮小的力量。作用：（1）、構成肺彈性阻力的重要來源；（2）根據(jù)Laplace定律，使大小不一的肺泡容積不易穩(wěn)定；（3）、促進毛細血管內的水滲透至肺泡。肺的表面活性物質是由肺泡=2\*ROMANII型細胞分泌的復雜的脂蛋白混合物，主要成分是二棕櫚酰軟磷脂，能降低肺泡的表面張力。作用：（1）、降低吸氣阻力，減少吸氣做工；（2）、能維持大小不一的肺泡容量的穩(wěn)定性；（3）、減少肺間質和肺泡內組織液生成，防止肺水腫的發(fā)生。8.何謂胸膜腔內壓？試述其形成的原理及其生理意義答：胸膜腔內的壓力稱為胸膜腔內壓。胸膜腔內壓的形成與肺和胸廓的自然容積有關。從胎兒出生后第一次呼吸開始，肺即被牽引而始終處于擴張狀態(tài)。胸膜腔內壓=肺內壓+（－肺回縮壓）生理意義：=1\*GB3①有利于肺保持擴張狀態(tài)；=2\*GB3②有利于靜脈和淋巴的回流。9.試述CO2、H+和O2對呼吸的調節(jié)答：CO2：調節(jié)呼吸的最重要的生理性化學因素。動脈血在一定范圍內升高，可加強對呼吸的刺激作用，超過一定限度則有抑制和麻醉效應。

作用途徑:PCO2↑→腦脊液中[H+]↑→中樞化學感受器(主)→呼吸加深加快

外周化學感受器(快)

H+：[H+]↑→中樞化學感受器→呼吸加深加快

O2：PO2↓→外周化學感受器（頸動脈體和主動脈體）→呼吸加深加快

低氧對于呼吸中樞的直接作用為抑制。10.試述氧離曲線的特點和生理意義答：氧解離曲線是表示PO2與Hb氧飽和度關系的曲線。曲線近似“S”型，分為上、中、下三段。氧解離曲線上段：PO27.98~13.3KPa（60~100mmHg），可以認為是Hb與O2結合的部分。曲線比較平坦，PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大，只要Po2不低于7.98kPa(60mmHg)，氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠的O2，而不致發(fā)生明顯的低氧血癥。氧解離曲線中段：曲線較陡，是釋放O2的部分。表示PO2在5.32~7.98kPa（40~60mmHg）范圍內稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而釋放出大量的O2，以滿足機體的需要。11.血二氧化碳分壓上升時，呼吸系統(tǒng)的活動會有何改變?為什么答：動脈血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出現(xiàn)呼吸加深、加快，肺通氣量增加。切斷動物外周化學感受器的傳入神經或摘除人的頸動脈體，低O2不再引起呼吸增強。表明低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器而興奮呼吸中樞實現(xiàn)的。CO2是調節(jié)呼吸最重要的生理性體液因素，動脈血中一定水平的Pco2是維持呼吸和呼吸中樞興奮性所不可缺少的條件。當吸入氣中CO2含量增加到2％時，呼吸加深；增至4％時，呼吸頻率也增快，肺通氣量可增加1倍以上。由于肺通氣量的增加，肺泡氣和動脈血Pco2可維持在接近正常水平。當吸入氣中CO2含量超過7％時，肺通氣量不能作相應增加，導致肺泡氣、動脈血Pco2陟升，CO2堆積，使中樞神經系統(tǒng)，包括呼吸中樞的活動受抑制而出現(xiàn)呼吸困難、頭昏、頭痛甚至昏迷。12.肺通氣的彈性阻力和非彈性阻力各包括哪些答：肺通氣的阻力有兩種：一是彈性阻力，包括肺的彈性阻力和胸廓的彈性阻力，是平靜呼吸時的主要阻力，約占總阻力的70％；二是非彈性阻力，包括氣道阻力，慣性阻力和組織的粘滯阻力，約占總阻力的30％，其中以氣道阻力為主。13.簡述影響肺換氣的因素答：其影響因素是1）氣體擴散的速率，即單位時間內氣體擴散的容積。氣體擴散的速率增高，則氣體交換加快擴散速率減低，氣體交換減慢。氣體擴散速率與分壓差，擴散面積，溫度，氣體溶解度成正比，與分子量的平方根，擴散距離成反比。2）呼吸膜的厚度和面積：正常呼吸膜很薄，擴散面積很大，病理情況下，呼吸膜增厚或擴散面積減少，均可導致肺換氣減少。3）通氣/血流比值，即每分鐘肺泡通氣量與每分肺血流量的比值，當正常人安靜時，比值為0.84時氣體交換效率最高,比值加大或減小時肺換氣效率降低.

14.何謂肺擴張反射?有何生理意義答：肺擴張反射是指肺擴張時抑制吸氣而產生呼氣的反射。其感受器位于支氣管和細支氣管平滑肌中，傳入沖動沿迷走神經到達延髓，抑制呼氣中樞的活動，發(fā)生呼氣。該反射可使吸氣不致過深過長，防止肺過度擴張，同時也促使吸氣及時轉為呼氣，參與節(jié)律呼吸的形成。15.何謂呼吸?呼吸全過程由哪幾個環(huán)節(jié)組成答：指機體與外界環(huán)境之間進行氣體交換的過程。全過程包括：①外呼吸：指在肺部實現(xiàn)的外環(huán)境與血液間的氣體交換過程，包括肺通氣和肺泡氣體交換。②氣體在血液中的運輸。③內呼吸：指細胞通過組織液與血液間的氣體交換過程。16.呼吸過程中胸內壓有何變化?答：平靜呼吸過程中胸內壓始終為負壓(低于大氣壓)。吸氣時負壓值增大，吸氣末可達－0.67～－1.33kPa(－5～－10mmHg)；呼氣時負壓值減小，呼氣末可達－0.40～－0.67kPa(－3～－5mmHg)。用力呼吸較平靜呼吸時負值變化大。17.簡述肺表面活性物質的生理作用答：肺泡表面活性物質主要由肺泡=2\*ROMANII型細胞產生，為復雜的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物質的主要作用是降低肺泡液—氣界面的表面張力，減小肺泡回縮力。生理作用：=1\*GB3①有助于維持肺泡的穩(wěn)定性；=2\*GB3②減少肺組織液生成，防止肺水腫；=3\*GB3③降低吸氣阻力，減少吸氣做功。18.CO2對呼吸的作用及其生理意義如何?答：CO2對呼吸有很強的刺激作用，當吸入氣中CO2濃度增加，并小于7％時可使呼吸加深加快，肺通氣量增加。但當吸入氣中CO2濃度超過7％時，會引起CO2在體內堆積，呼吸受到抑制。CO2是調節(jié)呼吸的重要化學因素，可使呼吸運動與代謝相適應，在一定范圍內，對維持呼吸中樞興奮性是必要的。19.何謂胸內負壓?其有何生理意義答：①胸內壓是指胸膜腔內壓，無論吸氣和呼氣時均為負壓，故稱胸內負壓。②生理意義：a.保持肺泡及小氣道擴張，為肺通氣和肺換氣提供有利條件；b.降低中心靜脈壓，促進血液和淋巴回流。c.維持氣管及縱隔的正常位置。20.氧解離曲線左移，右移各說明什么問題答：左移表示：在同樣PO2下，血氧飽和度增加，即Hb與O2的親和力增加，不易放出O2。右移表示：在相同PO2下，血氧飽和度比正常低，即能放出較多O2。第六章消化與吸收1.何謂餐后堿潮?答：消化期與胃酸分泌的同時，出現(xiàn)血和尿中HCO3-增多，pH值升高的現(xiàn)象稱為餐后堿潮。2.簡述膽汁的成分及其在消化中的作用?答：膽汁的成分很復雜，除水外有膽鹽、膽酸、膽色素、膽固醇、脂肪酸、卵磷脂以及血漿中所有的無機鹽等。膽汁中沒有消化酶。膽汁的作用主要是膽鹽和膽汁酸的作用，膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑，減低脂肪的表面張力，乳化脂肪。脂肪乳化成微滴后，分散于水溶液中，便增加了胰脂肪酶的作用面積，從而促進了脂肪的消化；膽汁酸還可與脂肪酸結合，形成水溶性復合物，促進脂肪的吸收。膽鹽本身還是一個利膽劑。總之膽汁對脂肪的消化和吸收具有重要意義。3.胃酸有何生理功能答：胃酸的主要生理功能如下：①激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供所需酸性環(huán)境。②使食物中蛋白質變性，易于分解。③殺滅和抑制隨食物入胃的細菌。④胃酸進入小腸后促進胰液、小腸液和膽汁的分泌。⑤有助于小腸對鐵、鈣的吸收。4.為什么小腸是營養(yǎng)物質的主要吸收部位答：因為：①小腸中食物已被消化為適于吸收的小分子物質；②食物在小腸內停留時間較長，約3～8h；③小腸有巨大的吸收面積。5.消化道平滑肌的一般生理特性有哪些？①對化學，機械牽張和溫度刺激較敏感；②緊張性收縮；③自動節(jié)律性運動；④伸展性。6.將動物雙側迷走神經切斷是否能嚴重影響胰液分泌?為什么答：將動物雙側迷走神經切斷對胰液分泌有一定影響，因為去除了胰液分泌的神經反射性分泌途徑。但是，并不嚴重影響胰液分泌，因為胰液主要是在腸期分泌。胃內酸性食糜進入小腸，刺激小腸粘膜S細胞釋放促胰液素；食物中的蛋白質分解產物、脂肪及其分解產物等，能刺激小腸粘膜釋放促胰酶素(縮膽囊素)，以上二種激素使胰液分泌量和含消化酶量都很多，故在消化中起重要作用。因而在去除神經反射因素后，胰液分泌減少并不嚴重，故對消化影響不大。7.什么是胃腸激素?在消化功能調節(jié)中起重要作用的胃腸激素有哪幾種?答：胃腸道內分泌細胞分泌的激素，稱為胃腸激素。起重要作用的有：促胃液素、促胰激素、膽囊收縮素(縮膽囊素)和糖依賴性胰島素釋放肽(抑