肺血栓栓塞癥試題

名釋1PE:肺栓塞,是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總.2PTE:肺血栓栓塞癥為肺栓塞最常見的類型，是來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征的疾病。3DVT：深靜脈血栓。4VTEDVT與PTE實質表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥。5CTEPH慢性血栓栓塞性肺動脈高壓指急性PTE后肺動脈內血栓未或PTE閉至右心衰竭。6BNP腦尿鈉肽作為心衰定量標志不僅反映左室障礙，也反映左室舒張功能障礙、瓣膜功能障礙和右室功能障礙情況。以BNP100pg/ml作為臨界值的陰性預測值達到90%；而BNP超過400pg/ml存（HeartFailure稱HF能達95%。而BNP在100-400pg/ml時可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情況引起。二填空題1PE括PTE、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞氣栓塞等。2Virechow三要素是指血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內皮損傷和血液高凝狀1/8輯態(tài)。3PE的危險因素可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類原發(fā)性危險因素與遺傳變異常以反復靜脈血栓形成和栓塞為特點繼發(fā)性危險因素是指后天的易發(fā)生DVT和PTE的多種病理理生理改年是獨立的危險因素。4引起PTE的血栓可以來源于下腔靜脈徑路上腔靜脈徑路或右心腔，其中大部分來源于下肢深靜脈特別是從腘靜脈上端到髂靜的下肢近端深靜(約占50%-90%)。5PTE的病理生理表現(xiàn)有血流動力學改變、氣體交換障礙、肺梗死、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓。6PTE的。臨床上有時出現(xiàn)所“三聯(lián)征即同時出現(xiàn)呼吸困難胸痛及咯血，但僅見于約20％的患者。7DVT患肢主要表現(xiàn)是患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著，行走后患肢易疲勞或腫脹加重。但需注意，半數以上的下肢DVT患者無自覺癥狀和明顯體征。8.應測量下肢的周徑來評價別進行小腿周的測量點分別為髕骨上緣以上15cm處，髕骨下緣以下10cm處。雙側相>1cm即考慮有臨床意義。9PTE診斷三步驟是疑診、確診、求因。10PTE疑診時應做檢查血漿D-二聚體(D-dimer)動脈氣分析心2/8輯電圖、X線胸片、超聲心動圖、下肢深靜脈檢查。11D-二聚體界值為500ug/L。急性PTE時升但應特異性差，對PTE無診斷價值。若其含量低于500ug/L，則對PTE有重要的排除診斷價值。12.PTE超聲檢查符合①右心室擴張；②右心室壁運動幅度減低；③>30mmHg其中兩項指標即可診斷右心室功能障礙。13.對疑診病例如發(fā)現(xiàn)螺旋CTV/Q）顯像磁共振顯像和磁共振肺動脈造影肺動脈造影其中一項陽性即可確診PE。14A肺在不透光的血流之間(軌道征)呈完全充盈缺損端管不顯影；中心肺動脈擴張及遠端血管分支或消失。15.PTE放性（V/Q像段象少2個或更多肺段的灌注缺損而該部位通氣良好或x胸可能與正常之間。16.PTE臨床分為急性PTECTPH。17.PTE主要與病、肺炎、表現(xiàn)為暈厥的鑒別表現(xiàn)為休克的鑒別性血栓栓塞性肺動脈高壓的3/8輯鑒別。.E所致的休克屬心外梗阻性休克，表現(xiàn)為動脈血壓低而靜脈壓升高。19.療PTE的抗凝藥有普通肝素、低分子肝素、磺達肝癸鈉和華法林等。20.PTE普通肝素使用予3000～500IU或按80IU／kg靜注，繼之以18IU(kg.h)持續(xù)靜滴測定APTT據APTT調整劑量盡快使APTT達到并維持于正常值的1.5-2.5。21.血小板計數小于100×09/L，應停用肝素。22.PTE低分子肝素用法:①那曲肝素（Nadroparin）鈣：86anti-XaIU/kg皮下注射，每12小時1次，單次總量不超過17100IU；②伊諾肝素（Enoxaparin）:1mg/kg皮下注射，每12時1次，單次總量不超過180mg;（dalteparin鈉:100anti-XaIU/kg皮下注射，每12小時1次，單次總量不超過18100IU。23.PTE達肝癸鈉用法5m<50kg7.5m（體重50kg-100kg、10mg（體重>10kg），皮下注射，每日一次。24.妊娠期間抗凝可用肝素或低分子肝素治療，產后和哺乳期婦女可以服用華法林。25.華法林的主要并發(fā)癥是出血，華法林所致出血可以用維生素K拮的。26.溶栓治療大面積PTE明顯、4/8輯胸痛、低氧血癥等）。27.溶栓治療的絕對禁忌證包括，活動性內出血和近期自發(fā)性顱內出2止血部位的血管穿刺；10天內的胃腸道出血；15天內的嚴重創(chuàng)傷；1個月內的神經外科或眼科手術；難于控制的重度高血壓(收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg)；3個月內的缺血性腦卒中；創(chuàng)傷性；血數<100×09L；抗凝過程中（如正在應用華法能不全；糖尿病出血性視網膜病變等；（共17條）對于致命性大面積PTE，上述絕對禁忌證亦應被視為相對禁忌證。25.PTE溶栓治療常用的溶栓藥物有尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）和rtA。三答題1簡述PTE發(fā)生血流動學改變的機制？加之神經因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導致肺循環(huán)阻力（PVR）增加、肺動脈壓升右輸進而可引起體循環(huán)低血壓甚至休克主動脈內低血壓和右室內膜下心肌處于低灌注狀態(tài)加之PTE時心肌耗氧增加可致心肌缺5/8輯血誘發(fā)心絞痛右心肌耗氧量增加心室冠狀動脈壓降相互作用導心室缺血功能障礙并且可能產生惡性循環(huán)最終導致死亡。2簡述PTE發(fā)生氣體交換障礙的機制？答栓塞部位的肺血流減少肺泡無效腔量增大肺內血流重新分布，通氣／血流比例失調右心房壓升高可引起未閉合的卵圓孔開放產生心內右向左分流；神經體液因素可引起支氣管痙攣栓塞部位表面活性物質分泌減少毛細血管通透性增高間質和肺泡內液體增多或出血，胸膜，可出現(xiàn)胸腔以上因素導致呼吸功能不全，出現(xiàn)低氧，代償性過度通氣（低碳酸血癥）或相對性低。3簡述PTE發(fā)生肺梗死的機制？答肺動脈發(fā)生栓塞后若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死.由于肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內塞時只有約15%一般只有在有基礎心肺疾病或病響到肺組織的多重氧供才有可能導致肺梗死。4PTE的體征有哪些？()動異6/8輯常搏動；肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進（P2>A2）或分裂，三尖瓣區(qū)收縮期雜音其他體征可伴發(fā)熱低熱少數患者可有中（38）以上的發(fā)熱。5簡述PTE時心電圖表現(xiàn)？答:大多數病例呈非特異性的心電圖異常。最常見的改變?yōu)楦]性心動過速當有肺動脈及右心壓力升高時現(xiàn)V1～2或V4的T波倒置和ST段異常SQT(即I聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q/qⅠⅢⅢ波及T波倒置)、完全或不完全性支傳導阻、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉位等對心電圖改變需作動態(tài)觀察注意與急性冠狀動脈綜相鑒別。6PTE的胸部X線為？度動脈高壓征及右心擴大征右下肺動脈干增或伴截斷征，肺動脈段膨隆以及右心室擴大③肺組織繼發(fā)改變肺野局部片狀陰橫膈抬高時合并少至中量積液。7急性PTE分為那三型，其特點是？答1高（大面積PTE臨床上克和低血壓主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動縮壓<90mmHg或較基礎值下降幅度40mlnHg持續(xù)15分鐘以上。此型患者病情變化快，預后差，臨床病死率>15%，需要積極予以治療。2．中危（非大面積）PTE血流動力學穩(wěn)定，但存床7/8輯上出現(xiàn)右心功能表現(xiàn)，超聲心動圖提示存在右心室功能，或腦鈉BNP（>90pg/ml或N末端腦鈉肽前NT-proBNP）升高>500pg/ml）肌損傷：心電圖ST段升高和壓低，或T波倒置cTNI（>0.4ng/ml或cTNT（>0.1ng/l患者可能出現(xiàn)病情惡化，臨床病死率為3%-15%，故需密切監(jiān)測病情變化3PTE和心肌損傷。臨床病死率<1%。8.PTE時華法林的法