《心肌梗死》課件

心肌梗死Myocardialinfarction以嶺醫(yī)院副院長-----馮書文主任醫(yī)師、教授河北省中西醫(yī)結(jié)合委員會微循環(huán)專業(yè)委員會理事。河北省中西醫(yī)結(jié)合委員會心血管專業(yè)委員會副主任委員

河北省中醫(yī)藥委員會心血管專業(yè)委員會副主任委員2003年河北省紅十字會抗非典先進個人稱號河北以嶺醫(yī)院副院長河北以嶺醫(yī)院大內(nèi)科主任IntroductionAcutemyocardialinfarction,AMI嚴重而持久的胸骨后疼痛心肌壞死標記物升高心電圖進行性改變AMI病因和發(fā)病機制冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊破裂、出血并血栓形成，致血管腔完全閉塞AMI病理一、冠狀動脈病變：粥樣斑塊根底上血栓形成、管腔閉塞血拴冠脈閉塞與心肌梗死部位的關系左主干：左心室廣泛梗死左前降支：左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔、前乳頭肌右冠：左室膈面〔右優(yōu)勢型〕、后間隔、右室、竇房結(jié)、房室結(jié)左盤旋支：左室高側(cè)壁、膈面〔左優(yōu)勢型〕、左心房、房室結(jié)二、心肌病變：顯微鏡下病變出現(xiàn)較早，冠脈閉塞后20~30min：少數(shù)心肌開始壞死1~2h：多數(shù)心肌凝固性壞死6h~1d：間質(zhì)充血、炎細胞浸潤2d~1w：心肌纖維溶解、形成肌溶灶1w~2w：壞死組織吸收、纖維化6w~8w：癍痕愈合肉眼所見的心肌壞死至少在6~12h之后正常心肌纖維2h后，心肌凝固性壞死6h后，間質(zhì)充血、水腫3d后，肌纖維溶解、炎細胞浸潤3w后，肉芽組織增生、纖維化AMI病變與心電圖關系經(jīng)典觀念：T波倒置：心肌缺血ST段抬高：心肌損傷病理性Q波：心肌壞死將AMI分為Q波心梗和非Q波心梗AMI病變與心電圖關系目前觀點：ST段抬高，表示冠狀動脈腔完全閉塞，如不盡快干預，幾乎全部進展為Q波心梗為及時挽救存活心肌，現(xiàn)認為：ST段抬高心梗等同于Q波心梗將AMI分為STEMI和NSTEMINSTEMI與UA在發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、心電圖變化和治療措施方面完全相同，唯一區(qū)別是前者心肌酶升高。STEMI有其特定的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、心電圖演變和治療方法。AMI病理生理AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭心功能按Killip分級法分為四級：I級：無明顯心力衰竭II級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野III級：急性肺水腫，滿肺啰音IV級：心源性休克泵衰竭最嚴重的類型：急性肺水腫+心源性休克

AMI病理生理心室重塑心室重塑〔remodeling〕：AMI后重要的病理生理變化：梗死節(jié)段變薄、非梗死節(jié)段增厚、室腔擴大、形狀變化，收縮功能減退、電活動異常。12小時1周3月AMI臨床表現(xiàn)一、先兆：以初發(fā)心絞痛或惡化型心絞痛最突出二、病癥：疼痛最先出現(xiàn)的病癥全身病癥壞死物質(zhì)吸收所致胃腸道病癥迷走神經(jīng)受刺激、CO心律失常發(fā)生率75%~95%，室性早搏最常見低血壓和休克有休克說明心肌壞死范圍40%心力衰竭AMI臨床表現(xiàn)三、體征：心濁音界正?；蜉p度增大HRS1、S4〔+〕心包摩擦音心律失常、心衰、休克相應體征AMI實驗室檢查心電圖特征性改變動態(tài)改變定位血清心肌壞死標記物增高STEMI心電圖特征性改變：面向損傷區(qū)導聯(lián)，ST段弓背向上抬高面向壞死區(qū)導聯(lián)，病理性Q波面向缺血區(qū)導聯(lián)，T波倒置NSTEMI心電圖改變有2種類型：ST段壓低，伴或不伴T波倒置，無病理性Q波僅有T波倒置，無病理性Q波STEMI心電圖動態(tài)改變早期型急性型亞急性型陳舊型STEMI心電圖定位前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁右室超急性期〔早期型〕前壁急性型廣泛前壁早期型下側(cè)壁急性型下壁+右室AMI心肌壞死標記物目前使用指標：肌紅蛋白肌鈣蛋白I或T〔cTnI、cTnT〕肌酸激酶同工酶CK-MB以往使用指標：肌酸激酶CK天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST乳酸脫氫酶LDH不同指標特點與價值：肌紅蛋白：AMI后出現(xiàn)最早cTnI、cTnT：特異性最高CK-MB：升高程度能較準確判斷梗死范圍頂峰出現(xiàn)時間可判斷溶栓治療是否成功

標記物升高時間頂峰時間恢復時間肌紅蛋白

2h12h24~48hcTnI3~4h11~24h7~10dcTnT3~4h24~48h10~14d

CK-MB

4h16~24h3~4dCK6h24h3~4dAST6~12h24~48h3~6dLDH8~10h2~3d1~2wAMI診斷典型臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變心肌壞死標記物

確立CHDAMI診斷三項中任何兩項同時存在，即可建立診斷，并按AMI處理

AMI鑒別診斷心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥主動脈夾層AMI并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂〔發(fā)生率最高〕心臟破裂〔多為左室游離壁、偶為室間隔〕栓塞室壁瘤心肌梗死后綜合征室壁瘤、附壁血栓AMI治療STEMI治療原那么：盡快恢復心肌血液灌注以挽救瀕死心肌、防止梗死擴大并縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能渡過急性期，且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。

AMI治療如何盡快恢復心肌血液灌注？方式？時間？溶栓：入院后30min開始介入：入院后90min開始

AMI治療一、監(jiān)護和一般治療〔收住CCU〕休息吸氧監(jiān)測護理阿司匹林阿司匹林：即刻嚼服300mg300mg/d3d75~100mg/d長期AMI治療二、解除疼痛度冷丁或嗎啡可待因或罌粟堿硝酸甘油心肌再灌注最根本、最有效解除疼痛的方法：AMI治療三、再灌注心肌介入療法〔PCI〕溶栓療法緊急外科手術三種再灌注療法均應在發(fā)病12小時內(nèi)進行，最正確時機為發(fā)病6小時內(nèi)AMI介入療法直接PCI(直接PTCA+支架植入):不經(jīng)過藥物溶栓，入院后直接進行PCI補救性PCI：藥物溶栓未成功，立即實施PCI擇期PCI：藥物溶栓成功，7~10d后進行PCIAMI直接PCI臨床表現(xiàn)+ST段抬高/新發(fā)LBBBAMI并心源性休克藥物溶栓存在禁忌證者發(fā)病>12h不宜施行PCI不對非梗死相關動脈施行PCI由經(jīng)驗豐富者實施PCI休克者先行氣囊反搏再施PCI適應證注意點AMI直接PCI

PCI術前PCI術后AMI溶栓療法目前國內(nèi)常用三種溶栓藥：尿激酶UK鏈激酶SK重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑rt-PAAMI溶栓療法適應證發(fā)病時間<12h，年齡<75歲，心電圖相鄰2個或2個以上導聯(lián)ST段抬高；或AMI病史+新發(fā)LBBB以上條件均符合但年齡>75歲，如無其他禁忌證仍應考慮以上條件均符合但發(fā)病時間>12h，如仍有胸痛并ST段抬高，還應考慮AMI溶栓療法禁忌證既往任何時候腦卒中史顱內(nèi)腫瘤4周內(nèi)活動性內(nèi)臟出血可疑主動脈夾層嚴重且未控制的高血壓>180/110mmHg正在使用抗凝藥或有出血傾向4周內(nèi)創(chuàng)傷史3周內(nèi)外科大手術史2周內(nèi)曾行血管穿刺術AMI溶栓再通指標直接指標：間接指標：抬高的ST段于2h內(nèi)回降>50%胸痛于2h內(nèi)根本消失2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常CK-MB峰值提前〔14h以內(nèi)〕冠狀動脈造影達TIMI血流II~III級冠狀動脈搭橋橋血管AMI治療四、消除心律失常室顫、多形性室速或藥物不能控制的室速：電復律室早或室速：利多卡因緩慢心律失常：阿托品II度以上AVB：臨時人工心臟起搏室上性快速心律失常依此選用：維拉帕米/地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃、胺碘酮，藥物無效電復律AMI治療五、控制休克補充血容量：根據(jù)血動學參數(shù)調(diào)整應用升壓藥：多巴胺或多巴酚丁胺應用血管擴張藥：硝普鈉或硝酸甘油主動脈內(nèi)氣囊反搏并直接PCIAMI治療六、治療心力衰竭嗎啡/度冷丁+利尿劑〔主要〕硝酸甘油發(fā)病24h內(nèi)禁用洋地黃AMI治療七、其他治療無禁忌癥盡早使用受體阻滯劑早期應用ACEI/ARB極化液療法溶栓或PCI后低分子肝素抗凝右室AMI處理右心衰竭+低血壓：補充血容量應用正性肌力藥：多巴酚丁胺禁用利尿劑051015202530%死亡率CCU前CCU溶栓PCI301584AMI預后預防一級預防

二級預防

ABCDE

急性ST段抬高型心肌梗死

〔STEMI〕心肌橋冠狀動脈走行于心肌內(nèi)，這束心肌纖維被稱為心肌橋，走行于心肌橋下的冠狀動脈被稱為壁冠狀動脈；大多數(shù)心肌橋沒有臨床意義；“擠奶現(xiàn)象〞；治療：藥物：β受體阻滯劑，防止硝酸酯類藥物等手術：心肌橋松解術

無創(chuàng)電子束CT冠脈造影。心肌橋松解術

切暴斷露冠肌脈橋上內(nèi)面冠的脈心