循環(huán)調(diào)節(jié)與休克生理學(xué)

循環(huán)調(diào)節(jié)

與循環(huán)休克生理學(xué)根據(jù)引起休克的起始環(huán)節(jié)分類——由循環(huán)血量嚴重減少引起的休克，稱低血容量性休克（hypovolemicshock）

——由血管床容量異常增加引起的休克，稱血管源性休克（vasogenicshock）

——由心臟泵血功能障礙所致的休克，稱心源性休克（cardiogenicshock）一、休克的分類——循環(huán)休克（circulatoryshock）：指由于機體血流普遍不足，所造成的機體組織一定程度的損害。按血流動力學(xué)特點分類1.低排高阻型休克：心輸出量↓總外周阻力↑2.高排低阻型休克：心輸出量↑總外周阻力↓3.低排低阻型休克：心輸出量↓總外周阻力↓——平均動脈壓降低不明顯，脈壓顯著縮小，皮膚蒼白、濕冷（冷休克）?！獕郝缘?，脈壓增大，皮膚潮紅、溫暖（暖休克）——收縮壓、舒張壓均明顯下降，是休克失代償?shù)谋憩F(xiàn)非進行性階段——無治療，也可完全恢復(fù)進行性階段——無治療，休克將持續(xù)惡化，直至死亡不可逆轉(zhuǎn)階段——用目前已知的任何治療方式，都不能挽救患者的生命。循環(huán)休克可分為三個階段一、出血性休克(休克發(fā)展基本生理學(xué)原理)——出血不大于一定量時，通過代償能夠恢復(fù)，稱非進行出血性休克?！鲅^一定量時，變?yōu)閻盒匝h(huán)，使休克進一步加重，稱進行性出血性休克。

(一)非進行性和進行性出血性休克30min內(nèi)的失血量與心輸出量和動脈血壓的關(guān)系失血﹤10%，對心輸出量和動脈血壓幾乎無影響失血更多時,心輸出量先↓,之后動脈血壓↓失血35%～45%時，二者均降低到零急性失后，動脈血壓的下降程度與預(yù)后的關(guān)系對狗快速放血后，只要動脈血壓不﹤45mmHg最終全部恢復(fù)(I,II,III)；放血使動脈血壓低于45mmHg以下時，全部狗死亡(IV,V,VI)。非進行性出血休克的代償機制1.外周循環(huán)交感反射代償（30s～1min最大激活）循環(huán)血量↓→容量感受器↓動脈血壓↓→減壓反射↓→血壓﹤80mmHg→化學(xué)感受器交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動↑失血→交感反射的意義：使大部分小動脈收縮，外周阻力↑，維持一定的動脈血壓，以保證心、腦的血供;

Autoregulationofcerebralbloodflow(CBF)duringsteady-stateconditions.Thebluelineshowsthealterationproducedbysympatheticstimulationduringautoregulation.

(2)使貯血庫血管收縮，起到“自身輸血”的作用（使回心血量不過度降低的“第一道防線”）；體循環(huán)動脈和靜脈的“容量-壓力曲線”Functionalstructuresofthespleen.(CourtesyofDr.DonW.Fawcett,Montana.)

⑴脾臟——100ml（50ml高濃縮紅細胞）⑵肝臟——幾百ml⑶肺——100～200ml⑷心臟——50～100ml除靜脈之外，體內(nèi)其它貯血庫毛細血管前阻力血管比后阻力血管對兒茶酚胺的敏感性高2～3倍。交感神經(jīng)興奮→毛細血管壓↓→組織間隙液大量進入微血管內(nèi)。(3)使組織液進入微血管，起到“自身輸液”的作用（是防止回心血量過度減少的“第二道防線”）；

⑷使使心率加快，心肌收縮性加強，心輸出量增加。交感反射的價值：——動物實驗表明，交感反射可使致死失血量增大1倍。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)局部缺血反應(yīng)——Bp﹤50mmHg時，中樞缺血，引起強烈的交感興奮。第一平臺第二平臺——是試圖維持Bp不過度降低的

“最后防線”（

“l(fā)ast-ditchstand”）。（見動脈血壓下降曲線第二平臺）——顱頂周圍腦脊液壓力升高到與Bp相等時，壓縮腦內(nèi)動脈→中樞缺血→動脈血壓↑（略﹥腦脊液壓力）→腦血流恢復(fù)庫欣反應(yīng)(Cushingreaction)——一種特殊的中樞缺血反應(yīng)——由CNS缺血反應(yīng)引起的血管運動波inthisexperiment,thecerebrospinal?uidpressurewasraisedto160mmHgDelayedcomplianceinthereversedirectionisoneofthewaysinwhichthecirculationautomaticallyadjustsitselfoveraperiodofminutesorhourstodiminishedbloodvolumeafterserioushemorrhage.3.反向循環(huán)系統(tǒng)壓力-松弛反應(yīng)（reversestress-relaxation

ofthecirculatorysystem

)：引起血量減少處血管收縮，使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓升高，以維持回心血量。

(Stress-Relaxation)(reversestress–relaxation)（AngⅡ縮血管作用比NA強10倍，1ug→↑Bp50mmHg

）4.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活（完全反應(yīng)需10min~1h)Pressure-compensatingeffectoftherenin-angiotensinvasoconstrictorsystemafterseverehemorrhage.(DrawnfromexperimentsbyDr.RoyceBrough.)——血管緊張素（Ang）可使全身小A、微A、靜脈收縮，可使延髓縮血管區(qū)活動↑，使醛固酮分泌↑腎水鹽排出↓EffectoftwoangiotensinIIlevelsinthebloodontherenaloutputcurve,showingregulationofthearterialpressureatanequilibriumpointof75mmHgwhentheangiotensinIIlevelislowandat115mmHgwhentheangiotensinIIlevelishigh.血管緊張素在動脈血壓控制中的定量分析卡托普利阻斷血管緊張素Ⅱ形成循環(huán)血量↓↓腎牽張感受器致密斑感受器交感神經(jīng)興奮↓腎素↑↓血管緊張素↑5.血管升壓素形成（VP）（完全反應(yīng)需10min～1h）

——血量↓、血壓↓、疼痛、AngⅡ↑→VP大量分泌→內(nèi)臟小血管和微血管收縮、腎水重吸收↑——失血15～25%時，VP的分泌速率可比正?？?0倍，足以使動脈血壓升高60mmHg。

）

NA→血小板→血栓素(TXA2)↑AngⅡ、VPTXA2、NA→內(nèi)皮細胞→內(nèi)皮素↑缺血、缺氧6.其他代償機制→小血管微血管收縮內(nèi)皮素→白細胞→白三烯↑→肺、腹腔內(nèi)臟小血管收縮(RedrawnfromGuytonAC:ArterialPressureandHypertension.Philadelphia:WBSaundersCo,1980.)非進行性出血性休克的臨床表現(xiàn)及其原因?qū)е逻M行性休克的惡性循環(huán)1.心臟抑制，可能與下列因素有關(guān)：

——血壓過低（收縮壓﹤50mmHg）時，冠脈血流↓——休克引起的酸中毒——胰腺缺血→產(chǎn)生心肌抑制因子——腦缺血→腦細胞釋放的內(nèi)啡肽抑制心功能(內(nèi)啡肽拮抗劑納絡(luò)酮，有較好的休克治療效果)將Bp維持在30mmHg，開始2h心臟幾乎沒有惡化，4h后惡化約40%，5h后完全惡化通過對狗實驗推斷的人心臟心輸出量曲線表明休克發(fā)生后，在不同時間心臟的進行性惡化2.血管運動中樞衰竭——使血管轉(zhuǎn)為舒張——腦血流減少到某一點（Bp﹤30mmHg）時，血管運動中樞活動減少，甚至停止?！菘藭r形成的阿片肽，抑制心血管中樞和交感纖維①使血管對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓；②損傷血管內(nèi)皮激活凝血系統(tǒng)；使紅細胞可塑性↓；③H+與Ca2+競爭，抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合；④H+與細胞內(nèi)K+交換，引起高血K+;⑤損傷溶酶體膜。3.酸中毒，經(jīng)多種途徑使休克惡化4.毛細血管通透性增加——酸中毒、組胺、激肽、長時間缺氧等→毛細血管壁通透性↑→血漿外滲→血液濃縮、循環(huán)血量↓；——血液濃縮、微循環(huán)后阻力↑；5.微小血管內(nèi)血液淤積，原因是：——應(yīng)激反應(yīng)→纖維蛋白原↑血漿粘稠度↑→血液淤泥化——細胞粘附分子（TNF、IL-1、LTB1、PAF）→白細胞粘附、滾動，嵌塞于微靜脈→毛細血管后阻力↑——線粒體活性嚴重↓——Na+-K+主動跨膜轉(zhuǎn)運