病理學(xué) 呼吸系統(tǒng)疾病

第六章呼吸系統(tǒng)疾病

南華大學(xué)病理教研室羅招陽(一)呼吸系統(tǒng)組成及特點

1.組成：鼻、咽、喉、氣管、支氣管、肺。是通氣和換氣的器官。2.特點：(1)與外界相通(2)血流量多(3)自身防御功能,自凈復(fù)習(xí)

(二)肺組織學(xué)

肺實質(zhì)肺間質(zhì)肺導(dǎo)氣部肺呼吸部小氣道肺小葉肺腺泡肺泡(肺泡上皮肺泡毛細血管膜肺泡隔肺泡間孔)Lambert管道(孔)終末細支氣管左主支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡肺泡囊氣管支氣管樹結(jié)構(gòu)示意圖

常見的呼吸系統(tǒng)疾病

一、炎性疾?。憾?、慢性阻塞性肺病：（chronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD三、腫瘤性疾病：四、粉塵沉著性疾病：

五、與循環(huán)系統(tǒng)有因果系的疾病：六、先天性疾?。?/p>

肺炎

Pneumonia

概念：肺的急性滲出性炎癥。呼吸系統(tǒng)的常見病，多發(fā)病。肺炎分類：1.按病因分類：

（1）感染性：細菌性、病毒性、支原體性、真菌性和寄生蟲性肺炎（2）理化性：放射性、吸入性和類脂性肺炎

（3）變態(tài)反應(yīng)性：過敏性和風(fēng)濕性肺炎2.按病變性質(zhì)分類：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性和機化性肺炎等3.按病變范圍分類：

大葉性、小葉性、間質(zhì)性、節(jié)段性和肺泡性肺炎等一、大葉性肺炎lobarpneumonia

●定義：細菌所致肺泡內(nèi)彌漫纖維素性炎癥?！衽R床表現(xiàn)：主要為高熱、寒戰(zhàn)，咳嗽、咳鐵銹色痰，胸痛、肺實變體征等

●多見于輕壯年，起病急，預(yù)后好●病因：肺炎球菌病因及發(fā)病機理

90%由肺炎鏈球菌引起，3型毒力最強。少數(shù)由其他化膿菌引起。在機體抵抗力下降時，細菌乘虛而入。病變起始于肺泡，迅速波及整個肺大葉，以肺泡內(nèi)滲出大量纖維素為特點。pneumococcus病變和臨床表現(xiàn)按其發(fā)展過程分四期：１、充血水腫期：Stageofcongestion

大體：腫脹、暗紅、重量↑鏡下：肺泡壁充血肺泡腔內(nèi)有水腫液──癥狀：炎細胞體征：聽診影象結(jié)局：吸收消散發(fā)展為第二期Red,edematous大體:肺葉腫脹,重量↑,色暗紅,質(zhì)實如肝,切面呈粗糙、顆粒狀，肺表面有纖維素滲出──胸痛、胸膜摩擦音

鏡下:肺泡壁充血肺泡腔內(nèi)有癥狀─咳大量纖維素──體征─肺實變大量紅細胞體征

2.紅色肝樣變期Redhepatization(3~4days)RedSolidConsistencyresemblingfreshliver

臨床表現(xiàn)

毒血癥表現(xiàn)，寒戰(zhàn)、高熱，呼吸困難，咳鐵銹色痰（rustysputum），胸痛。有明顯的缺氧和紫紺癥狀。叩診--實音，聽診--支氣管呼吸音,X線--大片致密的陰影。觸診—語顫增強紅色肝樣變期大體：

腫脹，灰白色,質(zhì)實如肝，切面干燥，顆粒狀，肺表面有纖維素──胸痛、胸膜摩擦音鏡下:肺泡壁毛細血管貧血

肺泡腔內(nèi)有癥狀---咳大量纖維素──體征---肺實變中性粒細胞體征

3.灰色肝樣變期Greyhepatization(5~6days)

臨床表現(xiàn)

呼吸困難、缺氧和紫紺減輕，咳膿性痰，胸痛。叩診--實音，聽診--支氣管呼吸音，觸診—語顫增強；X線檢查--大片致密的陰影

大體：顏色、質(zhì)地、重量漸復(fù)正常鏡下:肺泡壁血管開放癥狀肺泡腔內(nèi)白細胞崩解——體征纖維素溶解

溶解消散期

dissolutionanddissipationstage消散期結(jié)局和并發(fā)癥

1.肺肉質(zhì)變(carnification)Pulmonarycarnification2.胸膜肥厚、粘連

3.肺膿腫和膿胸

4.敗血癥、膿毒血癥

5.中毒性休克概念以細支氣管為中心所屬肺組織發(fā)生的急性化膿性炎癥。二、小葉性肺炎

(lobularpneumonia)

臨床特點：發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難，兩肺散在性濕性羅音。多見于小兒、老年人及體弱多病者，病情重，預(yù)后差。混合感染病因及發(fā)病機理多數(shù)葡萄球菌、肺炎球菌引起，少數(shù)由其他化膿菌引起，但往往是混合感染。在機體抵抗力下降時，細菌乘虛而入。常見于下列情況：1.繼發(fā)于麻疹、百日咳、慢性支氣管炎、惡性腫瘤等。2.長期臥床的墜積性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及圍產(chǎn)期羊水吸入性肺炎。病理變化

(pathologicalchange)大體：兩側(cè)肺散在性、小的黃色病灶，下葉后部明顯，

病灶大小不一，直徑約1cm，病灶可融合，稱融合性支氣管肺炎。

小葉性肺炎鏡下（1）細支氣管化膿性炎；（2）周圍肺組織化膿性炎；（3）鄰近肺泡代償性肺氣腫。小葉性肺炎臨床與病理聯(lián)系1.咳嗽、咯痰——支氣管炎性滲出物刺激所致。2.呼吸困難、紫紺——支氣管通氣和肺泡換氣障礙。3.濕性羅音——肺泡內(nèi)滲出物。4.X線——散在性小灶性陰影。并發(fā)癥：1.呼吸衰竭2.心力衰竭3.膿毒血癥、肺膿腫、膿胸4.支氣管擴張

大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別

年齡青壯年小兒、年老

病因肺炎球菌多為混和感染炎癥性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎

病變范圍肺大葉肺小葉

大體單側(cè)肺.左下葉多兩肺各葉，背側(cè)及下葉多，病

肺大葉實變.病灶大灶常小(直徑約1cm)散在病變

鏡下纖維素性炎化膿性炎，肺組織有破壞，

無組織壞死,肺泡壁完整

預(yù)后較好

較差

三、病毒性肺炎

viral

pneumonia概念：上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨細胞V等。

多見于小兒。病理變化1、間質(zhì)性肺炎：肺泡壁、細支氣管壁、小葉間隔明顯增寬，充血水腫，炎細胞浸潤—L、M肺胞腔、支氣管腔內(nèi)空虛臨床--刺激性干咳；缺氧征2、重者炎癥累及肺泡，出現(xiàn)炎性滲出物及肺組織壞死。臨床--咳嗽、濕性羅音等3、透明膜形成---加重缺氧。見于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。4、多核巨細胞---見于麻疹病毒肺炎5、病毒包含體：診斷意義腺V、單純皰疹V、巨細胞V---核內(nèi)嗜堿性合胞V---漿內(nèi)嗜酸性麻疹V---核、漿內(nèi)均可嚴重急性呼吸綜合征

SARS病因：冠狀病毒

病理變化：（肺和免疫系統(tǒng)的病變?yōu)橹鳎┐篌w：肺表面呈暗紅色，實變灶，出血灶。鏡下：1、肺充血、出血、水腫；2、肺泡腔充滿肺泡上皮、單核、淋巴、漿細胞。3、病毒包涵體；

4、肺透明膜形成；5、肺泡腔內(nèi)滲出物機化；6、肺小血管壁纖維素樣壞死；7、微血栓形成。肺透明膜間質(zhì)性肺炎病毒包涵體

臨床表現(xiàn)起病急，發(fā)熱，頭痛，咳嗽，少痰，疼痛，嚴重者出現(xiàn)呼吸窘迫。外周血白細胞不升高或降低，淋巴細胞計數(shù)減少。肺、心、腎功能障礙。

四、支原體肺炎

mycoplasmalpneumonia概念：是肺炎支原體引起的一種急性肺間質(zhì)性炎癥。肺炎支原體的生物學(xué)行為介于細菌和病毒之間，正常存在患者的口鼻分泌物中，通過飛沫傳播，多發(fā)生于青少年，以秋冬季常見。

病理變化特點為整個呼吸道以及肺組織的非化膿性炎。大體暗紅，可有紅色泡沫液體逸出鏡下肺泡間隔明顯增寬，充血水腫，大量淋巴、單核細胞浸潤，肺泡腔可有少量的炎性滲出物；氣管、支氣管壁、小葉間隔充血水腫，淋巴、單核細胞浸潤。臨床與病理聯(lián)系1.低熱、咽痛、乏力、頭痛等。2.劇烈干咳、氣促、胸痛。3.X線肺紋理增粗、網(wǎng)狀、斑片狀陰影預(yù)后良好。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

概念

指慢性氣道阻塞導(dǎo)致的一組肺部疾病一、慢性支氣管炎chronicbronchitis

概念：病程2年以上，每年至少發(fā)作３個月，

臨床表現(xiàn)---咳、痰、喘。

病因發(fā)病機制感染：病毒、細菌理化因素：吸煙與空氣污染過敏反應(yīng)及機體抵抗力低下病理與臨床1.早中期，病變在大中型支氣管，包括：（1）變質(zhì)：粘膜上皮變性、壞死、纖毛粘連倒伏——易感染，反復(fù)發(fā)作。（2）滲出：管壁充血水腫，炎細胞浸潤，管腔內(nèi)有滲出物——咳（3）增生：腺體增生，分泌亢進——痰平滑肌增生——喘

鱗化、增生——癌變其它病變軟骨纖維2.晚期

病變向小支氣管和細支氣管及管壁周圍組織擴展，形成細支氣管周圍炎;管壁增厚管腔閉塞小細支氣管炎結(jié)局及并發(fā)癥痊愈：遷延不愈：肺氣腫：肺心?。憾夤軘U張癥bronchiectasis概念：肺內(nèi)支氣管呈永久性擴張的病理狀態(tài)。

病因及發(fā)病機理慢性支氣管炎、麻疹、百日咳等，支氣管不完全阻塞。1支撐結(jié)構(gòu)破壞2周圍纖維瘢痕牽拉3支氣管腔內(nèi)壓升高發(fā)病機制

阻塞感染組織損傷分泌積聚永久性擴張病理變化肉眼：主要發(fā)生在段支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴張，病變可達胸膜下。Bronchiectasis.鏡下：1、支氣管壁呈慢性炎癥改變。2、其組織結(jié)構(gòu)破壞。3、粘膜上皮損傷與修復(fù)。4、平滑肌、彈力纖維、軟骨破壞及纖維化。5、管周淋巴組織和鄰近肺組織纖維化。病變與臨床肺內(nèi)支氣管

★囊狀

★圓柱狀

★繼發(fā)感染臨床病理聯(lián)系1.咳嗽、大量膿痰由粘膜化膿性炎癥刺激2.咯血是支氣管血管炎癥破壞。3.胸痛炎癥累及胸膜4.肺膿腫、膿氣胸、腦膿腫5.晚期可引起肺心病。三、肺氣腫

pulmonaryemphysema概念：

指末梢肺組織（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性細支氣管）含氣量過多伴肺泡間隔破壞，肺組織腫脹、功能降低的一種病理狀態(tài)。正常肺小葉結(jié)構(gòu)

病因及發(fā)病機理最常見的病因是慢性支氣管炎，其他如支氣管擴張、支氣管哮喘、塵肺等。（1）阻塞：管腔狹窄、黏液栓。（2）感染：末梢肺彈力纖維破壞。（3）a1抗胰蛋白酶缺乏：降解肺組織的彈力纖維、膠原纖維。類型1.肺泡性肺氣腫腺泡中央型：呼吸性細支氣管囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊擴張不明顯。腺泡周圍型：與中央型相反全腺泡型：末梢肺組織全擴張。中央型和全腺泡型2.間質(zhì)性肺氣腫interstitialemphysema肺內(nèi)壓急劇升高，肺泡壁、支氣管壁破裂，空氣進入肺間質(zhì)形成串珠狀。3.其他肺氣腫：◆不規(guī)則型肺氣腫也稱瘢痕旁肺氣腫；◆代償性肺氣腫；◆老年性肺氣腫病變與臨床大體：

兩側(cè)肺腫脹-----桶狀胸：缺氧征：---呼吸困難、杵狀指；聽診；影象檢查；鏡下：肺泡擴張；肺大泡→自發(fā)性氣胸

肺泡壁變窄肺泡血管床↓→肺功能障礙肺心病病理變化PanacinarEmphysema.а1-antitrypsindeficiency.Thelowerlobe臨床病理聯(lián)系1.呼氣性呼吸困難出現(xiàn)缺氧、酸中毒等癥狀。2.體檢望診桶狀胸；聽診呼吸音減弱；觸診語顫減弱；扣診過清音。3.肺功能檢查殘氣量超過肺總量的35%，最大通氣量低于預(yù)計值80%。肺氣腫病人桶狀胸Centriacinaremphysema

preiacinaremphysemaPanacinaremphysemaperiacinaremphysema(Bullousemphysema)肺塵埃沉著癥pneumoconiosis概念是因長期吸入大量含游離二氧化硅（sio2）的粉塵微粒而引起的一種職業(yè)病。晚期常并發(fā)肺心病、肺結(jié)核病患病人群:開礦、采石、石英粉廠等工人。特點:發(fā)展緩慢,脫離硅塵環(huán)境病變，仍繼續(xù)緩慢發(fā)展（危害大）。多在接觸硅塵10-15年后發(fā)病,早期患者不見明顯癥狀（肺代償能力強）。

病因及發(fā)病機制游離Sio2致病取決與硅塵微粒的數(shù)量、大小、形狀，1~2um、四面體致病性最強。致病還與接觸二氧化硅的時間呈正比。

巨噬細胞吞噬硅塵微粒形成硅酸破壞溶酶體釋放水解酶巨噬細胞溶解釋放生長因子、炎癥介質(zhì)纖維增生、膠原化。再釋放的硅塵又可刺激更多的巨噬細胞聚集和吞噬硅