一氧化碳中毒的診斷和治療

一氧化碳中毒的診斷和治療廊坊市第四人民醫(yī)院急診科劉中懷liuzhonghuai761225@126.com

一氧化碳性質(zhì)一氧化碳（CO）俗稱煤氣，是含碳物質(zhì)燃燒不完全，而產(chǎn)生的無味、無臭、無刺激性的有毒氣體，屬于親血紅蛋白類毒物。氣中CO濃度超過0.05%即可引起人、畜中毒，達(dá)12.5%時(shí)遇明火可發(fā)生爆燃。在煤礦井下、坑道內(nèi)，稱瓦斯爆炸。工業(yè)中毒CO來源生產(chǎn)原料：化學(xué)工業(yè)中合成氨、合成光氣及甲醇、甲醛、羰基金屬（鎳）、石墨電極等生產(chǎn)中。產(chǎn)品：煤氣發(fā)生爐制造煤氣。廢氣：冶煉（鐵、鋼、屬）、煉焦、制造耐火材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窯爐、印染業(yè)生產(chǎn)中排放的廢氣含CO。采煤、坑道作業(yè)。交通運(yùn)輸業(yè)中毒CO來源汽車、輪船、飛機(jī)的內(nèi)燃機(jī)所排放的廢氣含CO4%-7%。美國的大城市空氣中CO濃度可達(dá)到140ppm，羅馬12個(gè)地下停車場CO平均濃度曾達(dá)到493.5ppm。汽車內(nèi)使用車內(nèi)空調(diào)機(jī)制冷而發(fā)動(dòng)內(nèi)燃機(jī)。

農(nóng)牧業(yè)中毒CO來源北方農(nóng)村塑料大棚，種植蔬菜，用煤爐而無煙筒，棚內(nèi)密閉。飼養(yǎng)場的孵化車間多采用燃煤，木材等方法增溫.軍事中毒火藥、炸藥爆炸CO含量可高達(dá)30%-60%。故在坦克、碉堡、坑道等通風(fēng)不良的地方射擊、開炮。

火箭發(fā)射時(shí)廢氣

在坑道、碉堡、帳蓬內(nèi)燃煤爐、油爐，做飯、煮水、消毒物品.生活中毒燃煤、木柴取暖:無煙筒、無煤爐、設(shè)備損壞、操作不當(dāng)煤氣熱水器:熱水器的結(jié)構(gòu)、安裝及使用不當(dāng)碳火鍋CO吸收、排泄及體內(nèi)過程90%與血紅蛋白（Hb）結(jié)合----碳氧血紅蛋白（HbCO）。6%-7%CO與肌紅蛋白結(jié)合---碳氧肌紅蛋白。2%-3%CO與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合。同時(shí)CO從結(jié)合物中解離----血液---肺---呼出CO飽和度中毒初始進(jìn)入體內(nèi)的CO多于從肺內(nèi)排出的量，體內(nèi)CO逐漸增多，慢慢進(jìn)入量漸減少，排出量漸多，當(dāng)達(dá)到出入量相等時(shí)，體內(nèi)CO達(dá)飽和狀態(tài)（此時(shí)空氣內(nèi)CO與人體內(nèi)的CO處于動(dòng)平衡狀態(tài)），此時(shí)HbCO占血紅蛋白濃度的百分比稱CO飽和度。碳氧血紅蛋白的飽和度與中毒程度呈正相關(guān)CO半排出期CO在體內(nèi)不蓄積、98.5%以原形從肺呼出。CO的半排出期長短與動(dòng)脈血氧分壓呈反比。常壓,CO半排出期為128-409min(平均320min)；在0.3MPa下呼吸純氧動(dòng)脈血氧分壓可達(dá)2140mmHg，CO半排出期僅為23.3min；常壓下吸純氧血氧分壓只為650mmHg，CO半排出期則為80min。中毒機(jī)理CO與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白親和力大250-300倍。碳氧血紅蛋白的解離能力比氧合血紅蛋白解離能力小3600倍。1.碳氧血紅蛋白*沒有攜氧能力。

﹡妨礙氧合血紅蛋白解離阻礙其釋氧。﹡妨礙組織CO排出，造成全身組織缺氧。

2.碳氧肌紅蛋白妨礙氧向線粒體彌散，使線粒體因缺乏氧，能量代謝受阻，能量產(chǎn)生減少

3.CO與細(xì)胞色素P450、a3結(jié)合破壞細(xì)胞色素氧化酶傳遞電子的功能，阻礙生物氧化過程，阻礙能量代謝，使細(xì)胞能量（ATP）產(chǎn)生減少或停頓。4.中毒時(shí)全身血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）受損，一氧化氮（NO）減少，內(nèi)皮素（ET）增高，引起血管平滑肌收縮、血管痙攣；血小板粘附、聚集性增強(qiáng)；白細(xì)胞粘附、浸潤性增強(qiáng)，導(dǎo)致組織缺血。5.CO中毒時(shí)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+增高（鈣超載）。6.CO為細(xì)胞原漿性毒物，對全身細(xì)胞有影響中毒的因素空氣中CO濃度。接觸CO時(shí)間高。呼吸氣體內(nèi)含有其他有毒氣體。合并癥：貧血、饑餓，營養(yǎng)不良、過度疲勞、高溫環(huán)境、妊娠、高齡、心肌缺血、腦供血不足、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、發(fā)燒、糖尿病等。病理生理-----分子水平

1.能量減少，H+增多、CO2潴留2.一氧化氮（NO）減少,內(nèi)皮素（ET）增多血管平滑肌收縮血小板的聚集和粘附性增強(qiáng)中性粒細(xì)胞粘附和浸潤

3.細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)紊亂及鈣超載

4.缺氧-再氧化（供氧）損傷病理生理----細(xì)胞水平

細(xì)胞內(nèi)水腫細(xì)胞生物膜的損壞，Na+、K+-泵失衡——細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+增加，K+減少，滲透壓升高。腦及肺細(xì)胞內(nèi)水腫最明顯。嚴(yán)重時(shí)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞破潰、死亡。細(xì)胞間質(zhì)外水腫

※細(xì)胞生物膜通透性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)大量膠體物質(zhì)——細(xì)胞間——細(xì)胞間膠體滲透壓增高。。急生CO中毒的數(shù)小時(shí)以內(nèi)尚處于細(xì)胞內(nèi)水腫階段，數(shù)小時(shí)后才逐漸發(fā)生細(xì)胞間水腫。

※顱內(nèi)壓力增高

※肺間質(zhì)水腫后水腫液很容易滲到肺泡內(nèi)，臨床上出現(xiàn)泡沫痰。血管痙攣微栓形成細(xì)胞死亡和細(xì)胞凋亡

病理生理---器官水平的損害

循環(huán)系統(tǒng)變化

1循環(huán)血量改變

2心臟-收縮力減低心律紊亂ST-TT波倒置中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

1中毒性腦病

2腦水腫

3腦出血、腦血栓

4遲發(fā)腦病呼吸系統(tǒng)1.肺水腫＊肺組織細(xì)胞內(nèi)\外水腫＊心功能不全——肺循環(huán)內(nèi)壓力增高——加重肺水腫＊淋巴回流減慢＊肺泡上皮細(xì)胞受到破壞2.成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）

肺泡上皮細(xì)胞的損壞肺泡表面活性（PS）減少引起肺泡的萎縮，肺水腫消化道出血休克循環(huán)血量不足

心搏出量減少缺氧、酸中毒、血管活性物質(zhì)增多，微循環(huán)功能障礙，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，DIC和多器官衰竭。病理

神經(jīng)細(xì)胞缺血變性、胞漿皺縮、尼氏小體消失、核固縮、核內(nèi)微結(jié)構(gòu)消失。星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管壁破損。腦白質(zhì)以基底節(jié)損壞最明顯，蒼白球呈現(xiàn)彌散性壞死、軟化、囊樣變。海馬回的損害也較明顯。半球白質(zhì)內(nèi)有彌漫性的脫髓鞘病灶，病灶神經(jīng)纖維髓鞘破壞，軸索損害不明顯，病灶中星形膠質(zhì)細(xì)胞、吞噬細(xì)胞增生。臨床表現(xiàn)輕度中毒

HbCO10%-30%之間頭沉、頭暈、耳鳴、聽力下降、惡心、嘔吐、頭痛、心慌、全身無力。中度中毒

HbCO30%-50%之間心率快、多汗、全身肌張力增高，肌肉震顫、步態(tài)不穩(wěn)，輕度意識(shí)障礙如煩躁、譫妄、淺昏迷等。

重度中毒

HbCO>50%

呼吸深快有鼾音，口周有嘔吐物或白色、血性泡沫，大便失禁，尿潴留、尿失禁呼之不應(yīng)、壓眶反射、角膜反射減弱或消失，雙肺水泡音，心音弱。四肢肌張力增強(qiáng)，腱反射活躍或亢進(jìn)，病理反射可陽性。呼吸窘迫綜合征（ARDS）、休克。皮膚植物神經(jīng)營養(yǎng)障礙少數(shù)重癥病人在四肢、軀干，尤其是受壓部位的皮膚出現(xiàn)大小不等的水泡，并可連成片，很似燙傷的皮膚改變。周圍神經(jīng)損害1股外側(cè)皮神經(jīng)炎大腿外側(cè)，人立正姿式手掌所觸及部位，面積約兩個(gè)手掌大小皮膚麻木、疼痛、感覺異常等2面神經(jīng)麻痹患側(cè)額紋消失、眼瞼閉合不全、鼻唇溝變淺、口角向健側(cè)歪斜

3喉返神經(jīng)損壞發(fā)音嘶啞、聲帶麻痹4位聽神經(jīng)損壞聽力減退、眩暈、有眼震5正中神經(jīng)損壞手掌橈側(cè)皮膚感覺喪失,猿手6尺神經(jīng)損壞手尺側(cè)皮膚感覺喪失,呈爪形手7脛神經(jīng)損壞足底皮膚感覺障礙，足及足趾不能跖屈內(nèi)翻8腓神經(jīng)損壞小腿前外側(cè)、足背部皮膚感覺喪失,足不能背屈,行路似雞步或稱跨躍步態(tài)。并發(fā)癥

擠壓綜合征

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中毒昏迷期間肢體受自身壓迫時(shí)間過久，造成受壓肢體肌肉組織缺血、水腫、壞死，壞死的肌肉組織釋放大量肌紅蛋白、鉀等進(jìn)入血液，經(jīng)腎排泄時(shí)，可引起急性腎功能衰竭。

▼肢體腫脹、皮膚蒼白，末梢動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。肌紅蛋白尿（醬油色）、尿少，血尿素氮、肌酐、K+進(jìn)行性增高。急性筋膜間室綜合征

▼因擠壓、外傷、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封閉區(qū)內(nèi),組織壓力升高,血循環(huán)受壓而缺血所產(chǎn)生的綜合征。▼痛、脹、感覺異常，明顯腫脹、硬、皮膚發(fā)紅或暗紫色，橈、尺、足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。腦出血

腦梗塞癲癇遲發(fā)腦病輔助檢查1血碳氧血紅蛋白測定：定性、定量

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血尿常規(guī)檢查紅細(xì)胞、血紅蛋白增多、白細(xì)胞增多。尿少量紅白細(xì)胞和微量蛋白。比重可增高，合并擠壓綜合征時(shí)可出現(xiàn)肌紅蛋白尿。

3動(dòng)脈血血?dú)夥治鰟?dòng)脈血氧分壓(PaO2)降低，酸堿失衡:呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒

4血清酶檢測

AST、GOT、ALT、GPT、CPK、LDHMBD

5血電解質(zhì)、肝腎功能6心電圖檢查輕、中型:心電圖正常。重癥:竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、心律不齊7多普勒超聲心動(dòng)圖檢心肌的收縮功能受損,舒張功能正常8腦電圖檢查輕度：正常腦電圖或廣泛輕度異常(慢波略多)，中、重度