生理學(xué)課件：尿的生成與排泄

尿的生成與排泄中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院龐瑞萍

pangruip@引言

排泄——機(jī)體將物質(zhì)代謝的終產(chǎn)物和進(jìn)入體內(nèi)的異物以及過(guò)剩的物質(zhì)，經(jīng)血液循環(huán)由相應(yīng)的途徑排出體外的過(guò)程。皮膚:排水、NaCl、KCl、尿素和乳酸。腎臟:通過(guò)尿排出代謝終產(chǎn)物和過(guò)剩的物質(zhì)。排泄途徑呼吸系統(tǒng):CO2，少量水和揮發(fā)性藥物。消化道:唾液腺排少量鉛和汞，消化管排膽色素和無(wú)機(jī)鹽。注意食物殘?jiān)芍蹦c排出不屬于排泄，稱排遺。

本章內(nèi)容第一節(jié)腎臟的結(jié)構(gòu)及功能第二節(jié)腎小球的濾過(guò)功能第三節(jié)腎小管和集合管的泌尿功能第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋第五節(jié)腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)第六節(jié)血漿清除率第七節(jié)尿的排放第一節(jié)腎臟的結(jié)構(gòu)及功能概要一、腎臟的結(jié)構(gòu)特征二、腎血液循環(huán)的特點(diǎn)1.血供豐富,腎內(nèi)血流量分布不均勻

大約為心輸出量的1/5；腎皮質(zhì)血流量約為腎血流量的94％；腎髓質(zhì)血管主要為近髓腎單位出球小動(dòng)脈的分支形成的毛細(xì)血管網(wǎng)和直小血管，阻力大，流速慢，流量少。2.腎有兩套毛細(xì)血管網(wǎng)腎A——葉間A——弓形A——小葉間A——入球小A——腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)——出球小A——管周毛細(xì)血管網(wǎng)——小葉間V——弓形V——葉間V——腎靜脈3.皮質(zhì)腎單位：

入球小動(dòng)脈口徑>出球小動(dòng)脈

（1）腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)血壓高（60mmHg），利于濾過(guò);（2）管周毛細(xì)血管網(wǎng)血壓低(12mmHg)，利于重吸收。近髓腎單位——直小血管在尿的濃縮與稀釋中發(fā)揮作用三、腎臟的功能單位——腎單位集合管：不包括在腎單位內(nèi)，在尿液濃縮功能中起作用。髓袢降支粗段髓袢降支細(xì)段近曲小管腎小球（毛細(xì)血管球）腎小囊（內(nèi)層、囊腔、外層）髓袢升支細(xì)段髓袢升支粗段腎小體腎小管遠(yuǎn)曲小管髓袢近端小管遠(yuǎn)端小管腎單位（100萬(wàn)個(gè)）注意

皮質(zhì)腎單位：占85～90%，腎小球小，入球小A口徑>出球小A（2:1）-網(wǎng)狀小血管。（濾過(guò)）

近髓腎單位：占10～15%，腎小球大，入球小A口徑≈出球小A（1:1），位于皮質(zhì)深部1/3處出球小A-管周毛細(xì)血管U形直小血管（濃縮和稀釋）皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位四、球旁器（近球小體）球旁細(xì)胞（入球小A的肌上皮樣細(xì)胞）——分泌腎素球外系膜細(xì)胞——吞噬作用遠(yuǎn)曲小管的致密斑——感受小管液內(nèi)Na+含量的變化——球旁細(xì)胞——調(diào)節(jié)腎素分泌五、腎臟在內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中的作用排泄代謝廢物和外來(lái)物質(zhì)排出過(guò)剩電解質(zhì)、H+，維持酸堿平衡

儲(chǔ)存體液中的重要物質(zhì)，如Na+、K+、HCO3-

和Cl-調(diào)節(jié)細(xì)胞外液和血漿滲透壓腎通過(guò)其泌尿功能——尿生成過(guò)程：動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)分泌促紅細(xì)胞生成素，調(diào)節(jié)紅細(xì)胞的生成調(diào)節(jié)1,25-二羥VitD3的生成——鈣磷代謝分泌腎素——①調(diào)節(jié)血管緊張素Ⅱ分泌②調(diào)節(jié)醛固酮分泌③短時(shí)程調(diào)節(jié)動(dòng)脈血壓腎通過(guò)其非泌尿（分泌生物活性物質(zhì)）功能：尿的生成尿的生成1.腎小球的濾過(guò)2.腎小管和集合管的重吸收3.腎小管和集合管的分泌腎小管周毛細(xì)血管腎靜脈腎排泄腎小囊腎小球毛細(xì)血管入球動(dòng)脈出球動(dòng)脈尿的排泄＝濾過(guò)－重吸收+分泌尿的生成微穿刺技術(shù)

獲取囊內(nèi)液，微量化學(xué)分析表明系血漿的超濾液血漿、濾液、尿成份的比較第二節(jié)腎小球的濾過(guò)功能油滴毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層基底膜足細(xì)胞濾過(guò)膜窗孔結(jié)構(gòu)濾過(guò)裂孔（一）腎小球?yàn)V過(guò)器的解剖學(xué)濾過(guò)膜結(jié)構(gòu)：毛細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞層：厚30～50nm,窗孔結(jié)構(gòu):孔徑50～100nm基底膜層：厚300nm,微纖維網(wǎng)，孔徑4～8nm腎小囊臟層上皮細(xì)胞層：厚40nm,裂隙裂孔和裂孔上的濾過(guò)裂孔膜:上面有4～14nm微孔。一、濾過(guò)膜及其通透性（二）濾過(guò)膜的分子通透性1.分子量大小的選擇性濾器（機(jī)械屏障）分子量<6000,有效半徑<2.0nm,帶正電或電中性的物質(zhì)可完全通過(guò)分子量>69000，有效半徑>4.2nm不能濾過(guò)葡萄糖glucose（180）可通過(guò)白蛋白albumin（69000）不能通過(guò)2.分子電荷的選擇性濾器（電屏障）右旋糖酐(+)——易通過(guò)濾過(guò)膜右旋糖酐(-)——難通過(guò)濾過(guò)膜濾過(guò)膜各層上帶負(fù)電的物質(zhì)（主要為糖蛋白）構(gòu)成了濾過(guò)的電學(xué)屏障，限制負(fù)電荷的濾過(guò)。病理：腎炎、腎病綜合征、腎小球毛細(xì)血管阻塞蛋白尿、少尿、無(wú)尿?yàn)V過(guò)膜帶負(fù)電荷的物質(zhì)或消失，導(dǎo)致帶負(fù)電荷的血漿白蛋白濾過(guò)蛋白尿；濾過(guò)膜面積少尿、無(wú)尿。二、有效濾過(guò)壓腎小球?yàn)V過(guò)的動(dòng)力=（腎小球毛細(xì)血管壓＋腎小囊內(nèi)膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)有效濾過(guò)壓

=腎小球毛細(xì)血管壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）腎小囊膠體滲透壓濾過(guò)平衡點(diǎn)毛細(xì)血管壓基本相等血漿膠體滲透壓在血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管過(guò)程中不斷升高腎小囊內(nèi)壓10mmHg有效濾過(guò)壓逐漸下降至0mmHg，濾過(guò)停止，即達(dá)到濾過(guò)平衡。

入球端有效濾過(guò)壓

=45-(25+10)=10mmHg

出球端有效濾過(guò)壓

=45–(35+10）=0mmHg腎小球?yàn)V過(guò)率和濾過(guò)分?jǐn)?shù)腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)（每分鐘）兩腎濾過(guò)液體的總量。體表面積為1.73m2的個(gè)體，其腎小球?yàn)V過(guò)率為125ml/min，180L/d。濾過(guò)分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血漿流量的比值。腎血漿流量＝660ml/min

濾過(guò)分?jǐn)?shù)＝(125/660)

100%

=19%三、影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素（一）腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性和濾過(guò)面積腎小球毛細(xì)血管濾過(guò)系數(shù)（Kf）：二者乘積重點(diǎn)（二）有效濾過(guò)壓的改變有效濾過(guò)壓

=腎小球毛細(xì)血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）1、腎小球毛細(xì)血管血壓——生理狀態(tài)下調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過(guò)率的主要方式。(1)全身動(dòng)脈血壓改變：波動(dòng)在80～180mmHg(10.9～24Kpa）時(shí)，通過(guò)腎血流量的自身調(diào)節(jié)，使腎小球毛細(xì)血管壓相對(duì)穩(wěn)定，GFR基本保持不變。AP<80mmHg,腎小球毛細(xì)血管壓相應(yīng)降低AP<40～50mmHg時(shí)，有效濾過(guò)壓為零，GFR=0,無(wú)尿(2)入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈的阻力

腎血流腎小球?yàn)V過(guò)率AA收縮

舒張

EA收縮

（強(qiáng)烈收縮時(shí)）

舒張

正常情況下比較穩(wěn)定;病理情況如:腎盂、輸尿管結(jié)石、腫瘤腎小囊內(nèi)壓,有效濾過(guò)壓GFR2、腎小囊內(nèi)壓3、血漿膠體滲透壓正常情況下變化不大，如全身血漿蛋白血漿膠滲壓有效濾過(guò)壓GFR靜脈快速注入大量生理鹽水后，尿量如何改變？（三）腎血漿流量的變化腎血漿流量腎小球毛細(xì)血管血壓有效濾過(guò)壓GFR腎血漿流量血漿膠滲壓上升減慢濾過(guò)平衡點(diǎn)后移有效濾過(guò)的腎小球毛細(xì)血管長(zhǎng)度GFR休克腎血流量血漿膠滲壓上升的速率和有效濾過(guò)壓下降的速率加快GFR第三節(jié)腎小管和集合管的泌尿功能

小管液流經(jīng)腎小管和集合管時(shí)，其中大部分水和溶質(zhì)被管壁細(xì)胞吸收回血液的過(guò)程，稱為重吸收。

腎小管和集合管上皮細(xì)胞將本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至腎小管腔內(nèi)，稱為分泌或排泄。一、腎小管和集合管的重吸收作用腎小球?yàn)V液量180L/日，尿量1.5L/日，提示99%被重吸收，1%排出體外重吸收減少10%，即從178.5L/d，減為160.7L/d,尿量從1.5增加到19.3L，增加13倍。（一）腎小管重吸收的特征1.重吸收量大葡萄糖和氨基酸幾乎完全被重吸收；水、鈉等被大部分重吸收；尿素等被小部分重吸收；肌酐等代謝產(chǎn)物和進(jìn)入體內(nèi)的異物，不被重吸收而全部排出，提示腎小管還有分泌和排泄功能2.重吸收的選擇性（二）腎小管重吸收的途徑和方式尿的排泄＝濾過(guò)－重吸收+分泌水──借滲透壓之差被動(dòng)重吸收，滲透壓差是其動(dòng)力。溶質(zhì)──濃度差和電位差（電化學(xué)差）是其被動(dòng)重吸收的動(dòng)力。1.被動(dòng)重吸收：指小管液中的水和溶質(zhì)順電化學(xué)梯度通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入腎組織間隙液的過(guò)程。指腎小管上皮細(xì)胞逆電化學(xué)差，將小管內(nèi)溶質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)到小管外組織間液的過(guò)程。

逆濃度差

逆電位差原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：ATP水解直接供能繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：間接由Na+泵供能2.主動(dòng)重吸收：1、Na+、

Cl-和水的重吸收重吸收的部位和比例：

近端小管：占濾過(guò)量65～70%髓袢：20%遠(yuǎn)曲小管和集合管：12%

原尿Na+500g/日，終尿Na+3～5g/日,99%Na+回收（三）幾種物質(zhì)的重吸收65-70%近端小管,大量密集的微絨毛形成刷狀緣，增大重吸收面積，50～60m2；通透性大；大量線粒體和酶；代謝活躍，載體及鈉泵多，是主要的重吸收?qǐng)鏊?。Na+與葡萄糖、氨基酸（X）同向轉(zhuǎn)運(yùn)Na+-H+

逆向轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)重吸收H2O1）近端小管前半段的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)H2O被動(dòng)重吸收管腔側(cè)管腔側(cè)2）近端小管后半段的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)Cl--陰離子逆向轉(zhuǎn)運(yùn)Cl-跨細(xì)胞途徑被動(dòng)重吸收（順濃度梯度）Na+-H+

逆向轉(zhuǎn)運(yùn)Na+泵主動(dòng)重吸收Na+跨細(xì)胞途徑被動(dòng)重吸收（順電位梯度）Na+的重吸收方式──主動(dòng)重吸收＋被動(dòng)重吸收水的重吸收方式──被動(dòng)重吸收，靠滲透作用Na+和水的重吸收使細(xì)胞間隙內(nèi)靜水壓升高，促使Na+和水進(jìn)入相鄰毛細(xì)血管，并有回漏至小管腔現(xiàn)象.近端小管——泵漏模式Cl-的重吸收方式──被動(dòng)重吸收

A、Na+的主動(dòng)重吸收形成小管內(nèi)外電位差，管內(nèi)-4mV，Cl-順電位差被動(dòng)重吸收B、水的大量重吸收使小管液中Cl-濃度升高，Cl-的管內(nèi)外濃度差又造成Cl-順濃度差被動(dòng)重吸收Na+的重吸收是近端小管重吸收各種溶質(zhì)和水的主要驅(qū)動(dòng)力3）髓袢的重吸收和分泌降支細(xì)段升支細(xì)段升支粗段各段特點(diǎn)髓袢降支細(xì)段：

對(duì)水通透，被動(dòng)重吸收水對(duì)溶質(zhì)通透性差髓袢升支細(xì)段：

對(duì)水不通透，被動(dòng)重吸收Na+、

Cl-髓袢升支粗段：

對(duì)水不通透，主動(dòng)重吸收Na+、

Cl-

髓袢升支粗段——管周膜的Na+泵主動(dòng)重吸收Na+，胞內(nèi)Na+下降

管腔內(nèi)Na+順濃度差通過(guò)Na+:2Cl-:K+協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)入細(xì)胞，繼發(fā)性主動(dòng)重吸收Cl-、K+Cl-順濃度差入組織間液，K+順濃度差返回管腔，造成管腔內(nèi)正電位管腔正電位驅(qū)動(dòng)陽(yáng)離子經(jīng)細(xì)胞旁路被動(dòng)重吸收K+,Mg++,Ca++Na+主動(dòng)重吸收，Cl-繼發(fā)性主動(dòng)重吸收水鹽重吸收分離現(xiàn)象在尿液的濃縮和稀釋中具有重要作用速尿、利尿酸結(jié)合于Na+:2Cl-:K+轉(zhuǎn)運(yùn)體，抑制NaCl重吸收，影響尿的濃縮，利尿髓袢升支粗段重吸收的特點(diǎn)：4）遠(yuǎn)曲小管和集合管遠(yuǎn)曲小管前段(對(duì)水不通透，低滲小管液)遠(yuǎn)曲小管后段和集合管（對(duì)水的通透性取決于ADH）“遠(yuǎn)端腎單位”水的重吸收受抗利尿激素調(diào)節(jié)，Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)主要受醛固酮調(diào)節(jié)水、NaCl的重吸收及K+和H+分泌可根據(jù)機(jī)體水、鹽平衡狀況進(jìn)行調(diào)節(jié)氨苯蝶啶氨氯吡脒腎小管重吸收HCO3-是以CO2的形式而非直接以HCO3-的形式HCO3-比Cl-優(yōu)先重吸收，是因?yàn)镃O2能迅速透過(guò)管腔膜2、HCO3-的重吸收及H+的分泌近端小管重吸收約85％取決于Na+-H+

交換乙酰唑胺3、K+的重吸收在近端小管濾過(guò)液中80％的K+被重吸收；近端小管管腔內(nèi)K+濃度為4mmol/L,而細(xì)胞內(nèi)K+濃度為150mmol/L，K+重吸收是逆濃度差主動(dòng)重吸收。機(jī)制未明。4、葡萄糖的重吸收重吸收部位僅限于近端小管（主要是近曲小管）可完全被吸收回血，借助Na+的重吸收而被繼發(fā)性主動(dòng)重吸收胞內(nèi)葡萄糖通過(guò)易化擴(kuò)散進(jìn)入組織間液重吸收具有有限性，與刷狀緣Na+-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體有關(guān)腎糖閾和葡萄糖吸收極限量葡萄糖濾過(guò)量為220mg/min（血漿葡萄糖濃度＝180mg/100ml）尿糖超過(guò)部分腎小管重吸收葡萄糖的能力(mg/100ml)腎糖閾：尿中不出現(xiàn)葡萄糖時(shí)的最高血糖濃度。（180mg/100ml）葡萄糖吸收極限量：當(dāng)血糖濃度增高到令全部腎小管對(duì)糖重吸收的能力到達(dá)極限時(shí)，兩腎近端小管在單位時(shí)間內(nèi)重吸收葡萄糖的最大量稱為～。（男375mg/min，女300mg/min） 滲透性利尿——提高小管液溶質(zhì)濃度，使?jié)B透壓升高，重吸收減少利尿。給家兔靜脈注入20％葡萄糖5ml后，出現(xiàn)尿糖陽(yáng)性及尿量增多，機(jī)制？甘露醇和山梨醇，就是因?yàn)槟I小管不能重吸收甘露醇，從而提高了腎小管液的溶質(zhì)濃度，使小管滲透壓升高，利用滲透性利尿的原理，達(dá)到利尿消腫的目的。5、其它物質(zhì)的重吸收和分泌氨基酸——同葡萄糖HPO42-、SO42-與Na+協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)重吸收少量蛋白質(zhì)通過(guò)吞飲重吸收肌酐、對(duì)氨基馬尿酸——既濾過(guò)又排泄青霉素、酚紅——主要是排泄二、腎小管和集合管的分泌作用1.H+的分泌H+的分泌主要發(fā)生在近端小管遠(yuǎn)曲小管和集合管的閏細(xì)胞分泌H+2.NH3的分泌遠(yuǎn)曲小管和集合管的上皮細(xì)胞在代謝過(guò)程中產(chǎn)生NH3；谷氨酰胺（脫氨）NH3

NH3擴(kuò)散到小管液

NH3+H+NH4+NH3+H+

NH4+“擴(kuò)散性誘陷”3.K+的分泌來(lái)源：腎小球?yàn)V液中的K+在近端小管已被大部分重吸收入血，尿K+來(lái)自遠(yuǎn)曲小管和集合管的分泌。特點(diǎn)：K+的分泌是一種被動(dòng)分泌過(guò)程，與Na+-K+交換有關(guān)，受醛固酮調(diào)節(jié)。Na+主動(dòng)重吸收管腔內(nèi)負(fù)電位K+分泌入管腔H+-Na+交換與K+-Na+交換相互抑制當(dāng)酸中毒時(shí)H+

，H+-Na+交換加強(qiáng)，K+-Na+交換，造成血K+

用乙酰唑胺(-)碳酸酐酶，糾正酸中毒，使小管細(xì)胞內(nèi)H+，H+-Na+交換，K+-Na+交換，造成血K+。（臨床上應(yīng)予注意糾酸補(bǔ)鉀）注意第四節(jié)

尿的濃縮和稀釋作用尿液的濃縮和稀釋是指尿液的滲透壓和血漿滲透壓相比而言。

高滲尿、等滲尿、低滲尿高滲尿的形成----高滲環(huán)境存在----髓袢結(jié)構(gòu)腎臟對(duì)尿液的濃縮和稀釋能力在調(diào)節(jié)水平衡方面有極為重要的作用。

一、尿濃縮和稀釋的基本原理（一）逆流交換與逆流倍增作用髓袢和直小血管的結(jié)構(gòu)排列近似于逆流交換模型。甲管內(nèi)液體向下流，乙管內(nèi)液體向上流，丙管內(nèi)液體向下流。

由于逆流交換而形成頂端和底端較大濃度梯度的現(xiàn)象，稱為逆流倍增。逆流倍增作用模型溶質(zhì)水M1膜能將液體中的溶質(zhì)由乙管泵入甲管，且對(duì)水不通透，M2膜對(duì)水易通透。

髓袢降支細(xì)段與甲管相似，髓袢升支粗段與乙管相似，集合管與丙管相似。髓袢升支粗段的通透性類似于M1膜，集合管的通透性類似于M2膜。甲乙丙髓袢、集合管結(jié)構(gòu)排列相似于逆流倍增的模型M1M2(二)腎髓質(zhì)滲透壓梯度的形成和保持

用冰點(diǎn)降低法測(cè)定腎分層切片的滲透壓，發(fā)現(xiàn)：皮質(zhì)部組織液體與血漿是等滲的，髓質(zhì)部滲透壓隨髓質(zhì)外層向乳頭部深入而逐漸升高，有明確梯度。外髓部滲透壓梯度主要是由髓袢升支粗段NaCl的重吸收形成的（Na+主動(dòng)重吸收，Cl-繼發(fā)性主動(dòng)重吸收）。B.

內(nèi)髓部組織間液的滲透壓是由內(nèi)髓部集合管擴(kuò)散出來(lái)的尿素以及升支細(xì)段擴(kuò)散出來(lái)的NaCl這兩個(gè)因素形成。1、尿素對(duì)內(nèi)髓部滲透壓建立的作用：C.遠(yuǎn)曲小管及皮質(zhì)部和外髓部的集合管對(duì)尿素不易通透,水被重吸收,小管液中尿素的濃度逐漸升高，而內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素易通透，尿素順濃度差擴(kuò)散入組織間液。D.髓袢升支粗段對(duì)Na+和Cl-的主動(dòng)重吸收是主要?jiǎng)恿?，尿素再循環(huán)則促成了整個(gè)髓質(zhì)滲透壓梯度的建立。E.髓袢降支細(xì)段對(duì)尿素及Na+都不易通透,對(duì)水易通透,水被“抽吸”出來(lái),小管液被濃縮，其中尿素及Na+的濃度不斷升高。當(dāng)流經(jīng)髓袢升支細(xì)段時(shí)，對(duì)水不通透，但對(duì)Na+易通透，NaCl順濃度差擴(kuò)散入內(nèi)髓部組織液。***形成機(jī)制簡(jiǎn)圖***2、NaCl對(duì)內(nèi)髓部滲透壓建立的作用：腎髓質(zhì)高滲透壓梯度的保持簡(jiǎn)單的U形管：帶走較多的熱量逆流交換裝置：帶走較少的熱量直小血管壁細(xì)胞對(duì)水和溶質(zhì)不具選擇性；Na+和尿素可連續(xù)地在直小血管降支和升支之間循環(huán)，不致被血流過(guò)多帶走，維持髓質(zhì)高滲；直小血管維持髓質(zhì)間隙梯度的能力是流量依賴性的。腎髓質(zhì)高滲透壓梯度的保持直小血管的逆流交換作用——保持腎髓質(zhì)的高滲作用，并將水和多余的溶質(zhì)帶走。二、尿液濃縮和稀釋過(guò)程

尿液稀釋：ADH——集合管對(duì)水不通透。因而不受髓質(zhì)高滲壓影響，加上流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管的Na+繼續(xù)被主動(dòng)重吸收，水卻難于吸收，小管液滲透壓——形成低滲尿排出。1234561、近端小管：等滲2、髓袢降支：高滲，主要是NaCl3、髓袢升支細(xì)段：高滲，NaCl和尿素4、髓袢升支粗段：低滲，主動(dòng)重吸收NaCl尿液稀釋過(guò)程

尿液濃縮：ADH——集合管對(duì)水通透性，管外為高滲環(huán)境，管內(nèi)水份被吸到管外小管液濃縮123456ADH尿液濃縮過(guò)程1、近端小管：等滲2、髓袢降支：高滲，主要是NaCl3、髓袢升支細(xì)段：高滲，NaCl和尿素4、髓袢升支粗段：低滲，主動(dòng)重吸收NaCl髓質(zhì)間隙液滲透壓的影響；（袢利尿劑）集合管通透性的影響；（中樞性尿崩癥）直小血管血流量的影響。三、影響尿液濃縮和稀釋的因素第五節(jié)腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)腎血流量的調(diào)節(jié) 神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)(對(duì)濾過(guò)的調(diào)節(jié)) (對(duì)重吸收和分泌)

自身神經(jīng)體液抗利尿激素醛固酮心房鈉尿肽 調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)

球－管平衡必然性重吸收調(diào)節(jié)性重吸收一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)（Renalautoregulation）灌注壓20～80mmHg（2.7～10.7Kpa）時(shí)，腎血流量隨腎A壓升高而升高灌注壓80～180mmHg（10.7～24Kpa）時(shí)，腎血流量穩(wěn)定在一個(gè)水平不變灌注壓>180mmHg（>24Kpa）時(shí)，腎血流量又隨腎A壓升高而升高（一）腎血流和腎小球?yàn)V過(guò)率的自身調(diào)節(jié)肌原學(xué)說(shuō)(myogenicmechanism)當(dāng)腎灌注壓升高入球小A血管平滑肌牽張刺激平滑肌緊張性管徑相應(yīng)縮小血流阻力血流量滲透性利尿（二)小管液中溶質(zhì)的濃度腎小球?yàn)V過(guò)率改變時(shí)，腎小管重吸收的能力也隨之發(fā)生相應(yīng)的改變，這種機(jī)制稱為球-管平衡。在近球小管中：GFR，重吸收率；反之亦然，即不管GFR升高或降低，濾液的重吸收率始終占GFR的65%左右（重吸收率為65%）。

（三）球－管平衡(glomerulotubularbalance)定比重吸收的機(jī)制與近端小管管周毛細(xì)血管血壓和膠體滲透壓的改變有關(guān)。機(jī)制：未明。近端小管重吸收保持相對(duì)地恒定，即大約為腎小球?yàn)V過(guò)率的65%，這種現(xiàn)象稱為定比重吸收(constantfractionreabsorption)。如果腎血流量保持穩(wěn)定GFR——近曲小管旁毛細(xì)血管血液——血漿膠體滲透壓——小管旁組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管——組織間隙內(nèi)靜水壓——重吸收重吸收——小管內(nèi)壓——囊內(nèi)壓——有效濾過(guò)壓——濾過(guò)

充血性心衰急性腎炎腎N（發(fā)自T12L2）屬交感神經(jīng)系統(tǒng)，入球小A的神經(jīng)末梢分布密度大——收縮血管效應(yīng)；腎素分泌。迷走N纖維對(duì)尿生成的影響尚未肯定。體液因素：腎上腺素、去甲腎上腺素、升壓素、血管緊張素——腎血管收縮二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)(一）神經(jīng)調(diào)節(jié)安靜正常：通過(guò)自身調(diào)節(jié)使腎血流量相對(duì)穩(wěn)定，泌尿活動(dòng)正常進(jìn)行。運(yùn)動(dòng)或異常如高溫、出血缺氧時(shí)：通過(guò)神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)使血流量減少，保證重要器官的血流供應(yīng)。意義（二）醛固酮

（Aldosterone）1、醛固酮的來(lái)源及作用分泌部位：腎上腺皮質(zhì)球狀細(xì)胞靶器官：遠(yuǎn)曲小管、集合管作用：促進(jìn)對(duì)Na+的重吸收，同時(shí)促進(jìn)K+的排出——保Na+排K+作用作用機(jī)理：醛固酮與遠(yuǎn)曲小管集合管上皮細(xì)胞的胞漿受體結(jié)合激素—受體復(fù)合物通過(guò)核膜與核中受體結(jié)合激素—核受體復(fù)合物促進(jìn)mRNA的合成醛固酮誘導(dǎo)蛋白 促進(jìn)小管上皮細(xì)胞Na+

泵運(yùn)轉(zhuǎn)、促進(jìn)生化氧化提供ATP、增加管腔膜對(duì)Na+、

K+通透性促進(jìn)Na+的主動(dòng)重吸收(保Na+)和Na+－K+交換（排K+)2、醛固酮分泌的調(diào)節(jié)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)血K+濃度血Na+濃度（1）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAA系統(tǒng))腎交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)、灌注壓降低、流過(guò)致密斑的NaCl減少腎素血管緊張素II醛固酮

RAA系統(tǒng)的活性取決于血漿中腎素濃度，故凡能影響腎素分泌的因素均可間接影響醛固酮的分泌.心輸出量增多血壓升高去甲腎上腺素增加血鉀升高血鈉降低保水（2）血K+和血Na+濃度①血K+Na+

直接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮分泌保Na+排K+②血K+Na+

醛固酮分泌保Na+排K+功能減弱③醛固酮的分泌對(duì)K+濃度改變較敏感，K+僅增加0.5～1.0mmol/L醛固酮（敏感度K+>Na+）（三）抗利尿激素（ADH）下丘腦滲透壓感受器合成部位：下丘腦視上核、室旁核的神經(jīng)元運(yùn)輸：下丘腦－垂體束貯存釋放：神經(jīng)垂體貯存，并釋放入血靶器官：遠(yuǎn)曲小管、集合管作用：提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性，促進(jìn)水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少1、ADH的來(lái)源及作用ADH，水通道小泡內(nèi)移，對(duì)水通透性ADH與遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞管周膜上V2受體結(jié)合激活膜內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶上皮細(xì)胞中cAMP管腔膜中蛋白激酶激活促進(jìn)水通道蛋白-2（AQP-2）轉(zhuǎn)移至胞膜的管腔側(cè)AQP-2分子群集與胞膜融合形成水通道水通透性作用機(jī)理：2、ADH分泌和釋放的調(diào)節(jié)有效刺激因素血漿晶體滲透壓循環(huán)血量動(dòng)脈血壓大量出汗、腹瀉、失水血漿晶體滲透壓視上核及其周圍區(qū)域滲透壓感受器(+)神經(jīng)垂體釋放ADH遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水通透性對(duì)水重吸收，尿液濃縮尿量減少(1)血漿晶體滲透壓的改變特點(diǎn)：敏感，晶滲壓改變1～2%時(shí)即有反應(yīng)。感受器：位于視上核、室旁核及其附近區(qū)域的滲透壓感受器大量飲清水尿量飲1000ml清水，隔30分鐘尿量（1小時(shí)末達(dá)高峰，2—3小時(shí)恢復(fù)）飲1000mlNS，隔30分鐘變化不大

大量飲用清水后,反射性使ADH分泌和釋放減少而引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿（waterdiuresis），臨床上可利用此現(xiàn)象來(lái)檢測(cè)腎的稀釋能力。

中樞，間接抑制下丘腦—垂體后葉系統(tǒng)釋放ADH遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水通透性對(duì)水重吸收尿量(2)循環(huán)血量和血壓的改變

過(guò)度輸液，血量過(guò)多

血壓頸動(dòng)脈竇壓力感受器(+)左心房?jī)?nèi)膜下容量感受器(+)迷走神經(jīng)竇神經(jīng)①痛刺激、情緒緊張ADH尿量②弱冷刺激ADH尿量③下丘腦病變累及視上核、室旁核ADH合成釋放障礙尿崩癥(中樞性)(3)其他因素ADH分泌失調(diào)綜合征

內(nèi)源性ADH分泌異常增多或其活性作用超常，從而導(dǎo)致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等臨床表現(xiàn)的一組綜合征。

肺燕麥細(xì)胞癌（四）心房鈉尿肽（ANP）合成和釋放部位：心房肌作用：促進(jìn)腎臟對(duì)NaCl和水的排出作用機(jī)制：1、使集合管鈉通道關(guān)閉，抑制Na+重吸收2、抑制腎素和醛固酮分泌3、抑制抗利尿激素分泌4、使入球和出球小動(dòng)脈舒張，腎血漿流量和腎小球?yàn)V過(guò)率增加三、其他激素和神經(jīng)因素（自學(xué)）第六節(jié)血漿清除率一、血漿清除率的概念及其計(jì)算方法血漿清除率（plasmaclearance，C）指腎臟在單位時(shí)間內(nèi)（通常用每分鐘）能將多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)完全清除出去，這個(gè)被完全清除了的某物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，稱該物質(zhì)的血漿清除率（ml/min），它反映腎臟對(duì)不同物質(zhì)的清除能力。例如：如果通過(guò)腎臟的血漿每ml含有1mg某物質(zhì)，每分鐘排泄該物質(zhì)1mg到尿中，即說(shuō)明每分鐘有1ml血漿清除了該物質(zhì)，清除率即為1分鐘排泄該物質(zhì)的血漿量，以公式表示為：C= U·VPC·P=U·VU：尿中某物質(zhì)的濃度V：每分鐘尿量P：血漿中某物質(zhì)的濃度

意義：用血漿清除率可衡量腎臟生理活動(dòng)情況二、測(cè)定血漿清除率的意義1.腎小球?yàn)V過(guò)率的測(cè)定：菊粉清除率

菊粉濾過(guò)后，既不被重吸收也不被分泌，故測(cè)定菊粉的血漿清除率可代表腎小球?yàn)V過(guò)率

U·V1ml/min×125mg/100mlP1mg/100mlC菊粉===125ml/min

2.對(duì)腎小管功能的推測(cè)一種物質(zhì)C>125ml/min提示腎小管必定有分泌排泄，或重吸收量<分泌量若C<125ml/min提示腎小管必定有重吸收，或重吸收量>分泌量若C＝125ml/min提示腎小管無(wú)重吸收和分泌，或重吸收量＝分泌量通過(guò)GFR和某種物質(zhì)血漿清除率的測(cè)定，可以推測(cè)該物質(zhì)是否被腎小管重吸收或分泌

碘銳特、對(duì)氨基馬尿酸靜脈注射后，經(jīng)腎循環(huán)一周后可完全清除掉（通過(guò)濾過(guò)和分泌）。即在腎動(dòng)脈中該物質(zhì)有一定濃度，流到腎靜脈中其濃度接近0，那么該物質(zhì)每分鐘的尿中排出量（U·V），應(yīng)等于每分鐘通過(guò)腎臟的血漿中所含的量，該物質(zhì)血漿清除率為每分鐘通過(guò)腎臟的血漿流量。3.腎血流量的測(cè)定U·V=X·PX：每分鐘通過(guò)腎臟的血流量U·V

PX==C此時(shí)，可測(cè)定C來(lái)代表每分鐘腎血漿流量，再估計(jì)出腎血流量。注意此時(shí)C=腎血漿流量≠腎血流量紅細(xì)胞比容：全血的45%腎血流量＝腎血漿流量ml/min（1－紅細(xì)胞比容）第七節(jié)尿的排放（自學(xué)）正常：＝1000～2000ml，1500ml多尿：>2500ml少尿：=100～500ml無(wú)尿：<100ml每晝夜尿量：一、膀胱與尿道的神經(jīng)支配

盆N

：傳入傳出副交感NS2—4三對(duì)N腹下N：傳入傳出交感NT11—L2

陰部N：傳入傳出軀體NS2—4受意識(shí)控制傳入纖維傳出纖維盆N膀胱充脹感覺(jué)膀胱逼尿肌收縮、膀胱內(nèi)括約肌舒張促排尿腹下N傳導(dǎo)膀胱痛覺(jué)膀胱逼尿肌松弛、膀胱內(nèi)括約肌收縮阻止排尿陰部N傳導(dǎo)尿道感覺(jué)尿道外括約肌收縮阻止排尿（受意識(shí)和反射控制）

二、排尿過(guò)程（一）輸尿管的活動(dòng)輸尿管連接腎盂處平滑肌細(xì)胞有自律性，腎盂的收縮波一方面將尿送入輸尿管腔，一方面興奮下傳產(chǎn)生輸尿管蠕動(dòng)波3次/min，其推進(jìn)速度2-—3cm/s。腎盂中尿量越多，內(nèi)壓越大，自動(dòng)節(jié)律性頻率越高，蠕動(dòng)增強(qiáng)，反之亦然。尿因輸尿管蠕動(dòng)，一陣陣被推入膀胱。

膀胱內(nèi)壓當(dāng)尿量>400ml才明顯提高當(dāng)尿量達(dá)到700ml時(shí)，內(nèi)壓為35cmH2O，逼尿肌產(chǎn)生節(jié)律收縮，排尿欲增高。內(nèi)壓達(dá)到70cmH2O時(shí)產(chǎn)生痛感，不得不排尿

（二）膀胱壓與容量關(guān)系（三）排尿反射及其障礙排尿反射：腦干、皮層高位中樞膀胱逼尿肌收縮、內(nèi)括約肌松弛尿液入后尿道膀胱尿量400～500ml

膀胱壁牽張感受器盆N骶髓排尿反射初級(jí)中樞陰部神經(jīng)抑制，膀胱外括約肌松弛排尿腰骶部脊髓損傷麻醉腫瘤大結(jié)石尿潴留脊髓受損(初級(jí)中樞與高級(jí)中樞失去功能聯(lián)系)尿失禁高位中樞對(duì)初級(jí)中樞控制能力弱夜間遺尿大量出汗而飲水過(guò)少時(shí)，尿液有何變化？其機(jī)制如何？

汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過(guò)少時(shí)，尿液排出量減少，其滲透壓升高。

大量出汗：（1）組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。（2）血容量減少，心房及胸內(nèi)大靜脈血管的容積感受器對(duì)視上核和旁室核的抑制作用減弱。上述兩種途徑均使視上核和旁室核合成和分泌ADH增加，血