第一節(jié)糖尿病-課件

第十三章內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病及代謝性疾病內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病概念：內(nèi)分泌腺體疾病，出現(xiàn)內(nèi)分泌功能亢進(jìn)或減退。病因：機(jī)體在遺傳因素、自身免疫性疾病、先天缺陷、感染、腫瘤、出血、梗死、放射線、藥物、營(yíng)養(yǎng)障礙、精神刺激及不良健康行為的作用下，直接或間接引起。代謝性疾病概念：新陳代謝過程中，主要由于某一中間代謝環(huán)節(jié)障礙引發(fā)的疾病。病因：機(jī)體在先天缺陷、遺傳、不良的進(jìn)食行為、藥物、理化因素、創(chuàng)傷、感染等因素作用下，引起某些物質(zhì)的代謝障礙，從而出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)。本課重點(diǎn)介紹糖尿病和甲狀腺功能亢進(jìn)癥。1*第十三章內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病及代謝性疾病內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病1*1第一節(jié)糖尿病DiabetesMellitus（DM）是遺傳及環(huán)境因素共同作用的代謝異常綜合征分為2種類型：胰島素依賴型糖尿病（IDDM，Ⅰ型，1型）非胰島素依賴型糖尿病（NIDDM，Ⅱ型，2型）以慢性持續(xù)高血糖為各型糖尿病的主要共同特征伴脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂伴急、慢性并發(fā)癥經(jīng)飲食控制、降糖藥物治療，病情可控制有絕對(duì)或相對(duì)的胰島素缺乏2*第一節(jié)糖尿病DiabetesMellitus（DM）是2主要內(nèi)容一、流行病學(xué)二、病因三、臨床表現(xiàn)四、輔助檢查五、診斷標(biāo)準(zhǔn)六、治療要點(diǎn)七、1、2型糖尿病的比較八、病例分析：P191.3*主要內(nèi)容一、流行病學(xué)3*3一、流行病學(xué)患病率急劇增加1980年：0.61%1994年：2.51%1996年：3.21%1997年：1.35億/world2025年：預(yù)計(jì)3億/world以2型糖尿病為主有大量糖耐量異常（降低）者發(fā)病年齡年輕化從窮到富的發(fā)展中國(guó)家，患病增長(zhǎng)率尤高4*一、流行病學(xué)患病率急劇增加4*4二、病因（一）遺傳因素（二）病毒感染：是1型糖尿病最重要的促發(fā)因素。（三）自身免疫異常：與1型糖尿病發(fā)病有密切關(guān)系。（四）胰島素抵抗**（五）其它環(huán)境因素5*二、病因（一）遺傳因素5*5遺傳、病毒（一）遺傳因素糖尿病發(fā)病有種族和家族遺傳易感性。中國(guó)糖尿病的遺傳方式以多基因遺傳為主，但也有個(gè)別家族可為單基因遺傳。遺傳對(duì)1型糖尿病和2型糖尿病的發(fā)病率均具重要作用，2型糖尿病較1型糖尿病具有更強(qiáng)的遺傳傾向。（二）病毒感染：是1型糖尿病最重要的促發(fā)因素。人類對(duì)病毒誘發(fā)糖尿病的易感性易受遺傳控制，病毒感染可直接損傷胰島組織引起糖尿病，或誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，進(jìn)一步損傷胰島組織。已知與1型糖尿病發(fā)病有關(guān)的病毒有柯薩奇B4病毒、腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒和腦炎心肌炎病毒等。6*遺傳、病毒（一）遺傳因素6*6自身免疫、胰島素抵抗（三）自身免疫異常：與1型糖尿病發(fā)病有密切關(guān)系。1型糖尿病病人常合并有其它自身免疫性疾病（如惡性貧血、重癥肌無力、Graves?。ㄋ模┮葝u素抵抗**胰島素抵抗指正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物學(xué)效應(yīng)的一種狀態(tài)（即：胰島素生理功能（降低血糖）在下降）。胰島素抵抗一旦出現(xiàn)，胰島B細(xì)胞本能地額外分泌足量的胰島素，來維持血糖平穩(wěn)。隨著胰島素抵抗逐漸加劇，即使分泌大量的胰島素也不能克服胰島素抵抗導(dǎo)致的胰島素降糖效果下降，則血糖開始上升，逐漸發(fā)展為糖尿病。由于胰島B細(xì)胞超負(fù)荷地分泌胰島素，會(huì)造成一部分胰島B細(xì)胞衰竭，如果胰島素抵抗不能很好地控制，這種衰竭將不斷加劇。7*自身免疫、胰島素抵抗（三）自身免疫異常：與1型糖尿病發(fā)病有密7其它1.精神神經(jīng)因素：精神緊張、情緒激動(dòng)、心理壓力、突然降臨的創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)，會(huì)引起應(yīng)激激素（如垂體分泌生長(zhǎng)素、神經(jīng)末梢分泌去甲腎上腺素、胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素、腎上腺分泌腎上腺素和糖皮質(zhì)激素）大量增加，使血糖升高。2.肥胖：肥胖者2型糖尿病的發(fā)病比非肥胖者多見。其中以腹部肥胖的危險(xiǎn)性最強(qiáng)。3.飲食：總熱量攝入過多。4.體力活動(dòng)減少8*其它1.精神神經(jīng)因素：8*8三、臨床表現(xiàn)糖尿病是慢性進(jìn)行性疾病：糖尿病的自然病程無癥狀期典型癥狀（代謝紊亂癥群）并發(fā)癥或伴隨癥的表現(xiàn)9*三、臨床表現(xiàn)糖尿病是慢性進(jìn)行性疾病：9*92型糖尿病的自然病程肥胖糖尿病診斷未控制的高血糖

050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）血糖(mg/dL)胰島素的相對(duì)功能(%)胰島素抵抗胰島素水平50100150200250300350空腹血糖餐后血糖微血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥10*2型糖尿病的自然病程肥胖糖尿病診斷10

典型癥狀（代謝紊亂癥群）血糖↑

尿糖↑

多尿葡萄糖不能利用

能量缺乏

口渴

蛋白、脂肪消耗↑易饑多飲消瘦、乏力、體重↓多食滲透性利尿11*

典型癥狀（代謝紊亂癥群）血糖↑尿糖↑111型糖尿病典型癥狀：三多一少（多尿、多飲、多食，體重減少）胰島素是體內(nèi)唯一能降低血糖的激素，能促進(jìn)糖代謝，抑制脂肪分解。若胰島素作用不足，則引起血糖增高。當(dāng)血糖超過腎糖閾，糖則由尿中排出，并引起滲透性利尿。高血糖引起的高滲性利尿是多尿的根本原因。多尿所致的脫水刺激機(jī)體產(chǎn)生口渴感，又導(dǎo)致多飲。糖代謝障礙導(dǎo)致糖不被利用，則能量缺乏，引起饑餓感，使病人多食。糖不被利用，則分解蛋白質(zhì)和脂肪以產(chǎn)生能量，大量蛋白質(zhì)和脂肪的分解及脫水使病人體重減輕。2型糖尿病人，往往無“三多一少”癥狀。12*1型糖尿病典型癥狀：三多一少（多尿、多飲、多食，體重減少）胰12糖尿病的并發(fā)癥急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病非酮癥高滲性昏迷乳酸性酸中毒慢性并發(fā)癥感染糖尿病血管并發(fā)癥糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥13*糖尿病的并發(fā)癥急性并發(fā)癥13*13糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）是糖尿病最常見且嚴(yán)重的急性并發(fā)癥。當(dāng)糖尿病糖代謝紊亂加重時(shí)，導(dǎo)致脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體（是較強(qiáng)的有機(jī)酸）并堆積，致使機(jī)體酸堿平衡失調(diào)，產(chǎn)生代謝性酮癥酸中毒，導(dǎo)致患者急性昏迷甚至死亡。14*糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosi14糖尿病高滲性非酮癥昏迷

（Hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，HNDC）是糖尿病引起的一種內(nèi)環(huán)境紊亂，臨床出現(xiàn)以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為主的綜合征。病理基礎(chǔ)是：細(xì)胞內(nèi)脫水及細(xì)胞外液高滲。病死率很高，是一種嚴(yán)重的急性并發(fā)癥。15*糖尿病高滲性非酮癥昏迷

（Hyperosmolarnonk15感染感染是糖尿病患者死亡的主要原因之一。高血糖有利于細(xì)菌生長(zhǎng)，糖尿病的微血管病變致組織修復(fù)愈合緩慢，均引起病原體感染機(jī)會(huì)增加，加之免疫功能下降，機(jī)體抵抗力降低，炎癥易擴(kuò)展。糖尿病合并感染最常見病原體為：化膿性細(xì)菌、結(jié)核菌、真菌、某些病毒。常見感染部位為呼吸道、泌尿道、消化道、皮膚、下肢、牙周。（詳見P189.“慢性并發(fā)癥”第二段）可用相應(yīng)抗病原微生物藥物控制。16*感染感染是糖尿病患者死亡的主要原因之一。16*16糖尿病血管并發(fā)癥（1）糖尿病大血管并發(fā)癥——?jiǎng)用}粥樣硬化：急性心肌梗死、腦血管意外（2）糖尿病微血管并發(fā)癥糖尿病腎病——腎小球硬化：臨床上早期表現(xiàn)為微量白蛋白尿，隨后出現(xiàn)連續(xù)性蛋白尿、高血壓、進(jìn)行性腎功能下降。糖尿病眼部并發(fā)癥：血液流變學(xué)異常（紅細(xì)胞粘滯性增加、血小板易凝聚等）導(dǎo)致血流緩慢，以致毛細(xì)血管閉塞，視網(wǎng)膜組織缺氧，大量生長(zhǎng)因子刺激視網(wǎng)膜新生血管形成。新生血管破裂出血，小血管組織收縮，從而引起牽引性視網(wǎng)膜脫離，使患者失明。17*糖尿病血管并發(fā)癥（1）糖尿病大血管并發(fā)癥——?jiǎng)用}粥樣硬化：急17糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病導(dǎo)致的神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能異常。臨床出現(xiàn)末梢神經(jīng)炎、胃腸功能紊亂、神經(jīng)源性膀胱炎。18*糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病導(dǎo)致的神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能異常。18*18糖尿病并發(fā)癥舉例：

糖尿病足缺血、神經(jīng)病變、感染等引起19*糖尿病并發(fā)癥舉例：

糖尿病足缺血、神經(jīng)病變、感染等引起19*19糖尿病并發(fā)癥舉例：

糖尿病視網(wǎng)膜病變（diabeticretinopathy）Ⅰ期：微血管瘤出血Ⅱ期：微血管瘤、出血、炎性滲出Ⅲ期：棉絮狀軟性滲出

Ⅳ期：新生血管形成Ⅴ期：機(jī)化物形成Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、失明20*糖尿病并發(fā)癥舉例：

糖尿病視網(wǎng)膜病變（diabeticre20（一）尿糖測(cè)定尿糖陽(yáng)性為診斷糖尿病的重要線索。（二）血糖測(cè)定空腹及飯后2h血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)。（三）口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）空腹血糖＞7.8mmol/L，臨床已診斷糖尿病，則不再做OGTT?？梢商悄虿?、但空腹或飯后血糖未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者，應(yīng)做OGTT。（四）糖化血紅蛋白Al和糖化血漿白蛋白測(cè)定糖化血紅蛋白Al（GHbAl）測(cè)定可反映取血前8~12周血糖總水平；糖化血漿白蛋白測(cè)定可反映糖尿病病人近2~3周內(nèi)血糖總水平。（五）血漿胰島素和C-肽測(cè)定有助于評(píng)價(jià)胰島B細(xì)胞的功能。（六）血脂測(cè)定病情未控制的糖尿病病人，可有高脂血癥（血甘油三酯↑、膽固醇↑、高密度脂蛋白-膽固醇↓）。（七）免疫學(xué)指標(biāo)ICA（胰島細(xì)胞自身抗體）、GAD65（谷氨酸脫羧酶自身抗體）的測(cè)定，是鑒別1型與2型糖尿病最直接的方法。

四、輔助檢查21*四、輔助檢查21*21口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）1.試驗(yàn)前三天給予正常飲食，碳水化合物量不少于300克/d，以免因饑餓狀態(tài)，影響OGTT的結(jié)果。2.試驗(yàn)前過夜空腹10～16小時(shí)，可以飲水。3.試驗(yàn)過程中禁止吸煙。4.取得空腹血標(biāo)本測(cè)血糖后，飲用含75g葡萄糖的水300mL，5分鐘內(nèi)飲完。5.分別于服糖后0.5、1、1.5、2、3小時(shí)抽取血標(biāo)本測(cè)血糖。6.若血糖測(cè)定不能立即進(jìn)行，血標(biāo)本應(yīng)放在含有氟化鈉的試管中，每mL全血可用氟化鈉6mg。離心分離血漿，血漿可冰凍待測(cè)。7.正常的血糖水平：空腹不超過6.4mmol/L，服75g葡萄糖0.5~1.5小時(shí)都不超過11.1mmol/L，2小時(shí)不超過7.8mmol/L。8.以下三條同時(shí)具備，為葡萄糖耐量減低：①空腹血糖＜7.8mmol/L；②OGTT中，服糖2小時(shí)：11.1mmol/L＞血糖＞7.8mmol/L；③OGTT中，服糖后0.5、1、1.5小時(shí)三點(diǎn)至少有一點(diǎn)血糖≥11.1mmol/L22*口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）1.試驗(yàn)前三天給予正常飲食，碳22五、診斷標(biāo)準(zhǔn)（1997年ADA/1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)）有糖尿病癥狀（“三多一少”），滿足以下之一者，可確診為糖尿?。?.隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L2.空腹血糖≥7.8mmol/L3.結(jié)果可疑時(shí)，OGTT：2h血糖≥11.1mmol/L無糖尿病癥狀（“三多一少”），則再測(cè)一次下列指標(biāo)，任一項(xiàng)兩次測(cè)均符合者，可確診為糖尿?。?.空腹血糖≥7.8mmol/L2.OGTT：1h血糖≥11.1mmol/L3.OGTT：2h血糖≥11.1mmol/L23*五、診斷標(biāo)準(zhǔn)（1997年ADA/1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)）有23六、現(xiàn)代糖尿病治療的要點(diǎn)糖尿病教育飲食控制運(yùn)動(dòng)療法血糖監(jiān)測(cè)藥物治療24*六、現(xiàn)代糖尿病治療的要點(diǎn)糖尿病教育24*24糖尿病教育由于約有半數(shù)以上的早期患者并無癥狀或癥狀輕微，常不能及時(shí)確診和得到防治，因而要大力開展糖尿病宣傳教育。讓已確診的患者了解糖尿病并逐漸熟悉飲食、運(yùn)動(dòng)、用藥以及尿糖和血糖監(jiān)測(cè)等基本措施的綜合治療原則，配合醫(yī)務(wù)人員提高控制質(zhì)量；讓50歲以上的對(duì)象，尤其是高危對(duì)象，每年做一次餐后2小時(shí)的血糖篩選檢查，使無癥狀的患者盡多盡早得到確診和防治。長(zhǎng)期堅(jiān)持飲食治療，尿糖和血糖儀檢測(cè)方法，胰島素治療者還應(yīng)學(xué)會(huì)無菌注射法，低血糖反應(yīng)及初步處理等知識(shí)。25*糖尿病教育由于約有半數(shù)以上的早期患者并無癥狀或癥狀輕微，常不25飲食控制原理：限制食量原則：必須控制總能量，尤其是糖必須補(bǔ)充三大營(yíng)養(yǎng)素的最小需要量避免引起動(dòng)脈硬化、肥胖的膳食補(bǔ)充植物、蔬菜方法：根據(jù)勞動(dòng)強(qiáng)度計(jì)算總熱量食物分配：蛋白質(zhì)15%，脂肪30%，碳水化合物50~60%26*飲食控制原理：限制食量26*26運(yùn)動(dòng)療法原理增加肌肉對(duì)葡萄糖的利用增加肌肉對(duì)胰島素的敏感性適應(yīng)證2型糖尿病較肥胖者無酮癥，無嚴(yán)重心、腦、腎等病變者27*運(yùn)動(dòng)療法原理27*27血糖自我監(jiān)測(cè)

（self-monitoringofbloodglucose,SMBG）經(jīng)常記錄血糖水平每2~3個(gè)月復(fù)查糖化血紅蛋白Al（GHbAl）每年1~2次全面復(fù)查，了解血脂、心、腎、神經(jīng)功能和眼底情況28*血糖自我監(jiān)測(cè)

（self-monitoringofbl28藥物治療口服降糖藥的種類：磺脲類：刺激胰島細(xì)胞釋放胰島素，改善靶組織細(xì)胞胰島素受體和受體后缺陷。藥物：優(yōu)降糖、美