糖尿病酮癥酸中毒【急診科】-課件

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)

急診科1PPT課件糖尿病酮癥酸中毒(DKA)

急診科1PPT課件糖尿病酮癥酸中毒：體內胰島素缺乏，胰島素反調激素增加，引起糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂出現(xiàn)的臨床綜合癥。是內科急癥，要求迅速合理治療。2PPT課件糖尿病酮癥酸中毒：體內胰島素缺乏，胰島素反調激素增加，引起糖DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病的應急狀態(tài)。是最常見、最重要但經(jīng)過合理治療可逆轉的糖尿病急性并發(fā)癥。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰島素問世前為60%,胰島素以后為5~15%,死亡率隨年齡而增加。流行病學3PPT課件DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病的應急狀態(tài)。感染胰島素治療中斷或不適當減量創(chuàng)傷手術胃腸功能紊亂飲食不當嚴重的心腦血管病變妊娠和分娩誘因

4PPT課件感染誘因4PPT課件發(fā)病機制與病理生理

胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪動員游離脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸pH正常：酮癥pH<7.35：酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴重脫水，電解質紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐5PPT課件發(fā)病機制與病理生理胰島素臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛?？崴萍备拱Y。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當pH<7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。6PPT課件臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重輔助檢查

血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血癥。>5mmol/L時提示酸中毒。尿酮陽性。尿糖：強陽性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1，提示血容量不足。7PPT課件輔助檢查血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3m輔助檢查電解質血鈉：一般<135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復期。血鉀：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒嚴重可升高。血磷、鎂：亦可降至正常以下。8PPT課件輔助檢查電解質8PPT課件輔助檢查血酸度：

酸中毒代償期血pH在正常范圍內；失代償期常pH<7.35。CO2結合力降低。陰離子間隙：正常8~16，DKA時增大。血漿滲透壓：多正?；蜉p度升高。如失水嚴重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。公式：血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。

9PPT課件輔助檢查血酸度：酸中毒代償期血pH在正常范圍內；失代償期常

10PPT課件10PPT課件與其它酮癥酸中毒鑒別饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現(xiàn)難治性嘔吐時。此時尿酮體（－）或弱（+）不能正確反映酮血癥的程度。此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，經(jīng)補GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。

與其它“陰離子”酸中毒鑒別

“陰離子”酸中毒除見于：DKA、酗酒、饑餓外，還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；其他：藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。11PPT課件與其它酮癥酸中毒鑒別饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內脂肪大量治療12PPT課件治療12PPT課件治療目的降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質酸堿平衡失調，恢復受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補充胰島素；立即補液，恢復細胞內、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。13PPT課件治療目的降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利補液

輸液是搶救DKA首要的，及其關鍵的措施。補液的目的是擴容。糾正失水，降低血滲透壓，恢復有效血容量。快速建立2～3條靜脈通道，糾正水和電解質失調，維持酸堿平衡，糾正酮癥等治療。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。一般先輸?shù)葷B氯化鈉液，開始時補液速度應較快，在2h內輸入1000～2000ml補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能，以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量，必要時根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量和速度。14PPT課件補液

輸液是搶救DKA首要的，及其關鍵的措施。補液的目的

第2至第6h輸入1000～2000ml，第一天補液量4000～5000ml，甚至達6000-8000ml。低血壓或休克者可輸膠體溶液。當血糖降至13.9mmol／L左右時，可開始輸入5%GS，防止低血糖發(fā)生?？赏瑫r開始胃腸道補液，不能主動飲水者，可由胃管補充溫開水，頭2小時約500-1000ml，以后按病情調整。若是有嘔吐，明顯胃腸脹氣，上消化道出血者則不宜采取此措施。15PPT課件第2至第6h輸入1000～2000ml，第一天補液量4胰島素治療胰島素劑型：一律采用短效胰島素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。以每小時每公斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注。給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。血糖下降速度每小時3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)

為宜。如開始治療后2小時血糖無肯定下降，胰島素劑量應加倍。當血糖降至11.1～13.9mmol/L，改輸5％葡萄糖液加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計算)。16PPT課件胰島素治療胰島素劑型：一律采用短效胰島素。16PPT課件糾正酸中毒

酸中毒對機體影響：（1）血PH值<7.0,抑制心肌收縮力，引起心律失常；（2）血PH值與通氣功能關系血PH值<7.2，通氣功能酸中毒大呼吸；血PH值<7.0，抑制呼吸中樞；（3）胰島素敏感性下降17PPT課件糾正酸中毒17PPT課件糾正酸中毒

目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎是酮酸生成過多，通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時的酸中毒自然會被糾正。18PPT課件糾正酸中毒

目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。因D補堿指征血pH<7.0；糾酮治療后2小時血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氫根降至5mmol/L；呼吸抑制；嚴重高血鉀（>6.5mmol/L）；對輸液無反應的低血壓；治療后期發(fā)生嚴重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。補堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給碳酸氫鈉50mmol，相當于5％NaHCO384ml，用注射用水稀釋成1.25％溶液，靜脈滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后，即可停止補堿19PPT課件補堿指征血pH<7.0；19PPT課件補鉀

DKA時失鉀嚴重，即使就診時血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1~4小時后發(fā)生低鉀。補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.5~5.5mmol/L），可暫不補鉀，但需嚴密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀。尿量少于30ml/h不補；血鉀高于5.5mmol/L不補。補鉀量：補鉀量不應超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內可補氯化鉀4.5~9g。補鉀2~6小時后必須查血鉀。補鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護。待病情好轉，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細胞較慢，補鉀需進行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。20PPT課件補鉀

DKA時失鉀嚴重，即使就診時血鉀在4.0mmol/L左并發(fā)癥的治療21PPT課件并發(fā)癥的治療21PPT課件低血容量休克原因：DKA時由于高滲性利尿引起細胞內、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細胞外水將向細胞內轉移，造成細胞外及血管內容量減少，引起血壓下降。一般經(jīng)補液即可糾正。但當合并嚴重休克時，需考慮其他因素，如出血、嚴重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時可使用全血或血漿代用品，同時避免使血糖下降過快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質激素和升壓藥物22PPT課件低血容量休克原因：DKA時由于高滲性利尿引起細胞內、外液丟失肺水腫DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細血管通透性增高(毛細血管滲漏綜合征)有關。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。對此類患者應檢測中心靜脈壓指導輸液，輸液過程中應密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補液。23PPT課件肺水腫DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合胰腺炎DKA時約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高時應注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。24PPT課件胰腺炎DKA時約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型急性心梗

心?？蔀镈KA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無痛性心梗常見，如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時，應注意心梗的存在。

25PPT課件急性心梗

心?？蔀镈KA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死其他

感染：根據(jù)患者情況，結合病原學檢查，選用合適的抗菌素。腦水腫腎功能不全腦血栓胃腸道表現(xiàn)；因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張，用1.25%碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘留食物，防止吸入性肺炎。26PPT課件其他

感染：根據(jù)患者情況，結合病原學檢查，選用合適的抗治愈標準：癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。血酮正常，尿酮陰性。碳酸氫鹽、血pH正常。血電解質正常。27PPT課件治愈標準：27PPT課件護理

一、嚴密觀察病情

1)體溫、脈搏、呼吸、血壓等一般生命體征的觀察。

2)準確記錄出入量，防止嚴重失水。

3)定時測定血鉀、鈉、鈣、氯，防止電解質平衡紊亂。

4)觀察血糖、尿糖，二氧化碳結合力的變化，嚴防低血糖。

5)觀察神志、意識等中樞神經(jīng)功能。28PPT課件護理

一、嚴密觀察病情28PPT課件二、按重癥護理保持病室安靜，空氣新鮮，并備齊急救藥品和設備等便于搶救。注意保持呼吸道通暢，持續(xù)性低流量吸氧，增加腦組織供血供氧，保護腦細胞，取側臥位或平臥位頭偏向一側，預防肺部感染。29PPT課件二、按重癥護理29PPT課件安全護理

躁動及意識障礙的病人為防止其意外拔管及墜床，應予適當?shù)闹w約束。跟患者及家屬解釋說明適當約束的必要性和重要性，以取得其支持和配合。約束的部位予棉墊等保護皮膚，2小時觀察其皮膚有無發(fā)紅，破潰，每班要進行交班。30PPT課件安全護理躁動及意識障礙的病人為防止其意外拔管及墜床，應予適四、嘔吐的護理一般床旁需備吸痰裝置，必要時備電動吸引器。床頭應墊與中單防止嘔吐時弄臟床單位，嘔吐時頭偏向一側，觀察嘔吐物的量、顏色、性狀，及時清理嘔吐物五、皮膚護理，預防褥瘡勤翻身，勤擦洗，勤更換，以杜絕褥瘡的發(fā)生。因一旦發(fā)生將加重病情，延長病程，嚴重者甚至繼發(fā)感染引起敗血癥而危及生命。注意保暖，避免燙傷。31PPT課件四、嘔吐的護理31PPT課件六、口腔護理由于患者機體內糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，抵抗力降低