進展性缺血性腦卒中預(yù)后影響因素的logisic回歸分析

進展性缺血性腦卒中預(yù)后影響因素的logisic回歸分析

進展性腦梗死（pis）作為重要的缺血性腦梗死病例，逐漸引起人們的關(guān)注。PIS是指患者在發(fā)病6小時后至一周內(nèi)神經(jīng)功能損害進行性加重或雖經(jīng)臨床常規(guī)治療病情仍進展惡化的腦梗死,神經(jīng)功能損害的進展使患者死亡率明顯增加,而存活者往往遺留下嚴重的神經(jīng)功能障礙。進展性缺血性腦卒中發(fā)病率一般約占所有卒中發(fā)生的16~46%。洛桑卒中研究中心統(tǒng)計3000多例卒中患者的資料,發(fā)現(xiàn)29%的患者在入院后發(fā)生神經(jīng)功能惡化,美國的一項研究資料表明,20%的卒中患者發(fā)展為進展性卒中。因此,有必要探討更有效的治療方案。數(shù)據(jù)和方法一、圖像指標及方法收集2007年8月~2008年6月在本院診斷為進展性缺血性腦卒中的86例患者的臨床資料,男53例,女33例,年齡41~79歲,平均年齡(52.7±12.5)歲。所有患者均于發(fā)病時行血糖、NIHSS評分、體溫、并于24小時內(nèi)行頭顱MRI及MRA檢查。并均用抗血小板聚集及擴容等一般性治療。是否應(yīng)用低分子肝素鈣由治療醫(yī)師根據(jù)臨床情況決定,方法為低分子肝素鈣皮下注射(4100u),每天兩次,連用7天,同時監(jiān)測凝血功能。記錄患者的9個參數(shù)作為擬分析的影響因素,包括性別、年齡、血糖情況、體溫、NIHSS評分、頭顱MRI改變、醫(yī)源性原因、腦動脈狹窄與否、是否連用低分子肝素鈣。在患者治療后一個月對患者的轉(zhuǎn)歸進行評估。二、方法1.進展性力量中的進展性力量中的進展性心肌病根據(jù)公布的標準,病情在一周內(nèi)逐漸進展,當Canadian卒中量表評分下降1分、Scandinavian卒中量表(SSS)評分下降2分或更多、美國國立衛(wèi)生研究所卒中量表(NIHSS)評分下降2分或更多時,可診斷為進展性缺血性腦卒中。2.能力障礙的一般要求評詁標準為治療一個月后患者的MRS評分,(0=完全無癥狀;1=盡管有癥狀,但無明顯功能障礙,能完成所有日常職責(zé)和活動;2=輕度殘疾,不能完成疾病前所有活動,但不需要幫助能照顧自己的事務(wù);3=中度殘疾,要求一些幫助,但行走不需要幫助;4=重度殘疾,不能獨立行走,無他人幫助不能滿足自身需求;5=嚴重殘疾,臥床,尿失禁,要求繼續(xù)護理和關(guān)注)。3.9隨機血糖及心功能檢查(1)性別:男性=0,女性=1;(2)年齡:<45歲賦值1,≥45歲而<50歲賦值2,≥50歲而<55歲賦值3,≥55歲而<60歲賦值4,≥60歲而<65歲賦值5,≥65歲而<70歲賦值6,≥70歲而<75歲賦值7,≥75歲賦值8;(3)發(fā)病時的隨機血糖:<11.1mmol/L=0,≥11.1mmol/L=1;(4)體溫:37.3~38.1=1,38.4~39.1=2,39.1~40=3,≥40.1=4;(5)NIHSS評分;(6)頭顱MRI表現(xiàn):前循環(huán)=0,后循環(huán)=1,混合型=3;(7)醫(yī)源性原因,如有明顯的低灌注,脫水,降壓不當:無=0,有=1;(8)動脈狹窄與否:無=0,有=1;(9)是否應(yīng)用低分子肝素鈣(不用=0,用=1)統(tǒng)計分析中應(yīng)變量分為預(yù)后好和預(yù)后差(預(yù)后好=0,預(yù)后差=1)兩種。預(yù)后好包括MRS評分≤1;預(yù)后差包括MRS評分>1及死亡。三、進展性力量回歸分析統(tǒng)計分析采用SPSS13.0軟件包。首先用單變量logistic回歸分析分別檢驗了9個參數(shù)對預(yù)后的影響,篩選出與預(yù)后顯著相關(guān)的幾個變量(P<0.05),然后用多變量stepwiselogistic回歸分析建立了進展性缺血性腦卒中預(yù)后的最佳回歸方程。結(jié)果1.一般情況下86例患者中,應(yīng)用低分子肝素鈣組和未應(yīng)用低分子肝素鈣組的一般臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(表1)(P>0.05)。2.腦動脈狹窄與否、是否評價低分子激素mi影象學(xué)改變單變量logistic回歸分析得出與進展性缺血性腦卒中預(yù)后顯著相關(guān)的變量包括血糖、體溫、NIHSS評分、腦動脈狹窄與否、是否連用低分子肝素鈣和頭顱MRI影象學(xué)改變(P<0.05)。多變量Backwardstepwiselogistic回歸分析進入模型的獨立變量包括:血糖、體溫、NIHSS評分、腦動脈狹窄與否和頭顱、MRI影象學(xué)改變、是否應(yīng)用低分子肝素鈣(à入=0.05,à出=0.10)結(jié)果與研究假設(shè)本研究采用關(guān)系型的實驗設(shè)計,考慮到各因素間可能存在的相互作用。單因素分析表明與進展性缺血性腦卒中顯著相關(guān)的因素包括:血糖、體溫、NIHSS評分、腦動脈狹窄與否、是否連用低分子肝素鈣和頭顱MRI影象學(xué)改變。多因素Backwardstepwiselogistic回歸分析中進入模型的獨立變量包括:血糖、體溫、NIHSS評分、腦動脈狹窄與否、是否連用低分子肝素鈣和頭顱MRI影象學(xué)改變。之所以醫(yī)源性原因未進入模型,有兩種可能:一是樣本量太小,不足以檢驗其關(guān)系的顯著性,二是由醫(yī)源性因素引起的大多未用低分子肝素鈣。本研究顯示血糖值與體溫、NIHSS評分越高腦動脈狹窄越嚴重,預(yù)后越差。并且后循環(huán)預(yù)后比前循環(huán)差。有關(guān)進展性缺血性腦卒中的發(fā)病機制一般認為:(1)血栓的擴大,原位動脈血栓蔓延。(2)動脈粥樣硬化致動脈狹窄或閉塞。(3)反復(fù)多次栓塞,栓子脫落所致包括動脈一動脈栓塞、心源性栓塞。(4)側(cè)枝循環(huán)不良。(5)全身性低血壓或低灌注。(6)血容量不足或心搏出量減少。(7)原發(fā)梗死區(qū)雖無擴大,但腦水腫擴散逐漸加重神經(jīng)功能缺失程度。(8)一般狀態(tài)包括心肺功能、水電解質(zhì)及酸堿失衡、感染等影響腦代謝,使神經(jīng)功能缺失加重。缺血性卒中進展的機制可能為:(1)血糖:可能是高血糖促進氧化,產(chǎn)生氧自由基,抑制內(nèi)皮細胞DNA合成,損害內(nèi)皮。在高血糖條件下,機體血管內(nèi)皮細胞的細胞間粘附分子ICAM-1表達增加,并引起廣泛的血管損傷,從而導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。而超負荷血糖的條件下,腦梗死所致的腦組織缺血反過來進一步促進ICAM-1的表達,這樣就形成了一個惡性循環(huán),最終導(dǎo)致更嚴重缺血性腦血管病的發(fā)生。(2)腦血管狹窄:缺血區(qū)腦血流量下降、大血管閉塞、大血管病變可致狹窄遠端血流灌注減低,側(cè)枝循環(huán)不良的部位發(fā)生梗死,原狹窄程度加重或側(cè)枝血管閉塞,使缺血半陰影區(qū)擴大,發(fā)展為SIP。(3)發(fā)熱:發(fā)熱是進展型卒中的重要危險因素之一,研究證實高溫可加重腦梗死的神經(jīng)功能缺損癥狀造成梗死面積的擴大,影響病人的預(yù)后。發(fā)病最初24h內(nèi)出現(xiàn)的體溫升高可明顯