急性心肌梗塞-廣醫(yī)學院課件

11冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(冠心病)廣州醫(yī)學院第二臨床學院內科2冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(冠心病)廣州醫(yī)學院第二臨床學院2定義因冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能性改變(痙攣)一起，統(tǒng)稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。3定義因冠狀動脈粥樣硬化使血管病因年齡與性別飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素4病因年齡與性別4發(fā)病機理各種致病因素高脂血癥黏附因子↑單核細胞↑脂質滲入巨噬細胞泡沫細胞脂質條紋

血管內皮細胞功紊亂及解剖損傷PDGFFGFEGFIL-1M-CSFTGF

平滑肌細胞成纖維細胞纖維斑塊抑制平滑肌細胞PDGFTGFTGF5發(fā)病機理各種致病因素高脂血癥黏附因子↑單核細胞↑脂質滲入巨噬發(fā)病機理各種致病因素血管壁內皮細胞損傷脂質滲入血小板釋放↑TXA2、5-HT↑，PGI↓動脈壁通透性↑，內膜增厚纖維化、鈣化、潰瘍、血栓形成6發(fā)病機理各種致病因素血管壁內皮細胞損傷脂質滲入血小板釋放↑T急性冠脈綜合征的病理生理學FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質池巨噬細胞內部張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不穩(wěn)定性心絞痛/

非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓動脈粥樣硬化血栓形成的樣例急性冠脈綜合征的病理生理學FusterVetalNE血栓炎癥細胞少量平滑肌細胞激活的巨噬細胞破裂的斑塊8血栓炎癥少量平滑肌激活的巨噬細胞破裂的斑塊8病理解剖與病理生理復合病變粥樣斑塊纖維粥樣斑塊脂質點脂質釋放斑塊前期9病理解剖與病理生理復合病變粥樣斑塊纖維粥樣斑塊脂質點脂質釋放動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作10動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪臨床類型無癥狀性心肌缺血心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死11臨床類型無癥狀性心肌缺血11[概念]ACS

系不穩(wěn)定性斑塊的破裂，引起CA內血栓形成致嚴重心肌缺血而產生的一組嚴重進展性的疾病譜。ACS包括：(1)不穩(wěn)定性心絞痛(UA)(2)非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)(3)心臟性猝死(Suddedeath)12[概念]ACS12心絞痛13心絞痛13定義是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。14定義是冠狀動脈供血不足，心肌心肌缺血、缺氧發(fā)病機理及病理生理冠脈狹窄、痙攣心肌負荷增加及氧耗增加大腦心肌內代謝產物刺激心內植物神經1-5胸交感神經及相應的脊髓段胸骨后及左臂內側15心肌缺血、缺氧發(fā)病機理及病理生理冠脈狹窄、痙攣大腦心肌內代謝病理解剖冠狀動脈狹窄發(fā)生率左前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達75%以上16病理解剖冠狀動脈狹窄發(fā)生率16左主干左旋支右冠左前降17左主干左旋支右冠左前降17臨床表現一、癥狀：發(fā)作性胸痛部位性質誘因持續(xù)時間緩解方式二、體征18臨床表現一、癥狀：發(fā)作性胸痛18實驗室和其它檢查一、心電圖(ECG)靜息心電圖心絞痛發(fā)作時ECG：缺血型ST段壓低、T波倒置，發(fā)作后恢復正常心電圖負荷試驗24小時動態(tài)心電圖19實驗室和其它檢查一、心電圖(ECG)19次極量運動：(190-年齡)×85%的最高心率陽性標準出現典型心絞痛嚴重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)ST段壓低≧0.01mV，持續(xù)0.08sec

心電圖負荷試驗20次極量運動：(190-年齡)×85%的最高心率心電圖負2121二、放射性核素檢查心肌顯像及負荷試驗心腔造影正電子發(fā)射斷層顯像（PET）三、冠狀動脈造影四、血管內超聲顯像和血管鏡檢查實驗室和其它檢查22二、放射性核素檢查實驗室和其它檢查22一、穩(wěn)定型心絞痛特征：疼痛由體力勞動、情緒激動及其它增加需氧量的情況所誘發(fā)。臨床分型-123一、穩(wěn)定型心絞痛臨床分型-123二、不穩(wěn)定型心絞痛特征：胸痛發(fā)作與心肌需氧量無明顯關系。①無誘因；②時間長；③程度重，對硝酸甘油療效差臥位型變異型臨床分型-224二、不穩(wěn)定型心絞痛臨床分型-2242525急性冠脈綜合征的主要機制動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂合并血栓形成26急性冠脈綜合征的主要機制動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂26[發(fā)病機制]ACS發(fā)生是不穩(wěn)定斑塊(90%↑)所致。不穩(wěn)定斑塊致ACS機制：主動破裂(巨噬細胞分泌金屬蛋白酶)被動破裂(纖維帽最薄處物理應力)斑塊侵蝕(女性多見，占40%)炎癥細胞介導血小板粘附、激活、聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓QAMNQMIUA急性血栓堵塞心性猝死，室顫斑塊破裂27[發(fā)病機制]ACS發(fā)生是不穩(wěn)定斑塊(90%↑)所致。主動破裂中國UA臨床危險度分層低危中危高危AP類型初發(fā)、惡化勞力型，無靜息A.1個月內出現靜息AP，但48h內無發(fā)作B.MI后APA.48h內反復發(fā)作靜息型APB.MI后AP發(fā)作時ST↓≤1mm>1mm>1mm持續(xù)時間<20min<20min>20minCTnT/CTnI正常正常/輕度↑↑28中國UA臨床危險度分層低危AP類型發(fā)作時ST↓持續(xù)時間C診斷：典型的心絞痛發(fā)作特點CAD的易患因素發(fā)作時心電圖的缺血性改變ECG負荷試驗、動態(tài)ECG、核素檢查、冠狀動脈造影診斷與鑒別診斷29診斷：診斷與鑒別診斷29鑒別診斷：心血管神經官能癥急性心肌梗死其它疾病引起的心絞痛肋間神經痛不典型疼痛診斷與鑒別診斷30鑒別診斷：診斷與鑒別診斷30目的：終止發(fā)作、預防發(fā)作一、發(fā)作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療硝酸酯制劑：擴張冠脈，增加缺血區(qū)血流量；擴張周圍血管，減少回心血量硝酸甘油片C.亞硝酸異戊酯硝酸異山梨醇酯D.鎮(zhèn)靜劑治療31目的：終止發(fā)作、預防發(fā)作治療31二、緩解期的治療硝酸酯制劑：硝酸異山梨醇酯B.單硝酸異山梨醇酯Β受體阻滯劑減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發(fā)作3.鈣通道阻滯劑治療32二、緩解期的治療治療32鈣通道阻滯劑抑制鈣離子進入細胞內抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。用于變異型心絞痛的治療。治療33鈣通道阻滯劑治療33三、主動脈-冠狀動脈旁路移植術(CABG)四、經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)五、不穩(wěn)定型心絞痛的治療住院臥床休息，防止心肌梗死硝酸酯類Β受體阻滯劑如變異型心絞痛用鈣拮抗劑Aspirin、Ticlid、肝素PTCA、CABG治療34三、主動脈-冠狀動脈旁路移植術(CABG)治療34心肌梗死35心肌梗死35是心肌的缺血性壞死。由于冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血而壞死。臨床有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數和血清心肌酶增高以及心電圖進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。定義36是心肌的缺血性壞死。由于冠狀動脈血供急劇減少一、冠狀動脈粥樣硬化基礎上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→下降耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發(fā)病機理37一、冠狀動脈粥樣硬化基礎上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作38動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪一、冠狀動脈病變

LAD：前壁、心尖、下側壁、前間膈

LCX：高側壁、膈面(左優(yōu)型)右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室病理解剖和病理生理左冠脈主干39一、冠狀動脈病變病理解剖和病理生理左冠脈主干39二、心肌病變冠狀動脈閉塞后：20-30分被供血的心肌少數壞死1-12小時大部分心肌凝固性壞死；間質充血、水腫、炎癥細胞浸潤等1-7天壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成1-2周開始吸收，逐漸纖維化6-8周形成瘢痕40二、心肌病變20-30分被供血的心肌少數壞死1-大塊心肌梗死累及心室壁全層Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布無Q波性MI或僅累及心室壁的內層(心內膜下心肌梗死)壞死心肌向外膨出室壁瘤、心臟破裂壞死組織吸收、纖維化陳舊性心肌梗死41大塊心肌梗死累及心室壁全層Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布無QACS的現代分類ST段抬高的AMI

無ST段抬高的ACS

UAP

非ST段抬高AMI意義：體現ACS現代治療的成就

具有強烈的時代感42ACS的現代分類ST段抬高的AMI

意義：體現ACS現代治療1、出現心室舒張和收縮功能障礙2、心肌重構，出現心臟擴大及心力衰竭，可發(fā)生心源性休克。AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭。Killip分級：

Ⅰ級：無明顯心衰Ⅱ級：左心衰竭Ⅲ級：急性肺水腫Ⅳ級：心源性休克心肌梗死后果431、出現心室舒張和收縮功能障礙心肌梗死后果43一、先兆：初發(fā)性心絞痛或原有心絞痛加重二、癥狀：疼痛全身癥狀胃腸道癥狀心律失常低血壓和休克心力衰竭：急性左心衰臨床表現44一、先兆：初發(fā)性心絞痛或原有心絞痛加重二、癥狀：臨床表現44三、體征：心率增快、心臟擴大心尖區(qū)S1低鈍，出現S3、S410-20%病人在起病2-3天出現心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調→心尖部粗糙收縮期雜音紫紺雙肺濕羅音臨床表現45三、體征：臨床表現45一、心電圖(一)、特征性改變寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導聯ST段增高呈弓背向上型T波倒置心電圖及實驗室檢查46一、心電圖心電圖及實驗室檢查46

心肌梗死的心電圖演變47心肌梗死的心電圖演變47(二)、動態(tài)性改變超急性期：起病后數小時內；無異常/高尖T波急性期：數小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現病理性Q波亞急性期：數日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數周至數月后。T波對稱倒置。心電圖及實驗室檢查48(二)、動態(tài)性改變心電圖及實驗室檢查48三、定位、定范圍導聯前間隔局限前壁前側壁廣泛前臂下壁下間壁下側壁高側壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋49三、定位、定范圍導聯前間隔局限前壁前側壁廣泛前臂下壁下間壁下二、實驗室檢查WBC↑，ESR增快血清酶升高血心肌壞死標記物增高：血、尿肌紅蛋白增高血清肌凝蛋白輕鏈增高心電圖及實驗室檢查50二、實驗室檢查心電圖及實驗室檢查50心肌酶學改變心肌酶升高時間高峰時間持續(xù)時間CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dGOT6-12hr24-48hr3-6dLDH8-10hr2-3d1-2wk51心肌酶學改變心肌酶升高時間高峰時間持續(xù)時間CK6hr244.心肌損傷的生物學標志(1)心肌肌鈣蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌鈣蛋白有三種 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼?、倩蚓幋a不同，獨特氨基酸序列的單克隆抗體；②1/3~40%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI↑，新的“金標準”；524.心肌損傷的生物學標志①基因編碼不同，獨特氨基酸序列的(2)CK、CK-MB(峰值>正常值上限2倍為異常)(3)纖維蛋白原/D-=聚體，c-RP(正常<10ng/L)(非特異性炎癥活動的敏感指標)]③AMI發(fā)病3~4h后CTnT/CTnI↑持續(xù)1~2w；④UCAD發(fā)病后3~4hcTnT/cTnI↑峰值12~24h持續(xù)增高4~5d⑤cTnI特異性>cTnT(cTnT正常值<0.1g/L)53(2)CK、CK-MB(峰值>正常值上限2倍為異常)③一、心絞痛二、急性非特異性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、主動脈夾層分離診斷與鑒別診斷54一、心絞痛診斷與鑒別診斷54心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性質壓榨樣或窒息性更劇烈3、誘因勞力、情緒激動不常有4、時限短、15分內長、數小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、NTG療效顯著無效氣喘、肺水腫極少常有血壓升高或無改變常降低，甚至休克55心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目心絞痛心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死心包摩擦音無常有壞死物質吸收表現1、發(fā)熱無常有2、WBC增加(嗜酸性粒細胞減少)無常有3、ESR增快無常有4、血清心肌壞死標志物無有心電圖改變無，或暫時性ST-T改變極少特征性和動態(tài)性改變56心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目心絞痛一、心臟破裂乳頭肌功能失調或斷裂左室游離壁破裂室間隔破裂穿孔二、栓塞三、心室膨脹瘤四、心肌梗死后綜合癥并發(fā)癥57一、心臟破裂并發(fā)癥57治療

治療原則

保護和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。58治療治療原則保護和維持心臟功能，挽救一、監(jiān)護和一般治療

休息吸氧監(jiān)測護理59一、監(jiān)護和一般治療休息59二、解除疼痛派替啶50-100mgIM嗎啡5-10mgIH/IV可待因或嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯60二、解除疼痛派替啶50-100mgIM60三、再灌注心肌起病6小時內，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注。(一)溶解血栓療法61三、再灌注心肌61溶解血栓療法常用藥：尿激酶、鏈激酶、rt-PA

A、適應證：持續(xù)性胸痛≥半小時，含硝酸甘油癥狀不緩解。2.相鄰兩個或以上導聯ST段抬高在肢導聯>0.1mV,胸導聯>0.2mV。3.發(fā)病≤6小時者。62溶解血栓療法常用藥：尿激酶、鏈激酶、rt-PA62B、禁忌證1.近期內有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內臟手術史、心肺復蘇史及外傷史。2.高血壓。治療后血壓≥180/110mmHg。3.既往有出血性腦卒中，一年內有缺血性腦卒中史。4.可疑為主動脈夾層。5.2周內有不能壓迫部位的大血管穿刺術。6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向。7.顱內腫瘤。63B、禁忌證63查血常規(guī)、血小板、出凝血時間及血型。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.15，長期用。尿激酶或鏈激酶150萬單位加入100ml液體中，30分鐘內靜脈滴入。12小時后皮下注射肝素7500Uq12h，持續(xù)3-5天?；騬t-PA10mg靜脈推注。90mg加入100ml液體90分內靜滴。溶栓前靜注肝素5000U。rt-PA滴畢后，用肝素700-1000U/hr靜滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持續(xù)3-5天。

C、靜脈溶栓方法64查血常規(guī)、血小板、出凝血時間及血型。C、靜脈溶栓方法64冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI3級二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時內回降≥50%。2、胸痛2小時內基本緩解。3、出現再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內或CK16小時內。65冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI3級65(二)其它再灌注療法冠脈內溶栓療