腦干對(duì)運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

腦干對(duì)肌緊張的調(diào)節(jié)1．腦干對(duì)肌緊張的調(diào)節(jié)在中腦上、下丘之間切斷腦干后，動(dòng)物出現(xiàn)抗重力肌(伸肌)的肌緊張亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅(jiān)硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現(xiàn)象稱為去大腦僵直(decerebraterigidity)(圖10—17)。如果此時(shí)于某一肌肉內(nèi)注入局麻藥或切斷相應(yīng)的脊髓后根以消除肌梭傳人沖動(dòng)，則該肌的僵直現(xiàn)象即消失可見去大腦僵直是一種增強(qiáng)的牽張反射。實(shí)驗(yàn)證明，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中存在抑制或加強(qiáng)肌緊張及肌運(yùn)動(dòng)的區(qū)域，前者稱為抑制區(qū)(inhitoryarea)，位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)腹內(nèi)側(cè)部分；后者稱為易化區(qū)(facilitatoryarea)，包括延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)背外側(cè)部分、腦橋被蓋、中腦中央灰質(zhì)及被蓋；也包括腦干以外的下丘腦和丘腦中線核群等部位(圖10-18)。與抑制區(qū)相比，易化區(qū)的活動(dòng)較強(qiáng)，在肌緊張的平衡調(diào)節(jié)中略占優(yōu)勢(shì)。小腦小腦PI供狀帖抽前莊到帽圖9-29獨(dú)腦肌緊張抑制區(qū)和易化區(qū)及菇路徑除腦干外，大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)、紋狀體、小腦前葉蚓部等區(qū)域也有抑制肌緊張的作用；而前庭核、小腦前葉兩側(cè)部等部位則有易化肌緊張的作用。這些區(qū)域的功能可能都是通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的抑制區(qū)和易化區(qū)來完成的。去大腦僵直是由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能聯(lián)系，造成易化區(qū)活動(dòng)明顯占優(yōu)勢(shì)的結(jié)果。人類也可出現(xiàn)類似現(xiàn)象，當(dāng)?shù)吧夏夷[引起皮層與皮層下失去聯(lián)系時(shí)，可出現(xiàn)明顯的下肢伸肌僵直及上肢的半屈狀態(tài)，稱為去皮層僵直（decoricaterigidity）,這也是抗重力肌肌緊張?jiān)鰪?qiáng)的表現(xiàn)。人類在中腦疾患出現(xiàn)去大腦僵直時(shí)，表現(xiàn)為頭后仰，上下肢均僵硬伸直，上臂內(nèi)旋，手指屈曲（圖10-19）。出現(xiàn)去大腦僵直往往提示病變已嚴(yán)重侵犯腦干，是預(yù)后不良的信號(hào)。從牽張反射的原理分析，去大腦僵直的產(chǎn)生機(jī)制有兩種：a僵直和y僵直。前者是由于高位中樞的下行性作用直接或間接通過脊髓中間神經(jīng)元提高a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)而出現(xiàn)的僵直；而后者是高位中樞的下行性作用首先提高Y運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)，使肌梭的傳人沖動(dòng)增多，轉(zhuǎn)而增強(qiáng)a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)而出現(xiàn)的僵直（圖10-20）。實(shí)驗(yàn)證明，在貓中腦上、下丘之間切斷造成去大腦僵直時(shí)，如切斷動(dòng)物腰骶部后根以消除肌梭傳人的影響，則可使后肢僵直消失，說明經(jīng)典的去大腦僵直主要屬于Y僵直；如果在上述切斷后根的去大腦貓，進(jìn)一步切除小腦前葉，能使僵直再次出現(xiàn)，這種僵直屬于。僵直，因?yàn)榇藭r(shí)后根已切斷，Y僵直已不可能發(fā)生。如在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步切斷第8對(duì)腦神經(jīng)，以消除由內(nèi)耳半規(guī)管和前庭傳到前庭核的沖動(dòng)，則僵直再次消失，說明a僵直主要是通過前庭脊髓束而實(shí)現(xiàn)的。而y僵直則主要是通過網(wǎng)狀脊髓束而實(shí)現(xiàn)的，因?yàn)楫?dāng)刺激完整動(dòng)物網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)時(shí)，肌梭傳人沖動(dòng)增加，由于肌梭傳人沖動(dòng)的增加可以反映梭內(nèi)肌纖維的收縮加強(qiáng)，因此認(rèn)為，當(dāng)易化區(qū)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，下行沖動(dòng)首先改變Y運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)。圖骨翳肌的舉張反射反射弧示議圖肌梭感覺傳人纖維7-傳出纖維戸?圖骨翳肌的舉張反射反射弧示議圖肌梭感覺傳人纖維7-傳出纖維戸?傳岀紳維梭夕卜肌纖維肌按及按內(nèi)肌纖維2．腦干對(duì)姿勢(shì)的調(diào)節(jié)由腦干整合而完成的姿勢(shì)反射有狀態(tài)反射、翻正反射、直線和旋轉(zhuǎn)加速度反射(見第九章)等。(1)狀態(tài)反射：頭部在空間的位置發(fā)生改變以及頭部與軀干的相對(duì)位置發(fā)生改變，都可反射性地改變軀體肌肉的緊張性，這一反射稱為狀態(tài)反射(attitudinalreflex)。狀態(tài)反射包括迷路緊張反射(toniclabyrinthinereflex)和頸緊張反射(tonicneckreflex)。迷路緊張反射是內(nèi)耳迷路的橢圓囊和球囊的傳人沖動(dòng)對(duì)軀體伸肌緊張性的反射性調(diào)節(jié)。其反射中樞主要是前庭核。在去大腦動(dòng)物，當(dāng)動(dòng)物取仰臥位時(shí)伸肌緊張性最高，而取俯臥位時(shí)伸肌緊張性則最低。這是因頭部位置不同，由于重力對(duì)耳石膜的作用，使囊斑上各毛細(xì)胞頂部不同方向排列的纖毛所受刺激不同，因而引起內(nèi)耳迷路的刺激不同所致。頸緊張反射是頸部扭曲時(shí)頸部脊椎關(guān)節(jié)韌帶和肌肉本體感受器的傳人沖動(dòng)對(duì)四肢肌肉緊張性的反射性調(diào)節(jié)。其反射中樞位于頸部脊髓。當(dāng)頭向一側(cè)扭轉(zhuǎn)時(shí)，下頦所指一側(cè)的伸肌緊張性加強(qiáng)；如頭后仰時(shí)，則前肢伸肌緊張性加強(qiáng)，而后肢伸肌緊張性降低；如頭前俯時(shí)，則前肢伸肌緊張性降低，而后肢伸肌緊張性加強(qiáng)。人類在去皮層僵直的基礎(chǔ)上，也可出現(xiàn)頸緊張反射，即當(dāng)頸部扭曲時(shí)，下頦所指一側(cè)的上肢伸直，而對(duì)側(cè)上肢則處于更屈曲狀態(tài)(圖10—19)。在正常情況下，狀態(tài)反射常受高級(jí)中樞的抑制而不易表現(xiàn)出來。(2)翻正反射：正常動(dòng)物可保持站立姿勢(shì)，如將其推倒則可翻正過來，這種反射稱為翻正反射(rightingreflex)。如使動(dòng)物四足朝天從空中落下，則可清楚地觀察到動(dòng)物在墜落過程中首先是頭頸扭轉(zhuǎn)，使頭部的位置翻正，然后前肢和軀干跟隨著扭轉(zhuǎn)過來，接著后肢也扭轉(zhuǎn)過來，最后四肢安全著地。這一反射包括一系列的反射活動(dòng)，最先是頭部位置的不正常，刺激視覺與內(nèi)耳迷路，從而引起頭部的位置翻正；頭部翻正后，頭與軀干的位置不正常，刺激頸部關(guān)節(jié)韌帶及肌肉，從而使軀干的位置也翻正。(三)大腦皮層對(duì)姿勢(shì)的調(diào)節(jié)大腦皮層對(duì)姿勢(shì)反射也有調(diào)節(jié)作用。前已述及，皮層與皮層下失去聯(lián)系時(shí)可出現(xiàn)明顯的去皮層僵直。此外,在去皮層動(dòng)物中町觀察到兩類姿勢(shì)反應(yīng)受到嚴(yán)重?fù)p害，即跳躍反應(yīng)(hoppingreaction)和放置反應(yīng)(Placingreaction)o跳躍反應(yīng)是指動(dòng)物(如貓)在站立時(shí)受到外力推動(dòng)而產(chǎn)生的跳躍運(yùn)動(dòng)，其生理意義是保持四肢的正常位置，以維持軀體平衡。放置反應(yīng)是指動(dòng)物將腿牢固地放置在一支持物體表面的反應(yīng)。例如，將動(dòng)物用布帶蒙住眼睛并懸吊在空中，讓動(dòng)物足部的任何部分，或動(dòng)物的口鼻部或觸須，接觸某一個(gè)支持平面(如桌面)，動(dòng)物馬上會(huì)將它的兩前爪放置在這個(gè)支持平面上。這兩個(gè)姿勢(shì)反應(yīng)的整合需要大腦皮層的參與。

大腦皮層的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能隨意運(yùn)動(dòng)的發(fā)動(dòng)是一個(gè)十分復(fù)雜的過程，至今仍不十分清楚。目前認(rèn)為，隨意運(yùn)動(dòng)的設(shè)想起源于皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)（corticalassociationarea）。運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)在大腦皮層和皮層下的兩個(gè)重要運(yùn)動(dòng)腦區(qū) 基底神經(jīng)節(jié)和小腦半球外側(cè)部（即皮層小腦）中進(jìn)行，設(shè)計(jì)好的運(yùn)動(dòng)信息被傳送到運(yùn)動(dòng)皮層（中央前回和運(yùn)動(dòng)前區(qū)），再由運(yùn)動(dòng)皮層發(fā)出指令經(jīng)由運(yùn)動(dòng)傳出通路到達(dá)脊髓和腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。在此過程中，運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)需在大腦皮層和皮層下的兩個(gè)運(yùn)動(dòng)腦區(qū)之間不斷進(jìn)行信息交流；而運(yùn)動(dòng)的執(zhí)行需要小腦半球中間部（即脊髓小腦）的參與，后者利用其與脊髓、腦干和大腦皮層之間的纖維聯(lián)系，將來自肌肉、關(guān)節(jié)等處的感覺傳人信息與大腦皮層發(fā)出的運(yùn)動(dòng)指令反復(fù)進(jìn)行比較，并修正大腦皮層的活動(dòng)。外周感覺反饋信息也可直接傳人運(yùn)動(dòng)皮層，經(jīng)過對(duì)運(yùn)動(dòng)偏差的不斷糾正，使動(dòng)作變得平穩(wěn)而精確（圖10-21）。（一）大腦皮層的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能1．大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)大腦皮層對(duì)運(yùn)動(dòng)的發(fā)動(dòng)起重要作用。人和靈長(zhǎng)類動(dòng)物的大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)得到高度發(fā)展，包括中央前回、運(yùn)動(dòng)前區(qū)、運(yùn)動(dòng)輔助區(qū)和后部頂葉皮層等區(qū)域。（1）主要運(yùn)動(dòng)區(qū)：皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)（corticalmotoarea）包括中央前回（4區(qū)）和運(yùn)動(dòng)前區(qū)（6區(qū)），是控制軀體運(yùn)動(dòng)最重要的區(qū)域。它們接受本體感覺沖動(dòng)，感受軀體的姿勢(shì)和軀體各部分在空間的位置及運(yùn)動(dòng)狀態(tài)，并藉此調(diào)整和控制全身的運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)區(qū)有以下功能特征：①對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)為交叉性支配，即一側(cè)皮層支配對(duì)側(cè)軀體的肌肉。但在頭面部，除下部面肌和舌肌主要受對(duì)側(cè)支配外，其余部分均為雙側(cè)性支配。因此，一側(cè)內(nèi)囊損傷會(huì)產(chǎn)生對(duì)側(cè)下部面肌及舌肌麻痹，但頭面部多數(shù)肌肉活動(dòng)仍基本正常。②具有精細(xì)的功能定位，運(yùn)動(dòng)愈精細(xì)愈復(fù)雜的肌肉，其皮層代表區(qū)的面積愈大。如手和五指以及發(fā)聲部位所占皮層面積很大，而軀干所占面積則很小。③運(yùn)動(dòng)區(qū)定位從上到下的安排是倒置的，即下肢的代表區(qū)在皮層頂部，膝關(guān)節(jié)以下肌肉的代表區(qū)在半球內(nèi)側(cè)面；上肢肌肉的代表區(qū)在中間部；而頭面部肌肉的代表區(qū)在底部，但頭面部代表區(qū)在皮層的安排仍是正立的。運(yùn)動(dòng)區(qū)的前后安排為：軀于和近端肢體的代表區(qū)在前部（6區(qū)）；遠(yuǎn)端肢體的代表區(qū)在后部（4區(qū)）；手指、足趾、唇和舌的肌肉的代表區(qū)在中央溝前緣。TrunkForearmA.-.kleIdasShoulder/ArmElbowWristL_--TrunkForearmA.-.kleIdasShoulder/ArmElbowWristL_--LlltlElingerhn^arE^^Ulddlalinger_L——_-—Ind^xlingerThumbLipsandTongue(b)MotorcortexLabral⑵其他運(yùn)動(dòng)區(qū)：人和猴的運(yùn)動(dòng)輔助區(qū)（supplementarymotorarea）位于兩半球縱裂的內(nèi)側(cè)壁，扣帶回溝以上，4區(qū)之前的區(qū)域，電刺激該區(qū)引起的肢體運(yùn)動(dòng)一般為雙側(cè)性的。破壞該區(qū)可使雙手協(xié)調(diào)性動(dòng)作難以完成，復(fù)雜動(dòng)作變得笨拙。此外，第一、第二感覺區(qū)，5、7、8、18、19區(qū)都與運(yùn)動(dòng)有關(guān)。有實(shí)驗(yàn)表明，皮層脊髓束和皮層腦干束中約40％的纖維來自后部頂葉皮層，尤其是來自感覺皮層；約30％的纖維采自6區(qū)；僅約30％的纖維來自4區(qū)。在大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)也可見到類似感覺區(qū)的縱向柱狀排列，從而組成運(yùn)動(dòng)皮層的基本功能單位，稱為運(yùn)動(dòng)柱(motorcolumn)。一個(gè)運(yùn)動(dòng)柱可控制同一關(guān)節(jié)幾塊肌肉的活動(dòng)，而一塊肌肉可接受幾個(gè)運(yùn)動(dòng)柱的控制。2．運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及其功能由皮層發(fā)出，經(jīng)內(nèi)囊、腦干下行到達(dá)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的傳導(dǎo)束，稱為皮層脊髓束；而由皮層發(fā)出，經(jīng)內(nèi)囊到達(dá)腦干內(nèi)各腦神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的傳導(dǎo)束，稱為皮層腦干束。皮層脊髓束中約80％的纖維在延髓錐體跨過中線到達(dá)對(duì)側(cè)，在脊髓外側(cè)索下行，縱貫脊髓全長(zhǎng)，是為皮層脊髓側(cè)束；其余約20％的纖維不跨越中線，在脊髓同側(cè)前索下行，是為皮層脊髓前束。前束一般只下降到胸部，大部分逐節(jié)段經(jīng)白質(zhì)前連合交叉，終止于對(duì)側(cè)的前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。在人類，皮層脊髓前束在種系發(fā)生上較古老，它們經(jīng)中間神經(jīng)元接替后，再與脊髓前角內(nèi)側(cè)部分的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系。這部分神經(jīng)元控制軀干和四肢近端的肌肉，尤其是屈肌，與姿勢(shì)的維持和粗大的運(yùn)動(dòng)動(dòng)作有關(guān)。皮層脊髓側(cè)束在種系發(fā)生上較新，它們的纖維終止于脊髓前角外側(cè)部分的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。這些神經(jīng)元控制四肢遠(yuǎn)端的肌肉，與精細(xì)的、技巧性的運(yùn)動(dòng)有關(guān)。此外，上述通路發(fā)出的側(cè)支和一些直接起源于運(yùn)動(dòng)皮層的纖維，經(jīng)腦干某些核團(tuán)接替后形成頂蓋脊髓束、網(wǎng)狀脊髓束和前庭脊髓束，其功能與皮層脊髓前束相似，參與近端肌肉的粗略運(yùn)動(dòng)和姿勢(shì)的調(diào)節(jié)；而紅核脊髓束的功能可能和皮層脊髓側(cè)束相似，參與四肢遠(yuǎn)端肌肉的精細(xì)運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)。皮層脊髓束和皮層腦干束作為發(fā)動(dòng)隨意運(yùn)動(dòng)的初級(jí)通路，是在進(jìn)化過程中逐漸發(fā)展起來的。非哺乳類脊椎動(dòng)物基本上沒有皮層脊髓束和皮層腦干束傳導(dǎo)系統(tǒng)，但它們的運(yùn)動(dòng)非常靈巧；在貓和犬，該系統(tǒng)被完全破壞后仍能站立、行走、奔跑和進(jìn)食；只有在人和靈長(zhǎng)類動(dòng)物，該系統(tǒng)的損傷才會(huì)導(dǎo)致明顯的運(yùn)動(dòng)缺陷。在靈長(zhǎng)類動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，仔細(xì)橫切其延髓錐體，高度選擇性地破壞皮層脊髓側(cè)束，動(dòng)物立即出現(xiàn)并持久地喪失用兩手指夾起細(xì)小物品的能力，但仍保留腕以上部位的運(yùn)動(dòng)能力，動(dòng)物仍能大體上應(yīng)用其手，并能站立和行走。這些缺陷與失去神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)四肢遠(yuǎn)端肌肉精細(xì)的、技巧性的運(yùn)動(dòng)控制是一致的。另一方面，損傷皮層脊髓前束后，由于近端肌肉失去神經(jīng)控制，軀體平衡的維持、行走和攀登均發(fā)生困難。運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)通路損傷后，在臨床上常出現(xiàn)柔軟性麻痹(軟癱)和痙攣性麻痹(硬癱)兩種表現(xiàn)。兩者都有隨意運(yùn)動(dòng)的喪失，但前者伴有牽張反射減退或消失；而后者則伴有牽張反射亢進(jìn)。目前認(rèn)為，單純損傷皮層脊髓束和皮層腦干束時(shí)可能僅出現(xiàn)軟癱，當(dāng)合并損傷姿勢(shì)調(diào)節(jié)通路后才出現(xiàn)硬癱。此外，在人類，損傷皮層脊髓側(cè)束后將出現(xiàn)巴賓斯基征(Babinskisign)陽性體征，即以鈍物劃足跖外側(cè)時(shí)出現(xiàn)蹲趾背屈和其他四趾外展呈扇形散開的體征。平時(shí)脊髓在高位中樞控制下，這一原始反射被抑制而不表現(xiàn)出來。嬰兒因皮層脊髓束發(fā)育尚不完全，成人在深睡或麻醉狀態(tài)下，都可出現(xiàn)巴賓斯基征陽性。臨床上常用此體征來檢查皮層脊髓側(cè)束功能是否正常。需要提及的是，運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)通路常分為錐體系(pyramidsystem)和錐體外系(extrapyramidalsystem)兩個(gè)系統(tǒng)。前者是指皮層脊髓束和皮層腦干束；后者則為錐體系以外所有控制脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)的下行通路。但由于這兩個(gè)系統(tǒng)在皮層起源的部位有重疊，且它們之間存在廣泛的纖維聯(lián)系，所以由皮層到腦干之間的通路損傷而引起的運(yùn)動(dòng)障礙往往分不清究竟是單純的錐體系功能缺損，還是單純的錐體外系功能缺損。臨床上所謂的錐體束綜合征，實(shí)際上是這兩個(gè)系統(tǒng)合并損傷的結(jié)果。此外，以前將運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元分為上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(uppermotorneuron)和下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(lowermotorneuron)。前者的概念與錐體系基本相同；而后者則為脊髓和腦運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。此乃緣于兩者損傷后的臨床表現(xiàn)有很大差異前者損傷后出現(xiàn)硬癱，但無肌肉萎縮；后者受損后則表現(xiàn)為軟癱和肌肉萎縮等。現(xiàn)在看來，這與上述單純錐體束損傷出現(xiàn)軟癱，合并錐體外系損傷才出現(xiàn)硬癱的事實(shí)并不相符。所以區(qū)分上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元已無實(shí)際意義?；咨窠?jīng)節(jié)的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能基底神經(jīng)節(jié)(basalganglia)是皮層下一些核團(tuán)的總稱。鳥類以下的動(dòng)物，由于大腦皮層尚未良好發(fā)育，基底神經(jīng)節(jié)是運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)韻最高中樞；而在哺－乳類動(dòng)物，基底神經(jīng)節(jié)則降為皮層下調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)，它與皮層小腦是皮層下兩個(gè)與大腦皮層構(gòu)成回路的重要腦區(qū)?；咨窠?jīng)節(jié)主要包括紋狀體\丘腦底核和黑質(zhì)，而紋狀體又包括尾核、殼核和蒼白球。尾核和殼核在發(fā)生上較新，稱為新狀體；蒼白球可分為內(nèi)側(cè)和外側(cè)兩部分，在發(fā)生上較古老，稱為舊紋狀體。黑質(zhì)可分為致密部和網(wǎng)狀部?jī)刹糠帧?．新紋狀體的功能結(jié)構(gòu)與細(xì)胞尾核和殼核內(nèi)的細(xì)胞密集，不分層次，沒有特殊的排列。若用特殊的免疫組化染色，則可染出斑片(patch)嵌合于基質(zhì)(matrix)中的斑片一基質(zhì)結(jié)構(gòu)，這種結(jié)構(gòu)可能與傳出和傳人神經(jīng)束的分隔有關(guān)。和其他中樞核團(tuán)一樣，新紋狀體也由投射神經(jīng)元和中間神經(jīng)元組成。中型多棘神經(jīng)元(mediumspinyneuron，MSN)是新紋狀體內(nèi)主要的信息整合和傳出神經(jīng)元。來自大腦皮層的谷氨酸能纖維和來自黑質(zhì)致密部的多巴胺能纖維，以及來自丘腦的纖維，即外源性傳人纖維，主要終止于其樹突遠(yuǎn)端；而來自新紋狀體內(nèi)GABA和ACh中間神經(jīng)元的纖維，即內(nèi)源性傳人纖維，則主要終止于其胞體和樹突近端。MSN的軸突構(gòu)成新紋狀體的傳出投射系統(tǒng)。幾乎所有的MSN都以GABA為神經(jīng)遞質(zhì)。但有些MSN內(nèi)GABA與P物質(zhì)及強(qiáng)啡肽共存，膜上存在D1受體，D1受體被激動(dòng)時(shí)可增強(qiáng)直接通路(見后文)的傳出效應(yīng)。另一些MSN內(nèi)有GABA和腦啡肽共存，膜上含有D2受體，D2受體被激動(dòng)時(shí)則抑制間接通路(見后文)的傳出效應(yīng)。MSN的作用是整合來自皮層和黑質(zhì)的傳人信息，并將傳出信息輸送到蒼白球和黑質(zhì)。中間神經(jīng)元可能發(fā)揮局部抑制性調(diào)節(jié)的作用。2．直接通路和間接通路基底神經(jīng)節(jié)接受大腦皮層的纖維投射，其傳出纖維經(jīng)丘腦前腹核和外側(cè)腹核接替后，又回到大腦皮層，從而構(gòu)成基底神經(jīng)節(jié)與大腦皮層之間；的回路。這一回路司分為直接通路和間接通路兩條途徑(圖10-22)。丘除圖9丘除圖9-引基底神經(jīng)節(jié)及魏纖維聯(lián)系示意圖丘誌庇枝直接通路(directpathway)是指從大腦皮層的廣泛區(qū)域到新紋狀體，再由新紋狀體發(fā)出纖維經(jīng)蒼白球內(nèi)側(cè)部接替后，到達(dá)丘腦前腹核和外側(cè)腹核，最后返回大腦皮層運(yùn)動(dòng)前區(qū)和前額葉的通路。大腦皮層對(duì)新紋狀體的作用是興奮性的；而從新紋狀體到蒼白球內(nèi)側(cè)部以及從蒼-白球內(nèi)側(cè)部再到丘腦的纖維都是抑制性的，即新紋狀體抑制蒼白球內(nèi)側(cè)部，而蒼白球內(nèi)側(cè)部又抑制丘腦。因此，當(dāng)新紋狀體活動(dòng)增加時(shí)，丘腦和大腦皮層的活動(dòng)增加，這種現(xiàn)象稱為去抑制(disinhibition)。間接通路(indirectpathway)是指在上述直接通路中的新紋狀體與蒼白球內(nèi)側(cè)部之間插入蒼白球外側(cè)部和丘腦底核兩個(gè)中間接替過程的通路。這條通路中同樣存在去抑制現(xiàn)象，即新紋狀體到蒼白球外側(cè)部和蒼白球外側(cè)部到丘腦底核的投射纖維都是抑制性的。因此，當(dāng)新紋狀體活動(dòng)增加時(shí)，丘腦底核的活動(dòng)增加。而丘腦底核到達(dá)蒼白球內(nèi)側(cè)部的纖維則為興奮性的，遞質(zhì)是谷氨酸，結(jié)果使丘腦前腹核和外側(cè)腹核以及大腦皮層的活動(dòng)減少?？梢姡g接通路的作用可部分抵消直接通路對(duì)丘腦和大腦皮層的興奮作用。3．與基底神經(jīng)節(jié)損害有關(guān)的疾病基底神經(jīng)節(jié)的損害主要表現(xiàn)為肌緊張異常和動(dòng)作過分增減，臨床上主要有以下兩類疾病。(1)肌緊張過強(qiáng)而運(yùn)動(dòng)過少性疾?。哼@類疾病的典型代表是帕金森病(Parkinsondisease)。帕金森病又稱震顫麻痹(paralysisagitans)，其主要癥狀是全身肌緊張?jiān)龈?、肌肉?qiáng)直、隨意運(yùn)動(dòng)減少、動(dòng)作緩慢、面部表情呆板，常伴有靜止性震顫(statictremor)。運(yùn)動(dòng)癥狀主要表現(xiàn)在動(dòng)作的準(zhǔn)備階段，而動(dòng)作一旦發(fā)起，則可以繼續(xù)進(jìn)行?，F(xiàn)已明確，帕金森病的病因是雙側(cè)黑質(zhì)病變，多巴胺能神經(jīng)元變性受損。由于黑質(zhì)—新紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)可通過D：受體增強(qiáng)直接通路的活動(dòng)，亦可通過D2受體抑制間接通路的活動(dòng)。所以，當(dāng)該遞質(zhì)系統(tǒng)受損時(shí)，可引起直接通路活動(dòng)減弱而間接通路活動(dòng)增強(qiáng)，于是運(yùn)動(dòng)皮層活動(dòng)減少，從而導(dǎo)致上述癥狀的出現(xiàn)。因此，臨床上給予多巴胺的前體左旋多巴(L-Dopa)能明顯改善肌肉強(qiáng)直和動(dòng)作緩慢的癥狀。此外，應(yīng)用M受體拮抗劑東莨菪堿或安坦等也能治療帕金森病，這可能是因?yàn)樽钄嗔诵录y狀體內(nèi)中間神經(jīng)元對(duì)MSN的抑制作用。但左旋多巴和M受體拮抗劑對(duì)靜止性震顫均無明顯療效，該癥狀可能與丘腦外側(cè)腹核等結(jié)構(gòu)的功能異常有關(guān)。⑵肌緊張不全而運(yùn)動(dòng)過多性疾?。哼@類疾病有亨廷頓病(Huntingtondisease)和手足徐動(dòng)癥(athetosis)等。亨廷頓病又稱舞蹈病(chorea)，其主要表現(xiàn)為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動(dòng)作，伴肌張力降低等癥狀。其病因是雙側(cè)新紋狀體病變，新紋狀體內(nèi)GABA能神經(jīng)元變性或遺傳性缺損，引起間接通路活動(dòng)減弱而直接通路活動(dòng)相對(duì)增強(qiáng)，于是運(yùn)動(dòng)皮層活動(dòng)增強(qiáng)，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)過多的癥狀出現(xiàn)。用利血平耗竭多巴胺可緩解此癥狀。4．基底神經(jīng)節(jié)的功能迄今為止，人們對(duì)基底神經(jīng)節(jié)功能的認(rèn)識(shí)仍不十分清楚。毀損動(dòng)物的基底神經(jīng)節(jié)幾乎不出現(xiàn)任何癥狀;而記錄基底神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元放電，發(fā)現(xiàn)其放電發(fā)生在運(yùn)動(dòng)開始之前；新紋狀體內(nèi)的MSN很少或沒有自發(fā)放電活動(dòng)，僅在大腦皮層有沖動(dòng)傳來時(shí)才活動(dòng)起來。根據(jù)這些觀察，結(jié)合以上對(duì)人類基底神經(jīng)節(jié)損害后出現(xiàn)的癥狀、藥物治療效應(yīng)及其機(jī)制分析，可以認(rèn)為，基底神經(jīng)節(jié)可能參與運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)和程序編制，將一個(gè)抽象的設(shè)計(jì)轉(zhuǎn)換為一個(gè)隨意運(yùn)動(dòng)(圖10-21)?；咨窠?jīng)節(jié)對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)生和穩(wěn)定、肌緊張的調(diào)節(jié)、本體感受傳人沖動(dòng)信息的處理等可能都有關(guān)。此外，基底神經(jīng)節(jié)中某些核團(tuán)還參與自主神經(jīng)活動(dòng)的調(diào)節(jié)、感覺傳人、行為和學(xué)習(xí)記憶等功能活動(dòng)。小腦的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能小腦與基底神經(jīng)節(jié)都參與運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)和程序編制、運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)、肌緊張的調(diào)節(jié)，以及本體感受傳人沖動(dòng)信息的處理等活動(dòng)。但二者在功能上有一定的差異?；咨窠?jīng)節(jié)主要在運(yùn)動(dòng)的準(zhǔn)備和發(fā)動(dòng)階段起作用，而小腦則主要在運(yùn)動(dòng)進(jìn)行過程中起作用。另外，基底神經(jīng)節(jié)主要與大腦皮層之間構(gòu)成回路，而小腦除與大腦皮層形成回路外，還與腦干及脊髓有大量的纖維聯(lián)系。因此，基底神經(jīng)節(jié)可能主要參與運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)，而小腦除了參與運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)外，還參與運(yùn)動(dòng)的執(zhí)行。1．小腦的分區(qū)與纖維投射小腦由灰質(zhì)(皮層)、白質(zhì)和深部三對(duì)小腦核(頂核、間置核和齒狀核)組成。皮層部分可按原裂及后外側(cè)裂橫向分為前葉、后葉和絨球小結(jié)葉;也可按正中及外側(cè)縱向分為蚓部和半球部，后者再分為中間部及外側(cè)部。小腦接受來自脊髓、腦干和大腦皮層的傳人投射，經(jīng)過小腦深部核發(fā)出傳出纖維向腦干有關(guān)核團(tuán)及大腦皮層投射(圖10-23)o根據(jù)小腦的傳人、傳出纖維聯(lián)系，可將小腦分為前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦三個(gè)功能部分。(1)前庭小腦：前庭小腦(vestibulocerebellum)主要由絨球小結(jié)葉構(gòu)成，與之鄰近的小部分蚓垂也可歸人此區(qū)。前庭小腦主要接受前庭器官的傳人，其中部分纖維直接從兩側(cè)囊斑和半規(guī)管傳人，部分纖維由前庭核中繼后到達(dá)小腦。傳出纖維均在前庭核換元，再經(jīng)前庭脊髓束抵達(dá)脊髓前角內(nèi)側(cè)部分的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。⑵脊髓小腦：脊髓小腦(spinocerebellum)由蚓部和半球中間部組成。這部分小腦主要接受脊髓小腦束和三叉小腦束傳人纖維的投射，也接受視覺和聽覺的纖維投射。蚓部的傳出纖維向頂核投射，經(jīng)前庭核和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行至脊髓前角內(nèi)側(cè)部分，也經(jīng)丘腦外側(cè)腹核上行至運(yùn)動(dòng)皮層的軀體近端代表區(qū)；半球中間部的傳出纖維向間置核投射，經(jīng)紅核大細(xì)胞部，下行至脊髓前角外側(cè)部分，也經(jīng)丘腦外側(cè)腹核上行至運(yùn)動(dòng)皮層的軀體遠(yuǎn)端代表區(qū)。(3)皮層小腦：皮層小腦(corticocerebellum)是指半球外側(cè)部，它不接受外周感覺的傳人，而主要與大腦皮層感覺區(qū)、運(yùn)動(dòng)區(qū)和聯(lián)絡(luò)區(qū)構(gòu)成回路。大腦皮層的一部分傳出纖維在腦橋核換元后，投射到對(duì)側(cè)皮層小腦，后者發(fā)出的纖維經(jīng)齒狀核換元后，直接投射或經(jīng)紅核小細(xì)胞部換元后投射到丘腦外側(cè)腹核，再回到大腦皮層。另有一類纖維投射到紅核小細(xì)胞部，經(jīng)換元后發(fā)出纖維投射到下橄欖核的主核和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。投射到下橄欖核主核的纖維，換元后經(jīng)橄欖小腦束返回皮層小腦，形成小腦皮層的自身回路；而投射到腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的纖維，換元后經(jīng)網(wǎng)狀脊髓束下達(dá)脊髓(圖10－24)。由于小腦皮層沒有像大腦皮層中的連合纖維和聯(lián)絡(luò)纖維，小腦內(nèi)外側(cè)各部之間并不相互聯(lián)系。因此從功能學(xué)角度看，小腦的縱向分區(qū)更為合理。圖9-32小腦的功能分區(qū)示意圖至主耍運(yùn)動(dòng)■運(yùn)荊設(shè)計(jì)筒庭小腦曲fl囂廿圖9-32小腦的功能分區(qū)示意圖至主耍運(yùn)動(dòng)■運(yùn)荊設(shè)計(jì)筒庭小腦曲fl囂廿-運(yùn)動(dòng)執(zhí)行利昵球運(yùn)動(dòng)脊魅小關(guān)至許髄甬坤內(nèi)購部分至閘展機(jī)肚圧小岡2．小腦皮層的神經(jīng)元回路小腦皮層各部的組織結(jié)構(gòu)極為相似。皮層由外向內(nèi)依次分為分子層、浦肯野(浦氏)細(xì)胞層和顆粒層三層結(jié)構(gòu)。皮層內(nèi)含有苔蘚纖維、攀緣纖維和單胺能纖維三類傳人纖維，以及星狀細(xì)胞、浦氏細(xì)胞、高爾基細(xì)胞、籃狀細(xì)胞和顆粒細(xì)胞五類神經(jīng)元。單胺能纖維包括來自腦干中縫核群的5-HT能纖維和來自藍(lán)斑的NE能纖維，但其功能尚不十分清楚。苔蘚纖維和攀緣纖維都以興奮性氨基酸為遞質(zhì)苔蘚纖維是小腦的主要傳人纖維，來源于脊髓、前庭核和許多腦干中繼核團(tuán)，并以苔蘚樣末梢終止于顆粒層，與顆粒細(xì)胞形成興奮性突觸。顆粒細(xì)胞的軸突上行到分子層后分叉形成平行纖維，沿小腦葉的長(zhǎng)軸向兩側(cè)伸展，穿行于與之垂直的一個(gè)個(gè)浦氏細(xì)胞的樹突叢中，與浦氏細(xì)胞樹突遠(yuǎn)端形成興奮性突觸。攀緣纖維可能僅來源于下橄欖核，當(dāng)上行至分子層后失去髓鞘，其末梢分支纏繞于浦氏細(xì)胞的胞體和樹突上，形成多個(gè)興奮性突觸。由于上述結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，因此由平行纖維激活浦氏細(xì)胞而產(chǎn)生的EPSP很小，而攀緣纖維引起浦氏細(xì)胞產(chǎn)生的EPSP則很大，足以引發(fā)一次全或無式的興奮。小腦皮層中，顆粒細(xì)胞是惟一的興奮性細(xì)胞，它以谷氨酸為遞質(zhì)，并通過平行纖維激活其他四類細(xì)胞，而這四類細(xì)胞都是抑制性的，其中星狀細(xì)胞末梢釋放?；撬?，而其余細(xì)胞末梢均釋放cABA。五類細(xì)胞中，浦氏細(xì)胞是惟一的傳出神經(jīng)元，其軸突與小腦深部核及前庭桉的神經(jīng)元形成抑制性突觸，而其余細(xì)胞均為局部中間神經(jīng)元。小腦的傳人纖維和局部中間神經(jīng)元以浦氏細(xì)胞為中心，形成小腦皮層感覺運(yùn)動(dòng)整合功能的基本神經(jīng)元回路(圖10-25)。作為小腦皮層的主要神經(jīng)元，浦氏細(xì)胞一方面接受苔蘚纖維和攀緣纖維兩類傳人纖維的興奮性傳人，另一方面受到星狀細(xì)胞、籃狀細(xì)胞和高爾基細(xì)胞三類中間神經(jīng)元的抑制性調(diào)制。星狀細(xì)胞和籃狀細(xì)胞的軸突向平行纖維兩側(cè)展開，分別與平行纖維兩側(cè)的浦氏細(xì)胞軸突始段和樹突形成抑制性突觸。于是，當(dāng)一排浦氏細(xì)胞被一束平行纖維興奮，形成一條與小腦葉長(zhǎng)軸平行的興奮區(qū)時(shí)，被平行纖維興奮的星狀細(xì)胞和籃狀細(xì)胞則抑制這一平行纖維兩側(cè)的浦氏細(xì)胞，因而在一條興奮區(qū)的兩側(cè)形成兩條抑制區(qū)，使浦氏細(xì)胞由苔蘚纖維—顆粒細(xì)胞耳行纖維傳人引起的興奮反應(yīng)在空間上局限起來。高爾基細(xì)胞并不直接抑制浦氏細(xì)胞，它在受到顆粒細(xì)胞激活后反過來抑制顆粒細(xì)胞，這種負(fù)反饋活動(dòng)將減弱或去除顆粒細(xì)胞—平行纖維對(duì)浦氏細(xì)胞的興奮性傳人。這些抑制柞用對(duì)運(yùn)動(dòng)在空間和時(shí)間上的協(xié)調(diào)具有重要意義。如上所述，小腦皮層神經(jīng)元回路整合了到達(dá)小腦皮層的全部傳人信息，并以浦氏細(xì)胞的傳出沖動(dòng)傳向小腦深部核和(或)前庭核。但是，苔蘚纖維和攀緣纖維在進(jìn)入小腦后，首先發(fā)出側(cè)支到達(dá)深部核，以其興奮性傳人激活這些核團(tuán)內(nèi)的神經(jīng)元；而浦氏細(xì)胞的傳出效應(yīng)是對(duì)小腦深部核緊張性活動(dòng)的抑制性調(diào)制，最終由深部校神經(jīng)元將小腦的傳出信息傳給其他運(yùn)動(dòng)中樞。3．小腦的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能小腦對(duì)調(diào)節(jié)肌緊張、維持姿勢(shì)、協(xié)調(diào)和形成隨意運(yùn)動(dòng)均起重要作用。因此，小腦的損傷或病變可引起肌緊張改變和姿勢(shì)異常，以及肢體和眼球運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)障礙等癥狀。前庭小腦：前庭小腦的主要功能是控制軀體的平衡和眼球的運(yùn)動(dòng)。由于前庭小腦主要接受前庭器官傳人的有關(guān)頭部位置改變和直線或旋轉(zhuǎn)加速度運(yùn)動(dòng)情況的平衡感覺信息，而傳出沖動(dòng)主要影響軀干和四肢近端肌肉的活動(dòng)，因而具有控制軀體平衡的作用。在切除絨球小結(jié)時(shí)的猴，或第四腦室附近患腫瘤而壓迫絨球小結(jié)葉的病人，都有步基寬(站立時(shí)兩腳之間的距離增寬)、站立不穩(wěn)、步態(tài)蹣跚和容易跌倒等癥狀，但在軀體得到支持物扶持時(shí)，其隨意運(yùn)動(dòng)仍能協(xié)調(diào)進(jìn)行。實(shí)驗(yàn)還觀察到，犬在切除絨球小結(jié)葉后不再出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)病。此外，前庭小腦也接受經(jīng)腦橋核中轉(zhuǎn)的來自外側(cè)膝狀體、上丘和視皮層等處的視覺傳人，并通過對(duì)眼外肌的調(diào)節(jié)而控制眼球的運(yùn)動(dòng)，從而協(xié)調(diào)頭部運(yùn)動(dòng)時(shí)眼的凝視運(yùn)動(dòng)。在切除絨球小結(jié)葉的貓，可出現(xiàn)位置性眼震顫(positionalnystagmus)，即當(dāng)頭部固定于某一特定位置時(shí)出現(xiàn)眼震顫。這種小腦性眼震顫常發(fā)生在眼凝視頭部一側(cè)的某一場(chǎng)景時(shí)。脊髓小腦：脊髓小腦與脊髓及腦干有大量的纖維聯(lián)系，其主要功能是調(diào)節(jié)正在進(jìn)行過程中的運(yùn)動(dòng)，協(xié)助大腦皮層對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)進(jìn)行適時(shí)的控制。目前認(rèn)為，當(dāng)運(yùn)動(dòng)皮層向脊髓發(fā)出運(yùn)動(dòng)指令時(shí)，還通過皮層脊髓束的側(cè)支向脊髓小腦傳遞有關(guān)運(yùn)動(dòng)指令的“副本”；另外，運(yùn)動(dòng)過程中來自肌肉與關(guān)節(jié)等處的本體感覺傳人以及視、聽覺傳人等也到達(dá)脊髓小腦。脊髓小腦將來自這兩方面的反饋信息加以比較和整合，察覺運(yùn)動(dòng)執(zhí)行情況和運(yùn)動(dòng)指令之間的誤差，一方面向大腦皮層發(fā)出矯正信號(hào)，修正運(yùn)動(dòng)皮層的活動(dòng)，使其符合當(dāng)時(shí)運(yùn)動(dòng)的實(shí)際情況；另一方面通過腦干－脊髓下傳途徑調(diào)節(jié)肌肉的活動(dòng)，糾正運(yùn)動(dòng)的偏差，使運(yùn)動(dòng)能按運(yùn)動(dòng)皮層預(yù)定的目標(biāo)和軌道準(zhǔn)確進(jìn)行。脊髓小腦受損后，由于不能有效利用來自大腦皮層和外周感覺的反饋信息來協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)，故運(yùn)動(dòng)變得笨拙而不準(zhǔn)確，表現(xiàn)為隨意運(yùn)動(dòng)的力量、方向及限度不能得到很好的控制。如患者不能完成精巧的動(dòng)作，在動(dòng)作進(jìn)行過程中肌肉發(fā)生抖動(dòng)而把握不住方向，特別在精細(xì)動(dòng)作的終末出現(xiàn)震顫，故稱為意向性震顫(intentiontremor)；行走時(shí)跨步過大而軀干落后，以致容易發(fā)生傾倒，或走路搖晃呈酩酊蹣跚狀，沿直線行走則更不平穩(wěn)；不能進(jìn)行拮抗肌輪替快復(fù)動(dòng)作(如上臂不斷交替進(jìn)行內(nèi)旋與外旋)，動(dòng)作越迅速，則協(xié)調(diào)障礙越明顯；但在靜止時(shí)則無異常的肌肉運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)。以上這些動(dòng)作協(xié)調(diào)障礙稱為小腦性共濟(jì)失調(diào)(cerebellarataxia)。此外，脊髓小腦還具有調(diào)節(jié)肌緊張的功能。小腦對(duì)肌緊張的調(diào)節(jié)具有抑制和易化雙重作用，分別通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)和易化區(qū)而發(fā)揮作用。抑制肌緊張的區(qū)域是小腦前葉蚓部，其空間分布是倒置的，即其前端與抑制動(dòng)物尾部及下肢肌緊張有關(guān)，后端及單小葉與抑制上肢及頭面部肌緊張有關(guān)。加強(qiáng)肌緊張的區(qū)域是小腦前葉兩側(cè)部和半球中間部，前葉兩側(cè)部的空間安排也是倒置的。在進(jìn)化過程中，小腦抑制肌緊張的作用逐漸減退，而易化作用逐漸增強(qiáng)。所以脊髓小腦受損后可出現(xiàn)肌張力減退、四肢乏力等情況。皮層小腦：皮層小腦的主要功能是參與隨意運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)和程序的編制。如前所述，一個(gè)隨意運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)生包括運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)和執(zhí)行兩個(gè)階段。作為從皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)到運(yùn)動(dòng)皮層信息流主要通路上的兩個(gè)回路，皮層小腦與基底神經(jīng)節(jié)參與隨意運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)過程，而脊髓小腦則參與運(yùn)動(dòng)的執(zhí)行過程(圖10-21)。要完成一個(gè)隨意運(yùn)動(dòng)，通常需要組織多個(gè)不同關(guān)節(jié)同時(shí)執(zhí)行相應(yīng)的動(dòng)作，這種協(xié)調(diào)性動(dòng)作需要腦的設(shè)計(jì)，并需要腦在設(shè)計(jì)和執(zhí)行之間進(jìn)行反復(fù)的比較，使動(dòng)作能完成得協(xié)調(diào)流暢。這個(gè)系統(tǒng)是通過“做”來“學(xué)習(xí)”的。例如，在學(xué)習(xí)某種精巧運(yùn)動(dòng)(如打字、體操動(dòng)作或樂器演奏)的開始階段，動(dòng)作往往不甚協(xié)調(diào)。在學(xué)習(xí)過程中，大腦皮層與小腦之間不斷進(jìn)行聯(lián)合活動(dòng)，同時(shí)脊髓小腦不斷接受感覺傳人信息，不斷糾正運(yùn)動(dòng)過程中發(fā)生的偏差，使運(yùn)動(dòng)逐步協(xié)調(diào)起來。在此過程中，皮層小腦參與了運(yùn)動(dòng)計(jì)劃的形成和運(yùn)動(dòng)程序的編制。待運(yùn)動(dòng)熟練后，皮層小腦內(nèi)就儲(chǔ)存了一整套程序。當(dāng)大腦皮層發(fā)動(dòng)精巧運(yùn)動(dòng)時(shí)，首先通過大腦－小腦回路從皮層小腦提取程序，并將它回輸?shù)竭\(yùn)動(dòng)皮層，再通過皮層脊髓束發(fā)動(dòng)運(yùn)動(dòng)。這樣，運(yùn)動(dòng)就變得非常協(xié)調(diào)、精巧和快速。但在切除小腦外側(cè)部的犬或猴，并不出現(xiàn)明顯的運(yùn)動(dòng)缺陷；小腦外側(cè)部受損的患者也無特殊臨床表現(xiàn)。但也有報(bào)道，小腦外側(cè)部損傷后可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)起始延緩和已形成的快速而熟練動(dòng)作的缺失等表現(xiàn)。脊髓的調(diào)節(jié)功能神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)姿勢(shì)的調(diào)節(jié)不僅可保持人體的直立姿勢(shì)和身體平衡，而且對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的平穩(wěn)進(jìn)行提供了必要的背景或基礎(chǔ)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在一個(gè)姿勢(shì)調(diào)節(jié)系統(tǒng)，分布于從脊髓到大腦皮層的各級(jí)水平。以下從脊髓、腦干和大腦皮層三個(gè)水平加以敘述?；咨窠?jīng)節(jié)和小腦也參與對(duì)姿勢(shì)的調(diào)節(jié)，但由于這兩個(gè)結(jié)構(gòu)還參與隨意運(yùn)動(dòng)的形成和協(xié)調(diào)，所以將它們的功能放在運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)部分加以敘述。(一)脊髓的調(diào)節(jié)功能有許多反射可在脊髓水平完成，但由于脊髓經(jīng)常處于高位中樞控制下，故其本身具有的功能不易表現(xiàn)出來。由于對(duì)脊髓休克(常簡(jiǎn)稱脊休克)的研究有助于了解脊髓本身的功能，本節(jié)先對(duì)脊休克進(jìn)行討論。1脊休克脊休克(spinalshock)是指人和動(dòng)物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動(dòng)能力暫時(shí)喪失而進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，為了保持動(dòng)物的呼吸功能，常在脊髓第五頸段水平以下切斷脊髓，以保留膈神經(jīng)對(duì)膈肌呼吸運(yùn)動(dòng)的支配。這種脊髓與高位中樞離斷的動(dòng)物稱為脊動(dòng)物。脊休克主要表現(xiàn)為橫斷面以下脊髓所支配的軀體和內(nèi)臟的反射活動(dòng)均減退以至消失，如骨骼肌的緊張性降低甚至消失，外周血管擴(kuò)張，血壓下降，發(fā)汗反射消失，糞、尿潴留。以后，一些以脊髓為基本中樞的反射活動(dòng)可逐漸恢復(fù)。反射恢復(fù)的速度與不同動(dòng)物脊髓反射對(duì)高位中樞的依賴程度有關(guān)。如蛙在脊髓離斷后數(shù)分鐘內(nèi)反射即可恢復(fù)；犬于數(shù)天后恢復(fù)；人類在外傷等原因引起脊休克后，則需數(shù)周以至數(shù)月才能恢復(fù)脊反射?；謴?fù)過程中，較簡(jiǎn)單和較原始的反射先恢復(fù)，如屈肌反射、腱反射等；較復(fù)雜的反射恢復(fù)較遲如對(duì)側(cè)伸肌反射、搔爬反射等。血壓也逐漸回升到一定水平，并具有一定的排便和排尿能力，但這些恢復(fù)的反射活動(dòng)往往不能很好地適應(yīng)機(jī)體生理功能的需要。離斷水平以下的知覺和隨意運(yùn)動(dòng)能力將永久喪失。脊休克的上述表現(xiàn)并非由切斷損傷的刺激本身所引起，因?yàn)榧顾璺瓷浠謴?fù)后如再次在脊髓斷面下方切斷脊髓，脊休克不會(huì)再次出現(xiàn)。脊休克的產(chǎn)生與恢復(fù)，說明脊髓能完成某些簡(jiǎn)單的反射，但這些反射平時(shí)在高位中樞控制下不易表現(xiàn)出來。高位中樞對(duì)脊髓反射的控制既有易化作用，也有抑制作用。切斷脊髓后，伸肌反射往往減弱而屈肌反射往往增強(qiáng)，說明平時(shí)高位中樞具有易化伸肌反射和抑制屈肌反射的作用。2．脊髓對(duì)姿勢(shì)的調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)可通過調(diào)節(jié)骨骼肌的緊張度或產(chǎn)生相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)，以保持或改正身體在空間的姿勢(shì)，這種反射活動(dòng)稱為姿勢(shì)反射(posturalreflex)。在脊髓水平能完成的姿勢(shì)反射有對(duì)側(cè)伸肌反射、牽張反射、節(jié)間反射等。(1)對(duì)側(cè)伸肌反射：脊動(dòng)物在其皮膚受到傷害性刺激時(shí)，受刺激一側(cè)肢體關(guān)節(jié)的屈肌收縮而伸肌弛緩，肢體屈曲，稱為屈肌反射(flexorreflex)o屈肌反射具有保護(hù)性意義，但不屬于姿勢(shì)反射。如果加大刺激強(qiáng)度，則可在同側(cè)肢體發(fā)生屈肌反射的基礎(chǔ)上出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體伸肌的反射活動(dòng)，稱為對(duì)側(cè)伸肌反射(crossedextensorreflex)o對(duì)側(cè)伸肌反射是一種姿勢(shì)反射，在保持軀體平衡中具有重要意義。(2)牽張反射:牽張反射(stretchreflex)是指骨骼肌受外力牽拉時(shí)引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動(dòng)。牽張反射有腱反射和肌緊張兩種類型。腱反射：腱反射(tendonreflex)是指快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。例如膝反射，當(dāng)叩擊髕骨下方的股四頭肌肌腱時(shí)，可引起股四頭肌發(fā)生一次收縮。此外，屬于腱反射的還有跟腱反射和肘反射等。腱反射的傳人纖維直徑較粗(12?20gm)，傳導(dǎo)速度較快(90m/s以上)，反射的潛伏期很短(約0.7ms),只夠一次突觸接替的時(shí)間延擱，因此腱反射是單突觸反射。肌緊張：肌緊張(muscletonus)是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長(zhǎng)。肌緊張是維持軀體姿勢(shì)最基本的反射活動(dòng)，是姿勢(shì)反射的基礎(chǔ)。例如，人體取直立姿勢(shì)時(shí)，由于重力的作用，頭部將向前傾，胸和腰將不能挺直，髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)也將屈曲，但由于骶棘肌、頸部以及下肢的伸肌群的肌緊張加強(qiáng)，就能抬頭、挺胸、伸腰、直腿，從而保持直立的姿勢(shì)。肌緊張中樞的突觸接替不止一個(gè)，因而為多突觸反射。肌緊張的收縮力量并不大，只是抵抗肌肉被牽拉，表現(xiàn)為同一肌肉的不同運(yùn)動(dòng)單位進(jìn)行交替性的收縮，而不是同步收縮，因此不表現(xiàn)為明顯的動(dòng)作，但能持久進(jìn)行而不易發(fā)生疲勞。伸肌和屈肌都有牽張反射，但人類脊髓的牽張反射主要表現(xiàn)在伸肌，因?yàn)樯旒∈强怪亓?。牽張反射受高位中樞的調(diào)節(jié)，且能建立條件反射。腱反射減弱或消退提示反射弧的損害或中斷；而腱反射亢進(jìn)則提示高位中樞有病變。臨床上常通過檢查腱反射來了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)。腱反射和肌緊張的感受器是肌梭(musclespindle)。肌梭的外層為一結(jié)締組織囊，囊內(nèi)所含的肌纖維稱為梭內(nèi)肌纖維(intrafusalfiber)，囊外的一般肌纖維則稱為梭外肌纖維(extrafusalfiber)。肌梭與梭外肌纖維呈并聯(lián)關(guān)系。梭內(nèi)肌纖維的收縮成分位于纖維兩端，而感受裝置位于中間部，兩者呈串聯(lián)關(guān)系。梭內(nèi)肌纖維分核袋纖維(nuclearbagfiber)和核鏈纖維(nuclearchainfiber)兩類。肌梭的傳人神經(jīng)纖維有Ia和II類纖維兩類，前者之末梢呈螺旋形纏繞于核袋纖維和核鏈纖維的感受裝置部位；后者之末梢呈花枝狀，主要分布于核鏈纖維的感受裝置部位。兩類纖維都終止于脊髓前角的a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)出a傳出纖維支配梭外肌纖維。Y運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)出的Y傳出纖維支配梭內(nèi)肌纖維，其末梢有兩種：一種為板狀末梢，支配核袋纖維；另一種為蔓狀末梢，支配核鏈纖維(圖10-15A)。border=0>當(dāng)肌肉受外力牽拉時(shí)，梭內(nèi)肌感受裝置被動(dòng)拉長(zhǎng)，使螺旋形末梢發(fā)生變形而導(dǎo)致Ia類纖維的傳人沖動(dòng)增加，神經(jīng)沖動(dòng)的頻率與肌梭被牽拉程度成正比，肌梭的傳人沖動(dòng)引起支配同一肌肉的。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)和梭外肌收縮，從而形成一次牽張反射反應(yīng)。刺激7傳出纖維并不能直接引起肌肉收縮，因?yàn)樗髢?nèi)肌收縮的強(qiáng)度不足以使整塊肌肉縮短；但Y傳出纖維的活動(dòng)可使梭內(nèi)肌收縮，從而牽拉核袋感受裝置部分，并引起Ia類傳人纖維放電，再導(dǎo)致肌肉收縮(圖10-15B)。所以y傳出放電增加可增加肌梭的敏感性。在整體情況下，y傳出在很大程度上還受到來自許多高位中樞的下行傳導(dǎo)通路的調(diào)節(jié)，通過調(diào)節(jié)和改變肌梭的敏感性和軀體不同部位的牽張反射的閾值，以適應(yīng)控制姿勢(shì)的需要。工a和II類纖維的傳人沖動(dòng)進(jìn)入脊髓后，除產(chǎn)生牽張反射外，還通過側(cè)支和中間神經(jīng)元接替上傳到小腦和大腦皮層感覺區(qū)。核鏈纖維上II類纖維的功能可能與本體感覺的傳人有關(guān)。肌梭能產(chǎn)生動(dòng)態(tài)和靜態(tài)兩種反應(yīng)型式。當(dāng)梭內(nèi)肌被牽拉時(shí)，核袋纖維和核鏈纖維上的螺旋形末梢(la類纖維感覺末梢)都受到刺激而興奮，但反應(yīng)的型式不同。核袋纖維上螺旋形末梢的神經(jīng)反應(yīng)表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)反應(yīng)(dynamicresponse)，即在肌肉長(zhǎng)度不斷增加的過程中，表現(xiàn)為放電頻率也顯著增加，而當(dāng)肌肉維持在被拉長(zhǎng)的新長(zhǎng)度不變時(shí)，放電頻率并不維持在該水平，此時(shí)放