咸寧培訓課第一部分

心律失常武漢大學人民醫(yī)院心功能科陳元秀教學目的與要求1、掌握常見心律失常（過早搏動、陣發(fā)性心動過速、撲動和顫動、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯）的病因，心電圖變化，診斷與治療方法。2、了解心律失常的分類和發(fā)病機理。

第一節(jié)概述定義心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏頻率與節(jié)律以及沖動傳導和速度異常等任一項異常。【病因】1、心律失常多見于各種器質性心臟?。浩渲幸怨跔顒用}粥樣硬化性心臟?。ê喎Q冠心病）、心肌病、心肌炎和風濕性心臟?。ê喎Q風心病）為多見。2、發(fā)生在基本健康者或植物神經功能失調患者中的心律失常也不少見。3、其它病因尚有電解質或內分泌失調、麻醉、低溫、胸腔或心臟手術、藥物作用和中樞神經系統(tǒng)疾病等；部分病因不明。誘因：精神緊張、過度疲勞、嚴重失眠、大量煙、酒、茶、咖啡等。【發(fā)病機理】心臟起搏傳導系統(tǒng)心臟的起搏傳導系統(tǒng)包括竇房結、結間束、房室結、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦頃野纖維網。

NormalPathwayofElectricalConduction一、沖動發(fā)生異常1.自律性異常2、異位沖動形成3.觸發(fā)激動：早期后除極、延遲后除極二、沖動傳導異常1.傳導減慢與阻滯（竇房阻滯、房室阻滯等2.折返：快速心律失常最常見的發(fā)生機制3.附加傳導途徑三、沖動發(fā)生與傳導異常

[心律失常的分類]按發(fā)生原理，心律失常分為沖動發(fā)生異常（竇性、異位）、傳導異常以及沖動發(fā)生與傳導聯(lián)合異常。按心律失常時心率的快慢，心律失常可分為快速性和緩慢性心律失常。這種分類方法簡易可行，結合臨床實際，對心律失常的診斷和防治有一定幫助。[診斷]一、癥狀：詳細追問發(fā)作時心率、節(jié)律（規(guī)則與否、漏搏感等），發(fā)作起止與持續(xù)時間。發(fā)作時有無低血壓、眩暈、黑朦、昏厥或近乎昏厥、A—S綜合征、抽搐、心絞痛或心力衰竭等表現(xiàn)，以及既往發(fā)作的誘因、頻率和治療經過，有助于判斷心律失常的性質。二、體征：心臟聽診聽診心音了解心室搏動率的快、慢和規(guī)則與否。1、心率緩慢（＜60次/min）而規(guī)則的以竇性心動過緩、2∶1或3∶1或完全性房室傳導阻滯、或竇房阻滯、房室交接處心律為多見。

2、心率快速（＞100次/min）而規(guī)則的常為竇性心動過速、室上性心動過速、心房撲動或房性心動過速伴2∶1房室傳導，或室性心動過速。竇性心動過速較少超過160次/min。心房撲動伴2∶1房室傳導時心室率常固定在150次/min左右。

3、不規(guī)則的心律：

以過早搏動為最常見。快而不規(guī)則者以心房顫動或撲動、房性心動過速伴不規(guī)則房室傳導阻滯為多。慢而不規(guī)則者以心房顫動（洋地黃治療后）、竇性心動過緩伴竇性心律不齊、竇性心律合并不規(guī)則竇房或房室傳導阻滯為多見。心律規(guī)則而第一心音強弱不等（大炮音），尤其是伴頸靜脈搏動間斷不規(guī)則增強（大炮波）的，提示房室分離，多見于完全性房室傳導阻滯或室性心動過速。三、輔助檢查1、常規(guī)心電圖：心律失常發(fā)作時的心電圖記錄是確診心律失常的重要依據(jù)。發(fā)作期：應包括較長的Ⅱ或V1導聯(lián)記錄；判斷基本心律是竇性還是異位；通過逐個分析提早或延遲心搏的性質和來源，最后判斷心律失常的性質。間歇期：著重于有無高血壓、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器質性心臟病的證據(jù)。2、動態(tài)心電圖通過24小時連續(xù)心電圖記錄可能記錄到心律失常的發(fā)作，自主神經系統(tǒng)對自發(fā)心律失常的影響，自覺癥狀與心律失常的關系，并評估治療效果。難以記錄到不經常發(fā)作的心律失常。3、運動試驗可能在心律失常發(fā)作間歇時誘發(fā)心律失常，因而有助于間歇發(fā)作心律失常的診斷。但正常人運動時也可發(fā)生期前收縮，因此，其對于心律失常診斷的敏感性不如動態(tài)心電圖。方法：二級梯、運動平板。【治療】一、病因治療包括糾正心臟病理改變、調整異常病理生理功能（如冠脈動態(tài)狹窄、泵功能不全、自主神經張力改變等），以及去除導致心律失常發(fā)作的其它誘因（如電解質失調、藥物不良副作用等）。二、藥物治療1、治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的藥物，按藥物對心肌細胞動作電位的作用來分類（VaughamWilliams法）。Ⅰ類藥抑制0相除極，曾被稱為膜抑制劑，按抑制程度強弱及對不應期和傳導速度的不同影響，再分為Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亞類，分別以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作為代表性藥物。Ⅱ類為腎上腺素能β受體阻滯劑。Ⅲ類延長動作電位時限和不應期，以胺碘酮為代表性藥物。Ⅳ類為鈣內流阻滯劑，以維拉帕米為代表性藥物。2、緩慢心律失常：一般選用增強心肌自律性和（或）加速傳導的藥物，如擬交感神經藥（異丙腎上腺素等）、迷走神經抑制藥物（阿托品）或堿化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉）。三、電學治療（一）快速心律失常的電學治療1、復律和除顫：直流電復律和電除顫分別用于終止異位性快速心律失常發(fā)作和心室顫動。同步直流電復律：利用患者心電圖上的R波觸發(fā)放電，避免易惹期除極發(fā)生心室顫動的可能，適用于心房撲動、心房顫動、室性和室上性心動過速的轉復。非同步直流電除顫：可在任何時間內放電，治療心室撲動和心室顫動時則用。電除顫和電復律療效迅速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法，但并無預防發(fā)作的作用。2、心導管消融治療：通過心導管將激光、細胞毒性物質或冷凍、射頻熱能引入心內以消融形成折返環(huán)路的心肌細胞，阻斷折返環(huán)。（二）緩慢性心律失常的電學治療心臟起搏器多用于治療緩慢心律失常，以低能量電流按預定頻率有規(guī)律地刺激心房或心室，維持心臟活動；亦用于治療折返性快速心律失常和心室顫動，通過程序控制的單個或連續(xù)快速電刺激中止折返形成。1、臨時心臟起搏：嚴重緩慢性心律失常病人的應急搶救：心肌炎、心梗病人房室傳導阻滯的糾正；外科手術時的保護性應用。2、永久心臟起搏：嚴重過緩性心律失常病人四、手術治療：手術切斷折返途徑等治療。心臟傳導阻滯武漢大學人民醫(yī)院心內科陳元秀NormalPathwayofElectricalConduction心臟傳導阻滯分類竇房傳導阻滯房內傳導阻滯房室傳導阻滯室內傳導阻滯竇房傳導阻滯概念分級二度竇房傳導阻滯文氏型竇房傳導阻滯臨床意義少見，間歇性迷走神經亢進電解質紊亂藥物作用房室傳導阻滯概念功能性與器質性特別傳導現(xiàn)象意義心臟起搏及傳導正常房室傳導解剖基礎電生理基礎1.PA間期2.AH間期3.HV間期房室阻滯分類一度二度二度Ⅰ型（莫氏Ⅰ型，Wenckbach）二度Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）三度

不同的分類NarulaQRS波寬度分類法房室傳導阻滯的發(fā)生原理心肌細胞的動作電位與心電圖心室肌細胞動作電位一度房室傳導阻滯二度房室傳導阻滯三度房室傳導阻滯高度房室傳導阻滯偽房室傳導阻滯阻滯區(qū)的心電圖定位診斷陣發(fā)性房室傳導阻滯伴發(fā)的心律失常鑒別診斷病因和治療室內傳導阻滯概述室內阻滯發(fā)生原理QRS時間延長QRS形態(tài)改變左束支分支阻滯右束支分支阻滯不完全性右束支阻滯間歇性束支阻滯心率相關束支阻滯雙側束支阻滯束支阻滯合并心室肥厚束支阻滯合并心肌梗塞第二節(jié)竇性心律失常竇性心律的心電圖特征：1、有一系列規(guī)律出現(xiàn)的P波，且P波形態(tài)表明激動來自竇房結（即P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)直立，aVF導聯(lián)倒置）。2、P-R間期>0.12s。3、頻率40-150次/min。正常竇性心律的頻率一般規(guī)定為60-100次/min。

竇性心動過速

一、心電圖特點1.P波在I、II、aVF導聯(lián)直立，在aVR導聯(lián)倒置。2.PR間期0.12～0.20s。3.P波頻率大于100次/分。二、臨床意義可見于正常人，亦可見于多種病理狀態(tài)，多無需處理。竇性心動過速P-P=R-R=0.56s，心率107bpm目錄

竇性心動過緩

一、心電圖特點1.P波在I、II、aVF導聯(lián)直立，在aVR導聯(lián)倒置。2.PR間期0.12～0.20s。3.P波頻率小于60次/分。二、臨床意義可見于正常人，亦可見于多種病理狀態(tài)，無癥狀者無需處理。

竇性停搏

一、心電圖特點在較正常PP間期顯著延長的間期內無P波發(fā)生，長的PP間期與基本竇性PP間期無倍數(shù)關系。其后可出現(xiàn)交界性逸搏、室性逸搏或逸搏心律。二、臨床意義治療參照竇性心動過緩。

竇性停搏

目錄

病態(tài)竇房結綜合征

【概述】簡稱病竇綜合征，又稱竇房結功能不全。由竇房結及其鄰近組織病變引起竇房結起搏功能和（或）竇房傳導功能障礙，從而產生以心動過緩為主要特征的多種心律失常和臨床癥狀。SSS病程發(fā)展大多緩慢，從出現(xiàn)癥狀到癥狀嚴重可長達5～10年或更長。大多于40歲以上出現(xiàn)癥狀。少數(shù)急性發(fā)作，見于急性心肌梗塞和急性心肌炎。

【病因學】文獻尸解資料表明心臟傳導系統(tǒng)原因不明退行性變?yōu)镾SS最常見病因。其他病因為心肌病、冠心病、心肌炎，亦見于結締組織病、代謝或浸潤性疾患，不少病例病因不明。合并房室交接處起搏或傳導功能不全的，又稱雙結病變。同時累及左、右束支的稱為全傳導系統(tǒng)病變?！九R床表現(xiàn)】以心率緩慢所致腦、心、腎等臟器供血不足尤其是腦血供不足癥狀為主。1、腦：輕者乏力、頭昏、眼花、失眠、記憶力差、反應遲鈍或易激動等，易被誤診為神經官能癥，老年人還易被誤診為腦血管意外或衰老綜合征。嚴重者可引起短暫黑矇、近乎暈厥、暈厥或阿斯綜合征發(fā)作。2、心：部分患者合并短陣室上性快速心律失常發(fā)作，又稱慢-快綜合征。嚴重心動過緩或心動過速除引起心悸外，還可加重原有心臟病癥狀，引起心力衰竭或心絞痛。3、腎：心排出量過低嚴重影響腎臟等臟器灌注還可致尿少、消化不良。【輔助檢查】一、心電圖1.持續(xù)而顯著的竇性心動過緩。2.竇性停搏和（或）竇房傳導阻滯。3.心動過緩－心動過速綜合征。4.交界性逸搏和（或）房室傳導阻滯。第一條（Ⅱ）（aVF）示房撲；第二條模擬V5（a）示房顫中止后心臟暫停長達3.96秒；第三條模擬V5（b）示短陣室上性心動過速中止后，心臟暫停，其后出現(xiàn)室性逸搏圖1病態(tài)竇房結綜合征

二、動態(tài)心電圖：表現(xiàn)同上三、阿托品試驗：〈90次/分——陽性：竇房結功能減退。四、固有心率的測定五、竇房結恢復時間和竇房傳導時間：病竇綜合征患者的竇房結恢復時間（SNRI）和竇房傳導時間（SACT）常顯著超過正常高限。[診斷]1、心電圖和動態(tài)心電圖的典型表現(xiàn)—主要依據(jù)。2、臨床癥狀與心電圖改變存在明確關聯(lián)性。3、竇房結功能測定：病竇綜合征患者的竇房結恢復時間（SNRI）和竇房傳導時間（SACT）常顯著超過正常高限。應排除迷走神經功能亢進或藥物影響。早期或不典型病例的竇房結功能障礙可能呈間歇性發(fā)作，或以竇性心動過緩為主要或唯一表現(xiàn)，常難以確診為本癥。[治療]原則：無癥狀者無需治療，有癥狀者，應藥物治療或安裝起博器。治療：1、藥物治療：阿托品、異丙腎。2、永久性心臟起搏器。

第三節(jié)房性心律失常：房性期前收縮一、心電圖特點1.提前發(fā)生的P波，形態(tài)與竇性不同。2、P-R間期〉0.12秒。3.QRS形態(tài)有三種可能：與竇性時相同（無室內差異性傳導時）。4.不完全性代償間歇。頻發(fā)房性早搏伴室內差異性傳導頻發(fā)房性早搏（標記A）提前的畸形P＇在前一次心搏T波上，下傳QRS波與竇性不同的為室內差異性傳導，第一個和第八個標記A其后無QRS波為阻滯性房性早搏房性期前收縮未下傳房性期前收縮的P?波重疊于前面的T波之上，適逢房室結或心室的絕對不應期，未能下傳心室二、臨床意義1、偶發(fā)的、無癥狀的房性期前收縮一般無需治療。2、發(fā)作頻繁、癥狀明顯、有器質性心臟病，尤其可觸發(fā)室上性心動過速發(fā)作的房性期前收縮，需治療。首選藥物—鎮(zhèn)靜劑、受體阻滯劑、地高辛。次選藥物—普羅帕酮、維拉帕米。第三節(jié)房性心律失常：房性心動過速[分類]按其發(fā)生機制分為三種：一、自律性房性心動過速二、折返性房性心動過速三、紊亂性房性心動過速[病因]器質性、功能性、藥物毒性。[臨床表現(xiàn)]癥狀：心悸、頭暈等。折返性：心動過速發(fā)作起止突然。自律性：漸增漸緩。體征：快而規(guī)則的心律（紊亂性房性心動過速心室律不規(guī)則），多為160—220次/分。[心電圖特點]1、連續(xù)3次或3次以上的房性P波，頻率160—200次/分，節(jié)律規(guī)整，P波可重疊于前一心動周期的T波內，不易辨認。2、QRS波與竇性激動下傳者相似，當伴有室內差異性傳導時，QRS波可呈寬大畸形。3、RR間期規(guī)則，但洋地黃中毒引起者由于心房率逐漸加速，PR間期逐漸延長，故出現(xiàn)二度I型或II型房室傳導阻滯，如下傳比例不規(guī)則時RR間期可不相等。4、可能出現(xiàn)ST-T改變。[診斷]確診依靠發(fā)作時的心電圖。[治療]1、洋地黃中毒引起者：停用洋地黃；血鉀不高者，首選氯化鉀口服；已有高血鉀或不能應用氯化鉀者，可選用利多卡因、心得安、苯妥英鈉；心室率不快者，僅需停用洋地黃。2、非洋地黃中毒引起者：1）洋地黃、β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑可用于減慢心室率。2）如未能轉復竇性心律，可加用Ⅰa、Ⅰc、III類抗心律失常藥。3）藥物治療無效時，考慮做射頻消融。心房顫動[概述]1、定義：心房顫動簡稱房顫，是指心房發(fā)生350—600次/分不規(guī)則的沖動，引起不協(xié)調的心房肌顫動。2、分類：根據(jù)心室率快慢分為：快速率房顫（HR〉100次/分），緩慢性房顫（HR〈100次/分）。根據(jù)房顫發(fā)作特點：陣發(fā)性房顫（房顫可自行轉復），持續(xù)性房顫（不加干預不能自行轉復），永久性房顫（房顫不能轉復，為終身房顫）。[病因]器質性心血管疾病、健康者（情緒激動或運動）、其他病因：心臟術后或預激等。[臨床表現(xiàn)]1.癥狀：與心室率快慢有關；輕者可無癥狀或輕度心慌氣短，重者有明顯心功能不全、心絞痛表現(xiàn)。病史應注意詢問房顫發(fā)生的頻率和已經發(fā)生的時間，每次發(fā)作時藥物的應用，現(xiàn)在正應用的藥物，有無血栓栓塞史。2.體征：第一心音強弱不等、心室率不規(guī)則、脈膊短絀；應觀察有無眼球突出和雙手細震顫以排除甲亢。3.房顫患者心室率變規(guī)則的可能情況：恢復竇性心律；房速；房撲并有固定房室傳導比例；交界性心動過速或室速；如心室率極慢（30—60次/分）并規(guī)則，可能是完全性房室傳導阻滯（最常見原因為洋地黃中毒）。[心電圖特點]1.P波消失，代之以f波，頻率350～600bpm。2.心室率不規(guī)則。3.QRS形態(tài)正常。24小時動態(tài)心電圖檢查對陣發(fā)性房顫的診斷有幫助，并能了解發(fā)作時最高和最低心室率。心臟超聲檢查除能發(fā)現(xiàn)心臟結構的變化外，還能了解心房內有無附壁血栓存在。Af(細）目錄[治療]1.控制心室率①通常情況下，當靜息時心室率在60-80bpm，中量運動時90-115bpm，即被認為是心率已經得到控制。②常用藥物有：β-受體阻斷劑、洋地黃、鈣通道拮抗劑、胺碘酮。③AFFIRM試驗結果提示，控制心室率可能比轉復竇性心律對患者更有益處。2.復律：①患者選擇，需綜合考慮：房顫持續(xù)時間；心房大小；病因。禁忌癥：病因未除、心房大、房顫持續(xù)時間>1年、SSS無起搏器保護。②復律前的準備：經食管超聲心動圖確定有無附壁血栓；華法令：INR控制在2.0～3.0；肝素：緊急復律時可以應用。③電復律：電轉復推薦使用200J或者更高；危險主要是栓塞和心律失常。④藥物復律：奎尼丁、普羅帕酮（心律平）、胺碘酮。3.竇性心律的維持上述復律藥物亦可用于竇性心律的維持。4.預防血栓栓塞①除<60歲的孤立性房顫外，其他都需抗凝治療。②華法令：安全有效，使INR（凝血酶原時間與正常值比值）保持在2.0～3.0。③阿斯匹林：不能耐受華法令的可給阿斯匹林300mg/天。心房撲動一、病因房撲幾乎均見于器質性心臟病人。二、臨床表現(xiàn)

1、房撲往往有不穩(wěn)定傾向，可恢復竇性心律或進展為心房顫動。2、房撲的栓塞發(fā)生率較房顫為低。3、心室率不快者，患者全無察覺，房撲伴有極快的心室率，可誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。三、心電圖特征1.P波消失，代之以形態(tài)、振幅、間距完全規(guī)則呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波（F波），其間等電位線消失，頻率一般在250～350bpm。2.心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比例是否衡定。3.QRS波群與竇性相同。AF(2/1\4/1)目錄四、治療

要點：恢復竇性心律或變?yōu)榉款?.直流電復律（≤50J）：首選，已應用大量洋地黃者不宜，可用食管超速起搏心房2.控制心室率：在藥物復律前或不能復律者都應該應用。β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或洋地黃；3.藥物復律：注意復律前應用藥物減慢心室率。常用藥物有ⅠA、ⅠC和Ⅲ類。4.射頻消融：適用于頑固性者。第四節(jié)房室交界區(qū)性心律失常

房室交界區(qū)性期前收縮一、病因：較常見于器質性心臟病人和洋地黃中毒者。二、心電圖特點1.提前出現(xiàn)QRS及逆行P波，QRS波群形態(tài)正常，逆行P波可位于QRS之前（P-R間期﹤0.12s），之后（P-R間期﹥0.20s）或之中。2.多為完全性代償間歇。二、臨床意義：多無需治療。

房室交界區(qū)逸搏與心律是作為防止心室停頓的生理性保護機制一、病因：1．迷走神經張力增高。2．竇房結自律性減低或二度以上竇房或房室傳導阻滯時。3．洋地黃或奎尼丁等藥物毒性反應。二、心電圖特點1.較正常PP間期長的間歇后出現(xiàn)一個正常的QRS波群，P波缺失或逆行P位于QRS之前或之后。2.逸搏心律：連續(xù)3次或以上交界區(qū)逸搏，頻率35～60bpm；房室分離，心室率大于心房率。三、臨床意義迷走神經張力增高---交界性逸搏短陣發(fā)作----一般無需治療。器質性心臟病-----持久發(fā)作----提高竇房結功能，必要時安裝心臟起搏器。

陣發(fā)性室上速大部分室上速由折返機制引起，約占90%以上，突發(fā)突停，心律規(guī)整。一、病因、發(fā)病機制通常無器質性心臟病。存在房室結雙徑路：α徑路、β徑路，當房性期前收縮發(fā)生于適當時間，下傳時受阻于快徑，經慢徑前傳至心室，由于傳導緩慢，原先處于不應期的快徑恢復興奮性，沖動經快徑返回心房，反復折返，形成心動過速。慢—快徑折返：多見快---慢徑折返：5-10%二、臨床表現(xiàn)：癥狀輕重取決于發(fā)作時心室率快速的程度以及持續(xù)時間，亦與原有病變的嚴重程度有關，引起心腦供血不足的癥狀。三、心電圖特點1.心率150～250bpm，節(jié)律規(guī)整。2.QRS形態(tài)正常。3.P波逆行性，常埋藏于QRS中。4.突發(fā)突止：通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，下傳的P-R間期顯著延長，隨之引起心動過速。陣發(fā)性室上性心動過速目錄四、治療1.中止發(fā)作①迷走神經刺激法；首先患者血壓和心功能應良好。②腺苷與鈣拮抗劑，首選腺苷，其次為維拉帕米，靜推。腺苷療效幾乎高達100%，但不良反應發(fā)生率也高達100%：胸部壓迫感、呼吸困難、面部潮紅、心律失常（竇緩、房室傳導阻滯）。如患者合并心衰、低血壓、或寬QRS波心動過速，尚未明確室上性心動過速診斷時，不宜選用維拉帕米，宜用腺苷。③其他藥物：胺碘酮、洋地黃、β阻滯劑、普羅帕酮等，不作為常規(guī)。④直流電復律：患者血流動力學不穩(wěn)定時（出現(xiàn)嚴重心絞痛、低血壓、充血性心衰表現(xiàn)），首選。2.預防復發(fā)首選射頻消融，可以根治。

非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速一、病因1、最常見的病因為洋地黃中毒2、器質性心臟病3、正常人二、心電圖特點1、逐漸開始，逐漸中止。2、心室率70～150bpm。3、QRS波群形態(tài)正常。三、臨床意義主要針對病因1、無癥狀---無需治療。2、洋地黃中毒引起者---立即停藥：給與鉀鹽、利多卡因、苯妥英鈉；且不宜施行電復律。3、非洋地黃中毒引起者：心率較快，病人有自覺癥狀---IA、IC、類藥物進行治療。預激綜合征預激是一種房室傳導的異?，F(xiàn)象，心房沖動提前激動心室的一部或全部，或心室沖動逆?zhèn)魈崆凹有姆康囊徊炕蛉浚蓄A激現(xiàn)象者稱為預激綜合征（pre-excitationsyndrome）或WPW（Wolf-Parkinson-White）綜合征。據(jù)大規(guī)模人群統(tǒng)計，預激綜合征的發(fā)生率平均為1.5%，男性居多。具有預激心電圖表現(xiàn)者，心動過速的發(fā)生率為1.8%，并隨年齡增長而增加，其中大約80%心動過速發(fā)作為房室折返性心動過速，15-30%為心房顫動，5%為心房撲動。一、病因：患者大多無器質性心臟病，亦可見于某些先天性或后天性心臟病。發(fā)病機制：三種旁道房室旁道（Kent束）。大多位于左、右兩側房室溝或間隔旁，連接心房肌和心室肌。房結旁道（James通路）。為心房與房室結下部或房室束的通道，可能為后結間束部分纖維所形成。結室、束室連接（Mahaim纖維）。為連接房室結遠端或房室束或束支近端與室間隔的通路。三者中以房室旁道最常見。二、臨床表現(xiàn)單純預激并無癥狀。并發(fā)室上性心動過速與一般室上性心動過速相似。并發(fā)房撲或房顫者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不適外尚可發(fā)生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率極快如300次/min時，聽診心音可僅為心電圖上心室率的一半，提示半數(shù)心室激動不能產生有效的機械收縮。三、心電圖特點各旁路引起預激的心電圖特征如下。（一）房室旁道

①PR間期（實質上是P-δ間期）縮短至0.12秒以下，大多為0.10秒。②QRS時限延長達0.11秒以上。③QRS波群起始部粗鈍，與其余部分形成頓挫，即所謂預激。④繼發(fā)性ST-T波改變（下圖）。圖1：預激綜合征上述心電圖改變尚有分為A、B兩型的。A型的預激波和QRS波群在V1導聯(lián)均向上（圖2）；而B型V1導聯(lián)的預激波和QRS波群的主波則均向下。圖2：A型預激綜合征圖示V1預激波和QRS波群主波向上（二）房結、房希旁道：PR間期少于0.12秒，大多在0.10秒；QRS波群正常，無預激波。這種心電圖表現(xiàn)又稱為短PR、正常QRS綜合征或L、G、L（Lown-Ganong-Levine）綜合征（圖3）。圖3：

LGL綜合征（三）結室、束室連接

：PR間期正常，QRS波群增寬，有預激波。四、治療：預激本身不需特殊治療，并發(fā)室上性快速型心律失常時：1.藥物治療：中止心動過速（1）房室折返性室上性心動過速：首選腺苷，其次用維拉帕米。（2）預激綜合征伴房顫：洋地黃縮短旁路不應期，使心室率加快，故不可單獨用于曾經發(fā)作過房顫或房撲的患者；可使用普羅帕酮、胺碘酮等。2、電學治療（1）同步直流電復律：預激合并房顫或房撲，有血流動力學改變（如暈厥或低血壓），應立即電復律。（2）射頻消融第五節(jié)室性心律失常

室性期前收縮一、病因（1）正常人(2)各種心臟?。?）藥物毒性反應及電解質紊亂二、臨床表現(xiàn)癥狀：心、腦供血不足的表現(xiàn)。體征：橈動脈搏動減弱或消失；聽診時，室性期前收縮后出現(xiàn)較長的間歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。三、心電圖特點1、提前出現(xiàn)QRS，寬大畸形，時限〉0.12s。2、期前無相關的P波。3、ST-T與主波方向相反。4、配對間期恒定；即兩個異位搏動之間距恒定。5、代償間歇完全。室性期前收縮圖目錄四、治療1.無器質性心臟病無需治療或用β