山東二區(qū)培訓(xùn)幻燈片

2014年山東二區(qū)代表培訓(xùn)山東二區(qū)：戰(zhàn)君菲聯(lián)系電話會點(diǎn)的選擇治療：腫瘤/血液科/乳腺外科/胸外科患者入院時如果肝功能異常，則首選甘美，而不是其他保肝藥（GSH/復(fù)苷等）腫瘤/血液科/乳腺外科/胸外科患者入院時肝功能異常，但是沒有保肝的患者，處方甘美進(jìn)行保肝，而不是不保肝全程管理（肝功能正常的患者）：腫瘤科化療的高危患者化療時首選甘美進(jìn)行全程管理，而不是不保肝血液科/乳腺外科/胸外科化療患者化療時首選甘美進(jìn)行全程管理，而不是不保肝化療患者化療時首選甘美進(jìn)行全程管理，而不是GSH腫瘤科醫(yī)生觀念醫(yī)生觀念：1、認(rèn)為甘美抗炎保肝，治療療效好，但是全程干預(yù)不合適2、認(rèn)為肝損傷會自愈，不需要保肝3、肝損傷發(fā)生率低，有了再處理，不用提前干預(yù)4、保肝藥有可能會影響化療藥物療效1、肝功能損傷會影響化療的進(jìn)程，影響原發(fā)病的治療2、炎癥是病理基礎(chǔ)；甘美抗炎可以抑制肝損傷的發(fā)生/發(fā)展；3、甘美治療急性藥物性肝損傷高級別循征醫(yī)學(xué)證據(jù)4、MAGIC301數(shù)據(jù)表明化療后肝損傷發(fā)生率高，甘美降低發(fā)生率，并有減少住院天數(shù)的趨勢5、甘美對化療藥物有協(xié)同作用期望醫(yī)生觀念：1、肝功能異常的患者需要保肝治療，否則會影響原發(fā)病的治療2、甘美是一個快速抗炎恢復(fù)肝功能的藥物，治療療效優(yōu)于其他保肝藥3、很多患者需要全程干預(yù)保肝4、甘美對化療有協(xié)同作用，合適用于全程干預(yù)血液科醫(yī)生觀念醫(yī)生觀念：1、認(rèn)為甘美抗炎保肝，治療療效好，但是全程干預(yù)不合適2、認(rèn)為肝損傷會自愈，不需要保肝3、保肝藥有可能會影響化療藥物療效1、肝功能損傷會影響化療的進(jìn)程，影響原發(fā)病的治療2、炎癥是病理基礎(chǔ)；甘美抗炎可以抑制肝損傷的發(fā)生/發(fā)展；3、甘美治療急性藥物性肝損傷高級別循征醫(yī)學(xué)證據(jù)4、臨床使用證明甘美可以減少化療后肝損傷的發(fā)生，減少因肝功能異常所致額化療周期延遲5、甘美對化療藥物有協(xié)同作用期望醫(yī)生觀念：1、肝功能異常的患者需要保肝治療，否則會影響原發(fā)病的治療2、甘美是一個快速抗炎恢復(fù)肝功能的藥物，治療療效優(yōu)于其他保肝藥3、很多患者需要全程干預(yù)保肝4、甘美對化療有協(xié)同作用，合適用于全程干預(yù)SWOT分析

優(yōu)勢炎癥是肝損傷的病理基礎(chǔ)，而天晴甘美抗炎機(jī)制明確，阻斷多條炎癥通路，阻止/抑制肝損傷的發(fā)生/發(fā)展天晴甘美是國家一類新藥，且20年專利保護(hù)，獨(dú)家品種，價格穩(wěn)定有高等級循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證明甘美在藥肝治療上療效更好安全性更高M(jìn)AGIC301初步結(jié)果證明全程使用甘美明顯減少患者肝功能異常，并有減少患者住院天數(shù)的趨勢基礎(chǔ)實驗證明甘美不影響化療藥物療效，且有協(xié)同作用基礎(chǔ)實驗證明甘美可以抑制腫瘤細(xì)胞的增殖正大天晴在肝病領(lǐng)域的領(lǐng)先地位，肝病領(lǐng)域有大量的專家資源弱勢公司和產(chǎn)品在腫瘤、血液領(lǐng)域知名度和形象還有待提高缺乏和GSH臨床療效和基礎(chǔ)實驗比較的證據(jù)甘美有醫(yī)保報銷的限制機(jī)會部分醫(yī)生擔(dān)心GSH半衰期短，不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，且影響化療藥物療效甘草酸制劑恢復(fù)肝功能的速度快，幅度高被醫(yī)生認(rèn)可血液科醫(yī)生大部分有全程干預(yù)的觀念乳腺外科新輔助化療地位高，出現(xiàn)藥肝機(jī)率增大；外科對床位周轉(zhuǎn)率要求更高、醫(yī)生希望患者肝功能在可控范圍內(nèi)保障手術(shù)和化療順利進(jìn)行部分ASMC高層專家支持全程干預(yù)；《共識》編寫加強(qiáng)了和學(xué)會專家的關(guān)系部分區(qū)域醫(yī)保適應(yīng)癥報銷去限；農(nóng)保省份在增加競爭產(chǎn)品大多為大包產(chǎn)品，學(xué)術(shù)性差威脅腫瘤領(lǐng)域保肝用藥屬于輔助用藥，很多大醫(yī)院限量大部分腫瘤科醫(yī)生沒有全程干預(yù)保肝的觀念部分醫(yī)生不認(rèn)同/不了解炎癥在藥物性肝損傷中的作用甘美產(chǎn)品定位化療患者肝臟全程管理天晴甘美是惡性腫瘤化療患者進(jìn)行肝臟全程管理的基礎(chǔ)用藥，因為甘美全程管理，超越護(hù)肝甘美產(chǎn)品優(yōu)勢和證據(jù)來源產(chǎn)品機(jī)制：甘美對抗多條炎癥通路，能夠較競品有效快速防止/抑制肝損傷的發(fā)生/發(fā)展；證據(jù)來源：鐘才云教授研究甘美臨床證據(jù)：甘美治療急性藥物性肝損傷較巰基類解毒劑速度更快、幅度更大，有效率更高證據(jù)來源：天晴甘美急性藥物性肝損傷注冊二三期臨床；腫瘤雜志天晴甘美可以明顯減少化療所致的肝損傷的發(fā)生率，并有減少住院天數(shù)和費(fèi)用的趨勢證據(jù)來源：MAGIC301研究天晴甘美可以明顯減少化療所致的二度肝損傷，并減少化療周期延遲的比例證據(jù)來源：實用臨床雜志基礎(chǔ)證據(jù)：甘美對化療藥物有協(xié)同增效的作用證據(jù)來源：中華肝膽外科雜志甘美有抑制白血病細(xì)胞增殖的作用證據(jù)來源：中國藥物應(yīng)用與檢測；軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報核心促銷信息1（治療領(lǐng)域）惡性腫瘤/血液病患者合并基礎(chǔ)肝病的比例10%以上，且化療藥物導(dǎo)致肝損傷的發(fā)生率高達(dá)20%以上，肝功能異?？赡軐?dǎo)致化療周期的延遲，從而影響原發(fā)病的治療時機(jī)；天晴甘美是99.9%的單體α-甘草酸，能夠阻斷多條炎癥通路，快速對抗肝臟炎癥，大幅及快速改善和恢復(fù)肝功能，是化療前肝功能異常及化療藥引起肝損害患者的治療基礎(chǔ)用藥。核心促銷信息2（全程管理）惡性腫瘤/血液病患者合并基礎(chǔ)肝病的比例10%以上，且化療藥物導(dǎo)致肝損傷的發(fā)生率高達(dá)20%左右，肝功能異?？赡軐?dǎo)致化療周期的延遲，從而影響原發(fā)病的治療時機(jī)；天晴甘美是99.9%的單體α-甘草酸，能夠阻斷多條炎癥通路，更好的防止/抑制化療肝損傷的發(fā)生/發(fā)展，和化療藥物同時使用，對化療藥物的作用有協(xié)同增效的作用；是化療患者肝臟全程管理的基礎(chǔ)用藥。核心促銷信息3（針對GSH）炎癥是惡性腫瘤/血液病患者化療所致肝損傷的病理基礎(chǔ)，炎癥會持續(xù)存在并形成級聯(lián)效應(yīng)，加重肝細(xì)胞的損傷和破壞，及時控制炎癥才能更好的防止/抑制化療肝損傷的發(fā)生/發(fā)展；天晴甘美能夠阻斷多條炎癥通路，直接控制炎癥，防止肝損傷的發(fā)生，而GSH是解毒劑，作用在于清除肝細(xì)胞損傷后產(chǎn)生的氧自由基，不能直接作用于炎癥通路；半衰期僅1.6分鐘，且不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)成為內(nèi)源性GSH；且和化療藥物同時使用甘美有協(xié)同增效的作用，而GSH會影響部分化療藥物的療效；因此和GSH相比，甘美更加合適用于化療患者肝臟的全程管理，是全程管理的基礎(chǔ)用藥。感染科機(jī)會點(diǎn)機(jī)會點(diǎn)描述合并機(jī)會點(diǎn)贏獲難易分析阻礙驅(qū)動1慢加急性肝衰患者甘美早期足劑量治療醫(yī)生形成處方低劑量習(xí)慣甘美早期足劑量干預(yù)可明顯提高愈后，降低病死率2慢加急性肝衰患者使用復(fù)苷使用其它甘草酸制劑的病毒肝患者換用甘美感染科醫(yī)生認(rèn)為甘草酸臨床療效無差別甘美有更好的肝臟靶向性，臨床實驗證據(jù)證明2周降低ALT的幅度是復(fù)苷的1.55倍3慢加急性肝衰患者使用二銨4急慢性肝炎患者使用復(fù)苷5急慢性肝炎患者使用二銨6急慢性肝炎患者使用GSH單用GSH的病毒肝患者換用甘美1.GSH一般是聯(lián)合使用；2.GSH已經(jīng)形成處方習(xí)慣甘美具有快速抗炎，迅速恢復(fù)肝功能的效果突出機(jī)會點(diǎn)描述定位關(guān)鍵促銷信息因為病毒性肝炎患者的炎癥損傷主要由機(jī)體的免疫應(yīng)答所致，炎癥會持續(xù)存在和反復(fù)啟動，形成“級聯(lián)效應(yīng)”；炎癥并不因病毒的抑制而消失，肝臟炎癥是肝纖維化、肝硬化及肝衰竭的發(fā)生和發(fā)展基礎(chǔ)；天晴甘美是99.9%的α-甘草酸單體注射液，肝臟靶向性更高，能阻斷多條炎癥通路，更快、更強(qiáng)對抗肝臟炎癥，快速改善和恢復(fù)肝功能。甘美與復(fù)苷相比，甘美是18-α體甘草酸,制劑，肝臟靶向性是β體甘草酸制劑的２倍，具有更高的肝臟靶向性,；ⅡⅢ期臨床數(shù)據(jù)表明，甘美治療2周，ALT的下降幅度是復(fù)苷的1.５５倍,總有效率為92.9%，高于復(fù)苷85.6%，并且療效持續(xù)到停藥后2周，具有更好的臨床療效；甘美腎臟靶向性是β體甘草酸制劑的1/4倍，對腎臟11β-OHSD2的抑制作用弱，在臨床研究中未出現(xiàn)假性醛固酮癥等副作用,這樣使得甘美用藥更安全。與GSH相比，甘美可阻斷多條炎癥通路，抑制（TNF-a、白三烯類、磷脂酶A2等）多種炎癥因子，可以更好的抑制肝臟炎癥的發(fā)生/發(fā)展；甘美治療急性藥物性肝損傷注冊Ⅲ臨床結(jié)果顯示，甘美較巰基類解毒劑（硫普羅寧/GSH）起效更快、改善肝功能幅度更大、有效率更高，恢復(fù)肝功能更快。與100mg甘美相比，Ⅱ期臨床數(shù)據(jù)表明，天晴甘美治療2周后，200ｍｇ劑量組ALT的復(fù)常率為83.93%，高于100ｍｇ的62.7%，

有效率為96.49%，高于100mg82.46%200ｍｇ劑量及低劑量組在安全性上無統(tǒng)計學(xué)差異，皆未有不良反應(yīng)發(fā)生。

所以甘美是抗炎護(hù)肝治療的首選用藥！16172014年天晴甘美消化領(lǐng)域選定機(jī)會點(diǎn)機(jī)會點(diǎn)機(jī)會點(diǎn)描述①讓消化科醫(yī)生給ALT正常（肝組織學(xué)有明顯炎癥壞死）的肝硬化住院患者使用天晴甘美保肝②讓消化科醫(yī)生給肝功異常、但使用復(fù)苷保肝的肝硬化住院患者使用天晴甘美保肝③讓消化科醫(yī)生給肝功異常、但使用GSH保肝的肝硬化住院患者使用天晴甘美保肝182014年天晴甘美消化領(lǐng)域產(chǎn)品定位針對各型肝炎肝硬化住院患者，天晴甘美是抗炎保肝治療的基礎(chǔ)之選。因為肝臟炎癥是肝纖維化/肝硬化發(fā)生、發(fā)展的基礎(chǔ)。天晴甘美可以直接抑制肝臟炎癥、快速改善肝臟功能，潛在延緩纖肝維化發(fā)生發(fā)展，水鈉潴留發(fā)生率低。天晴甘美是各型肝炎肝硬化患者抗炎保肝治療的基礎(chǔ)之選。19肝臟炎癥是肝纖維化/肝硬化發(fā)生、發(fā)展的基礎(chǔ)。肝硬化患者肝臟炎癥仍持續(xù)活動，并進(jìn)一步破壞肝細(xì)胞、加速肝臟失代償與疾病進(jìn)展。天晴甘美是99.9%的α-甘草酸單體注射液，肝臟靶向性更高，能夠阻斷多條炎癥通路，直擊肝臟炎癥，快速改善肝功能，潛在延緩肝纖維化；水鈉潴留發(fā)生率低，安全性高。2014年天晴甘美消化領(lǐng)域關(guān)鍵促銷信息機(jī)會點(diǎn)機(jī)會點(diǎn)描述合并機(jī)會點(diǎn)贏獲難易分析阻礙驅(qū)動1慢加急性肝衰患者甘美早期足劑量治療醫(yī)生形成處方低劑量習(xí)慣甘美早期足劑量干預(yù)可明顯提高愈后，降低病死率2慢加急性肝衰患者使用復(fù)苷使用其它甘草酸制劑的病毒肝患者換用甘美感染科醫(yī)生認(rèn)為甘草酸臨床療效無差別甘美有更好的肝臟靶向性，臨床實驗證據(jù)證明2周降低ALT的幅度是復(fù)苷的1.55倍3慢加急性肝衰患者使用二銨4急慢性肝炎患者使用復(fù)苷5急慢性肝炎患者使用二銨6急慢性肝炎患者使用GSH單用GSH的病毒肝患者換用甘美1.GSH一般是聯(lián)合使用；2.GSH已經(jīng)形成處方習(xí)慣甘美具有快速抗炎，迅速恢復(fù)肝功能的效果突出機(jī)會點(diǎn)描述定位關(guān)鍵促銷信息因為病毒性肝炎患者的炎癥損傷主要由機(jī)體的免疫應(yīng)答所致，炎癥會持續(xù)存在和反復(fù)啟動，形成“級聯(lián)效應(yīng)”；炎癥并不因病毒的抑制而消失，肝臟炎癥是肝纖維化、肝硬化及肝衰竭的發(fā)生和發(fā)展基礎(chǔ)；天晴甘美是99.9%的α-甘草酸單體注射液，肝臟靶向性更高，能阻斷多條炎癥通路，更快、更強(qiáng)對抗肝臟炎癥，快速改善和恢復(fù)肝功能。甘美與復(fù)苷相比，甘美是18-α體甘草酸,制劑，肝臟靶向性是β體甘草酸制劑的２倍，具有更高的肝臟靶向性,；ⅡⅢ期臨床數(shù)據(jù)表明，甘美治療2周，ALT的下降幅度是復(fù)苷的1.５５倍,總有效率為92.9%，高于復(fù)苷85.6%，并且療效持續(xù)到停藥后2周，具有更好的臨床療效；甘美腎臟靶向性是β體甘草酸制劑的1/4倍，對腎臟11β-OHSD2的抑制作用弱，在臨床研究中未出現(xiàn)假性醛固酮癥等副作用,這樣使得甘美用藥更安全。與GSH相比，甘美可阻斷多條炎癥通路，抑制（TNF-a、白三烯類、磷脂酶A2等）多種炎癥因子，可以更好的抑制肝臟炎癥的發(fā)生/發(fā)展；甘美治療急性藥物性肝損傷注冊Ⅲ臨床結(jié)果顯示，甘美較巰基類解毒劑（硫普羅寧/GSH）起效更快、改善肝功能幅度更大、有效率更高，恢復(fù)肝功能更快。與100mg甘美相比，Ⅱ期臨床數(shù)據(jù)表明，天晴甘美治療2周后，200ｍｇ劑量組ALT的復(fù)常率為83.93%，高于100ｍｇ的62.7%，

有效率為96.49%，高于100mg82.46%200ｍｇ劑量及低劑量組在安全性上無統(tǒng)計學(xué)差異，皆未有不良反應(yīng)發(fā)生。

所以甘美是抗炎護(hù)肝治療的首選用藥！外科機(jī)會點(diǎn)選擇24機(jī)會點(diǎn)領(lǐng)域競品膽石術(shù)后護(hù)肝使用甘美而不是GSH膽石術(shù)后GSH肝切術(shù)后護(hù)肝使用甘美而不是GSH肝切術(shù)后GSH介入術(shù)后護(hù)肝使用甘美而不是GSH介入術(shù)后GSH膽道惡性腫瘤術(shù)后使用甘美而不是GSH膽惡術(shù)后GSH甘美產(chǎn)品定位肝切/膽道/介入術(shù)后肝損傷治療領(lǐng)域天晴甘美是治療肝膽手術(shù)后肝損傷的基礎(chǔ)用藥，因為甘美直擊肝臟炎癥，促進(jìn)快速康復(fù)。核心促銷信息（肝臟）肝切除術(shù)后存在過度炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為肝功能異常，影響剩余肝再生環(huán)境，導(dǎo)致肝衰等并發(fā)癥發(fā)生，從而破壞手術(shù)效果，延長住院時間，不能快速康復(fù)，炎癥是肝損傷的病理基礎(chǔ)；因為：天晴甘美直接阻斷炎癥多條通路，從本源上抑制肝臟炎癥，快速恢復(fù)肝功能，從而促進(jìn)術(shù)后快速康復(fù)；所以：當(dāng)患者術(shù)后肝功能異常時，甘美可作為治療的基礎(chǔ)用藥核心促銷信息（膽道）膽道系統(tǒng)手術(shù)的患者，梗阻解除后肝臟炎癥反應(yīng)依然持續(xù)存在，肝損傷不能馬上恢復(fù)，影響手術(shù)效果，延長住院時間，不能快速康復(fù)，而炎癥是肝損傷的病理基礎(chǔ)；因為：天晴甘美直接阻斷炎癥多條通路，從本源上抑制肝臟炎癥，快速恢復(fù)肝功能，從而促進(jìn)術(shù)后快速康復(fù)；所以：當(dāng)患者術(shù)后肝功能異常時，甘美可作為治療的基礎(chǔ)用藥核心促銷信息（介入）當(dāng)肝臟腫瘤患者進(jìn)行介入治療時，因為缺血再灌注、化療栓塞、原發(fā)疾病等致肝損傷，使肝臟儲備功能低下，可能導(dǎo)致介入治療不能耐受、進(jìn)程中斷、延遲，甚至引起肝衰等并發(fā)癥；而炎癥是肝損傷的病理基礎(chǔ)；因為：天晴甘美直接阻斷炎癥多條通路，從本源上抑制肝臟炎癥，快速恢復(fù)肝功能，護(hù)航介入治療，所以：當(dāng)患者術(shù)后肝功能異常時，甘美可作為治療的基礎(chǔ)用藥。針對GSH的競爭信息因缺血再灌注、手術(shù)創(chuàng)傷、藥物、原發(fā)疾病導(dǎo)致肝膽、介入術(shù)后肝損傷，影響手術(shù)效果；炎癥是肝損傷的病理基礎(chǔ)；甘美明確阻斷炎癥反應(yīng)通路，直接抑制肝臟炎癥；GSH是巰基類解毒劑，清除炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的氧自由基，半衰期僅1.6分鐘，且不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)成為內(nèi)源性GSH；甘美二三期臨床研究證明較巰基類解毒劑，甘美更快速、強(qiáng)效、安全；所以，甘美是治療肝膽術(shù)后及介入肝損傷的基礎(chǔ)用藥。29※甘平藥學(xué)處方名稱

每1000粒量甘草酸二銨

50g卵磷脂50g專利1：甘草酸及其鹽的磷脂復(fù)合物及制備方法(ZL200410041066.1)專利2：甘草酸及其鹽的腸溶制劑和制備方法(ZL03132067.8)強(qiáng)效抗炎：甘平生物利用度是普通口服甘草酸制劑的4.87倍，抗炎保肝作用最強(qiáng)；修復(fù)肝細(xì)胞膜：甘平含卵磷脂，50mg/粒，補(bǔ)充細(xì)胞膜、線粒體膜的磷脂成份；甘平=強(qiáng)效抗炎+修復(fù)肝細(xì)胞膜，雙重獲益甘草酸：大分子化合物，極性強(qiáng)、脂溶性差，口服吸收不佳，導(dǎo)致生物利用度不高卵磷脂：磷脂的一種，為細(xì)胞膜、核膜和類質(zhì)膜的基本成分；具有乳化、分散、助滲、潤濕等特性302014年機(jī)會點(diǎn)（

病毒性肝?。?1<目標(biāo)客戶>為ALT異常的慢乙肝處方保肝藥的醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平<目前行為>復(fù)苷、水飛薊素而不是<目標(biāo)客戶>對于ALT異常的慢乙肝患者不保肝的醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平而不是<目前行為>不保肝<目標(biāo)客戶>為ALT異常的慢乙肝患者使用甘平＜1個月的醫(yī)生<希望的行為>處方甘平至少1個月而不是<目前行為>使用2-3周機(jī)會點(diǎn)一機(jī)會點(diǎn)二機(jī)會點(diǎn)三2014年機(jī)會點(diǎn)（

藥物性肝病,結(jié)核）32<目標(biāo)客戶>用其他保肝藥防治的肺結(jié)核患者肝損傷的醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平而不是<目前行為>復(fù)苷、水飛薊素或雙環(huán)醇等降酶藥<目標(biāo)客戶>對肺結(jié)核患者不預(yù)防保肝的醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平預(yù)防保肝而不是<目前行為>不預(yù)防保肝機(jī)會點(diǎn)一機(jī)會點(diǎn)二2014年機(jī)會點(diǎn)（

脂肪性肝病）33<目標(biāo)客戶>為NASH及酒精性肝炎患者處方其他保肝藥的醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平而不是<目前行為>復(fù)苷、多烯<目標(biāo)客戶>對ALSH或酒精性肝炎患者不處方保肝藥的醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平而不是<目前行為>不保肝機(jī)會點(diǎn)一機(jī)會點(diǎn)二2014年機(jī)會點(diǎn)（針膠序貫）34<目標(biāo)客戶>住院部處方甘美的血腫/外科醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平序貫治療而不是<目前行為>直接停藥<目標(biāo)客戶>住院部處方其他針劑保肝藥的血腫/外科醫(yī)生<希望的行為>選擇處方甘平序貫治療而不是<目前行為>直接停藥或選用其他口服保肝藥機(jī)會點(diǎn)一機(jī)會點(diǎn)二針對病毒性肝炎、藥物性肝炎及脂肪性肝炎處方保肝藥的醫(yī)生，天晴甘平是能使患者雙重獲益的口服甘草酸制劑，因為天晴甘平是由甘草酸二銨和磷脂成份組成的甘草酸二銨脂質(zhì)復(fù)合物，擁有強(qiáng)效抗炎與修復(fù)肝細(xì)胞的作用，性價比高、安全性好。甘平定位證據(jù)：①組合物專利、制劑專利，甘平藥學(xué)文獻(xiàn)-脂質(zhì)復(fù)合物技術(shù)的應(yīng)用；②生物利用度是甘草酸二銨的4.87倍（生物利用度：甘平＞甘草酸二銨＞復(fù)苷）；③甘草酸二銨脂質(zhì)復(fù)合物對急性藥物性肝損傷動物模型肝細(xì)胞膜修復(fù)作用是多烯磷脂酰膽堿的1.5-2倍；④甘平膜修復(fù)試驗證據(jù)（杭州二院，施軍平教授）⑤甘平對病毒肝損、藥肝、脂肪肝損有明顯的治療作用（參考甘平及甘利欣膠囊文獻(xiàn)）35核心信息-（病毒性肝?。?/p>

病毒性肝炎患者的炎癥損傷主要由機(jī)體的免疫應(yīng)答所致，炎癥會持續(xù)存在和反復(fù)啟動，形成“炎癥級聯(lián)反應(yīng)”；炎癥并不因病毒的抑制而消失，肝臟炎癥是肝纖維化、肝硬化及肝衰竭的發(fā)生和發(fā)展基礎(chǔ)；天晴甘平是生物利用度最高的口服甘草酸制劑，抗炎保肝作用最強(qiáng)，同時因含有磷脂而具有肝細(xì)胞膜修復(fù)作用。所以：需要長期抗炎保肝的病毒性肝病患者，推薦首選天晴甘平證據(jù)：2396例薈萃分析：使用甘平治療3個月，各項生化指標(biāo)于治療第2周明顯恢復(fù)，停藥2周各種指標(biāo)平穩(wěn)。中華傳染病雜志，,2007,25(3):175-176.1-13.1年回顧性分析研究：以甘草酸制劑為基礎(chǔ)用藥的長期抗炎保肝回顧性研究證實，患者肝硬化、肝癌發(fā)生率顯著降低（P<0.05）臨床研究證實：8周甘平癥狀緩解及恢復(fù)ALT、AST、Tbil、TBA幅度和速度明顯優(yōu)于美能。中國醫(yī)藥指南,2008,6(4):180.基礎(chǔ)研究證實：甘草酸二銨可有效促進(jìn)恩替卡韋在肝細(xì)胞內(nèi)的濃度，提示和抗病毒治療有協(xié)同增效作用，中國藥科大學(xué)國家基金研究項目藥學(xué)研究：①甘草酸二銨脂質(zhì)復(fù)合物有效提高甘草酸二銨的生物利用度；②甘草酸二銨脂質(zhì)復(fù)合物的膜保護(hù)作用是多烯的1.5-2倍。一句話宣傳信息傳遞：強(qiáng)效抗炎，修復(fù)肝細(xì)胞膜；雙重獲益；36

抗結(jié)核治療的患者肝功能異常發(fā)生率高（普通人群10%-15%，高危50%以上），常導(dǎo)致抗結(jié)核治療停/換藥或中斷，從而影響結(jié)核病的有效治療；肝損傷主要病理基礎(chǔ)是肝臟炎癥損傷，并伴有肝細(xì)胞膜的破壞；天晴甘平含有甘草酸二銨和磷脂兩種經(jīng)典保肝成份，抗炎作用強(qiáng)、膜修復(fù)效率高，肝損傷防治效果確切并擁有兩項專利和多種榮譽(yù)

所以：抗結(jié)核治療的需要防治肝損傷的患者應(yīng)首選天晴甘平證據(jù)臨床證實：①天晴甘平可維持原化療方案，避免不必要的停藥或改藥

[J].臨床肺科雜志,2006,11(5):587-588.②甘平用于伴有慢乙肝以及肝硬化高危人群的保肝治療，效果確切；③1200例多中心、隨機(jī)、空白對照試驗顯示甘平預(yù)防效果有效基礎(chǔ)研究證實：①生物利用度是甘草酸二銨的4.87倍；②甘草酸二銨脂質(zhì)復(fù)合物對急性藥物性肝損傷動物模型肝細(xì)胞膜修復(fù)作用是多烯磷脂酰膽堿的1.5-2倍；③甘平膜修復(fù)試驗證據(jù)（杭州二院，施軍平教授）；④俄羅斯研究膜修復(fù)效率高品質(zhì)：①四大肝病指南推薦的保肝成份；②國家醫(yī)保、農(nóng)保、基本藥物目錄品種；③組合物專利、制劑專利，甘平藥學(xué)文獻(xiàn)-脂質(zhì)復(fù)合物技術(shù)的應(yīng)用37一句話宣傳信息傳遞：強(qiáng)效抗炎，修復(fù)肝細(xì)胞膜；雙重獲益；核心信息-（藥物性肝損傷,結(jié)核）

(非)酒精性脂肪肝炎是脂肪肝患者肝臟進(jìn)展為肝纖維化、肝硬化、以及肝癌的關(guān)鍵步驟；基礎(chǔ)治療尚難完全控制肝臟炎癥且治療周期長、依從困難；患者不宜過多使用保肝藥以免增加肝臟負(fù)擔(dān)；天晴甘平是生物利用度最高的口服甘草酸制劑，抗炎保肝作用最強(qiáng)，同時因含有磷脂而具有肝細(xì)胞膜修復(fù)作用，可以避免因過多使用保肝藥而引起的患者肝臟負(fù)擔(dān)所以：甘平對（非）酒精性脂肪肝炎患者，強(qiáng)效抗炎、雙重獲益證據(jù)臨床研究：甘平對脂肪肝炎患者的肝臟生化指標(biāo)、影像指標(biāo)以及臨床癥狀明顯，優(yōu)于多烯的幅度和速度基礎(chǔ)研究：①甘平對NASH動物模型肝臟病理損傷及生化指標(biāo)有明顯改善作用；②分子研究證實甘平對多種炎癥因子的基因表達(dá)有抑制作用；藥學(xué)研究：；①甘草酸二銨脂質(zhì)復(fù)合物對急性藥物性肝損傷動物模型肝細(xì)胞膜修復(fù)作用是多烯磷脂酰膽堿的1.5-2倍；③甘平膜修復(fù)試驗證據(jù)（杭州二院，施軍平教授）；38一句話宣傳信息傳遞：強(qiáng)效抗炎，修復(fù)肝細(xì)胞膜；雙重獲益；核心信息-（脂肪性肝?。└闻K組織學(xué)改善之后于生化學(xué)的改善，肝臟炎癥持續(xù)存在影響患者的康復(fù)或使肝病反復(fù)；天晴甘平是生物利用度最高的口服甘草酸制劑，擁有持續(xù)抗炎的保肝作用，同時因含有磷脂而具有肝細(xì)胞膜修復(fù)作用，可以控制肝臟未消除的炎癥。所以：甘平是序貫甘美及其他針劑保肝藥的首選用藥！證據(jù)回顧性分析：地壇醫(yī)院回顧300多例肝穿患者的病例，發(fā)現(xiàn)：組織學(xué)改善之后于生化學(xué)的改善，肝臟炎癥恢復(fù)至少需要3個月；臨床研究：甘平持續(xù)使用3個月，停藥2周后，肝生化指標(biāo)的復(fù)常率仍保持較高水平39一句話宣傳信息傳遞：持續(xù)抗炎，穩(wěn)定肝功能；核心信息-（針膠序貫）2014年潤眾、名正關(guān)鍵促銷信息潤眾名正宣傳的三大領(lǐng)域肝癌領(lǐng)域感染肝病領(lǐng)域消化領(lǐng)域抗病毒潤眾、名正推廣機(jī)會點(diǎn)初治患者經(jīng)治患者LVDADVLdT博路定耐藥及應(yīng)答不佳潤眾+名正或聯(lián)用名正LVD/LDT未耐藥盡早換用潤眾，應(yīng)答不佳及耐藥換成潤眾+名正ADV應(yīng)答不佳加用潤眾首選潤眾低滴度及價格敏感者用名正價格敏感者換用潤眾干擾素治療效果不佳或不耐受盡早聯(lián)合名正或更換為潤眾潤眾、名正產(chǎn)品定位潤眾產(chǎn)品定位

慢乙肝初治患者的首選用藥名正產(chǎn)品定位

名正是所有抗病毒治療的“最佳拍檔”2014潤眾感染領(lǐng)域關(guān)鍵信息

針對博路定宣傳口號

讓更多慢乙肝患者受益的恩替卡韋關(guān)鍵促銷信息針對進(jìn)口ETV（博路定）醫(yī)生：同品優(yōu)質(zhì)，潤眾是原料及制劑的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)更高、臨床療效及安全性良好，與進(jìn)口ETV一致、且性價比極優(yōu)的ETV2014潤眾感染領(lǐng)域關(guān)鍵信息針對拉米夫定宣傳口號

讓更多慢乙肝患者受益的恩替卡韋關(guān)鍵促銷信息初治：1.普通慢乙肝：初治慢乙肝患者抗病毒治療時，選用潤眾方案在降病毒能力和耐藥發(fā)生率優(yōu)于選用LAM方案；2.高病毒載量/肝硬化：潤眾+名正方案在降病毒能力和耐藥發(fā)生率方面優(yōu)于LAM+ADV方案LAM未耐藥：LAM未耐藥患者換用潤眾與初治選用潤眾獲益相同LAM應(yīng)答不佳/耐藥：LAM應(yīng)答不佳/耐藥患者改用潤眾+名正方案在降病毒能力和耐藥發(fā)生率優(yōu)于加用ADV方案2014潤眾感染領(lǐng)域關(guān)鍵信息

針對替比夫定宣傳口號

讓更多慢乙肝患者受益的恩替卡韋關(guān)鍵促銷信息只有CCCDNA的消失才是真正意義上的病毒消除，HBeAg定量或血清轉(zhuǎn)換只是判斷抗病毒療效的替代指標(biāo)，HBV不可能完全清除，必須長期抑制病毒復(fù)制。替比夫定耐藥率高，2年耐藥率25%，3年將更高，5年不可想象。服用替比夫定的患者應(yīng)盡早換為潤眾進(jìn)行治療。2014消化領(lǐng)域關(guān)鍵信息宣傳口號直擊病因，潤護(hù)全程攻守兼?zhèn)?，潤轉(zhuǎn)病程關(guān)鍵促銷信息重要性：恩替卡韋強(qiáng)效低耐藥，是指南推薦的乙肝肝硬化對因治療一線抗病毒藥物。優(yōu)選勝于優(yōu)化：1.恩替卡韋6年累計耐藥率僅1.2%，長期治療能夠逆轉(zhuǎn)肝硬化，是乙肝肝硬化首選的抗病毒藥物。2.恩替卡韋+阿德福韋酯是針對多藥耐藥患者應(yīng)答率最高的挽救性治療方案。品牌：1.潤眾與進(jìn)口恩替卡韋生物等效，原料與制劑的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)更高，擁有豐富的中國患者使用經(jīng)驗。2.名正活性更高的E晶型阿德福韋酯膠囊，擁有最多國內(nèi)研究數(shù)據(jù)。2014肝癌領(lǐng)域關(guān)鍵信息宣傳口號

強(qiáng)效抗擊乙肝病毒，讓手術(shù)更完美關(guān)鍵促銷信息恩替卡韋（潤眾）抗病毒作用強(qiáng)效、快速、低耐藥，能改善患者肝功能，延長生存期，是乙肝相關(guān)肝癌患者抗病毒治療的一線用藥。恩替卡韋4周