新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件

概況主要表現(xiàn):生后進行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭?！裰饕娪?早產(chǎn)兒,胎齡越小越易發(fā)生Vermontoxford新生兒協(xié)作網(wǎng)對RDS的定義為吸空氣時paO2<50mmHg(66Kpa);出現(xiàn)中央性紫紺或需吸氧才能維持paO2>50mmHg(6.6Kpa);同時伴典型的胸片表現(xiàn)概況1二.病因表面活性物質(zhì)(pulmonarysurfactant.PS舳缺乏和肺結(jié)構(gòu)不成熟所致二.病因2三.發(fā)病機理(-)肺表面活性物質(zhì)減少或缺乏PS(pulmonarySurfactant)組成糖5%蛋白質(zhì)5%-10%脂類85%-90%三.發(fā)病機理3(三)誘因●圍生期窒息、缺氧、酸中毒等異常PS合成是酶反應(yīng)的過程。上述過程抑制酶活性,影響PS合成,NRDS增加●糖尿病母親嬰兒(infantofdiabiticmother,IDM)高胰島素血癥拮抗腎上腺皮質(zhì)激素對卵磷脂合成的作用,肺成熟延遲,NRDS發(fā)生率增加5~6倍剖宮產(chǎn)嬰兒正常子宮收縮時腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加而促進合成的作用,NRDS發(fā)生率亦明顯高于正常產(chǎn)者選擇性刨宮產(chǎn):肺液清除腎上腺素分泌不足、抑制肺成茶酚胺應(yīng)急性增加,導(dǎo)致PS釋放繼發(fā)或先物質(zhì)蛋白SP(三)誘因4肺炎破壞肺泡Ⅱ型上皮細胞,減少PS合成●遺傳因素再次早產(chǎn)發(fā)病率增高研究表明肺表面活性蛋白相關(guān)基因SPB及ABCA3缺陷與致死性NRDS相關(guān),藥物分子伴侶與突變體功能改善其他因素胰島素、雄激素、魯米那等藥物,高濃度氧等理化因素均可降低PS合成。肺炎528~32周早產(chǎn)兒RDS危險因素出生前未使用皮質(zhì)激素預(yù)防或用量不足●剖宮產(chǎn)出生家族易感糖尿病母親●高血壓母親雙胞胎的老二出生時窒息出生時需要氣管插管●先兆子癇宮內(nèi)發(fā)育遲緩vilacquaGetal,Guidelinesonsurfactanttreatment,natalandneonatalmedicine.200多胎28~32周早產(chǎn)兒RDS危險因素6四.病理肺泡壁上附有嗜伊紅透明膜十肺不張為特征●可見肺不張、肺水腫、肺血管淤血和出血;肺泡上皮壞死(程度隨病程而加重)?！裢该髂ば纬?病理染色呈嗜伊紅色透明)初起為斑片狀,后轉(zhuǎn)為播散36小時后肺泡上皮開始恢復(fù),透明膜被巨噬細胞和纖維蛋白溶解作用清除。在恢復(fù)過程中,肺泡表面開始出現(xiàn)表面活性物質(zhì),并逐漸增加四.病理7五.臨床表現(xiàn)臨床特點生后不久進行性呼吸困難和呼吸衰竭起病出生時或不久(2-6小時內(nèi))12h不是此病進行性呼吸窘迫(呼吸困難)●呼吸急促、鼻扇和吸氣性三凹●呼氣呻吟(與病情輕重呈正比)發(fā)紺,嚴重面色青灰常伴有四肢松弛●心音由強轉(zhuǎn)弱,偶在胸骨左緣可聽到收縮期雜音●肺部聽診早期多無陽性發(fā)現(xiàn),以后細濕羅音五.臨床表現(xiàn)8并發(fā)癥肺透明膜病的并發(fā)癥多發(fā)生在氧氣治療過程中或在治療后的恢復(fù)期氧中毒●慢性肺部疾病(CLD)●早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病(RP●恢復(fù)期的動脈導(dǎo)管開放感染●顱內(nèi)出血●肺出血并發(fā)癥9五.實驗室檢查1.血氣.電解質(zhì)血pH↓Pao,+Paco2碳酸氫根+Na+K+tcl2.肺成熟度試驗1)卵磷脂/鞘磷脂(L/S)(2)胃液泡沫穩(wěn)定實驗(3)羊水中磷脂酰甘油(PG測定(4)羊水中的板層小體測定五.實驗室檢查10新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件11新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件12新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件13新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件14新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件15新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件16新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件17新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件18新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件19新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件20新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件21新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件22新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件23新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件24新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件25新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件26新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件27新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件28新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件29新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件30新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件31新生兒呼吸窘迫綜合征診治進展課件32新