七年級生物呼吸道對空氣的處理 課件新人教版

第二篇呼吸系統(tǒng)疾病

第一章呼吸系統(tǒng)總論

呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)病率約占內科疾病的1/4，病死率較高，主要死因是肺癌，各種肺炎，肺結核，急性肺損傷，呼吸窘迫綜合癥等疾病。1第一節(jié)呼吸系統(tǒng)的病因

一、呼吸系統(tǒng)的解剖特點與疾病的關系（一）呼吸系統(tǒng)是一個開放式系統(tǒng)。

（二）呼吸系統(tǒng)有低壓，低阻，高容量的生理特點。

(三）全身不良因子可以非常方便地進入肺臟。

2二、呼吸系統(tǒng)疾病的病因和主要的相關因素（一）較為常見的呼吸系統(tǒng)疾病。

（二）病因：（1）各種微生物的感染是呼吸系統(tǒng)疾病的主要因素。

（2）非感染因素：過敏因素和自身免疫因素。

（3）理化因素3第二節(jié)呼吸系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)

呼吸系統(tǒng)癥狀主要有咳嗽，咳痰，咯血，胸痛和呼吸困難。

一、咳嗽--是呼吸系統(tǒng)疾病常見的癥狀，是氣管-支氣管受刺激的反射活動。（一）咳嗽的原因：（二）咳嗽輕重：（三）咳嗽的時間：

4二、咳痰--因某種原因使氣管-支氣管產(chǎn)生過多的粘液則成為痰，正常每天咳痰量為少不了10ml，咳嗽可分為白色泡沫痰，膿性痰或血性痰。（一）慢支的咳嗽：（二）肺炎：（三）厭氧菌感性肺炎：（四）大葉性肺炎：（五）肺水腫：5三、咯血--是內科急癥的常見癥狀，大量咯血可至窒息死亡。（一）咯血的程度：與疾病的輕重有時無關，從輕到重分別為痰中帶血，血痰，小量咯血，大量咯血。（二）咯血的原因：6四、胸痛——呼吸系統(tǒng)疾病，主要是胸膜肺性胸痛，由于胸膜受到刺激而引起，為一種局限性銳痛，與呼吸有明顯關系，吸氣時加重，以腋前部最為明顯，因為此處胸廓的擴張度最大。胸痛常見于——7五、呼吸困難——供氧量嚴重不足時產(chǎn)生呼吸困難。由于肺臟原因引起的呼吸困難，以慢性阻塞性肺疾病最多。呼吸困難常見于——8第三節(jié)呼吸系統(tǒng)疾病

的診斷一、物理診斷：是通過醫(yī)生的詢問、視、觸、叩、嗅診來判別病變的一種方法，是每一位從醫(yī)者的基本功。用物理診斷的方法可以了解病史、癥狀、治療過程、病變程度、部位及大概范圍、分泌物的性質等。9（一）問診：主要了解病人的病史及主要癥狀、呼吸系統(tǒng)疾病的癥狀主要有咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難、胸痛等。（二）體格檢查：系統(tǒng)全面的體格檢查可以了解病變的部位、性質及范圍。10二、放射線診斷：普通胸部χ線片可以了解病變部位、范圍及病變的基本性質。三、痰液檢查：主要目的是做細菌培養(yǎng)和脫落細胞檢查四、肺功能檢查：主要判斷病人的通氣和換氣功能情況，還可以對疾病程度的判斷治療的觀察、預后的估計，常用的是肺功能檢查。見表2-2-111表2-2-1阻塞性和限制性通氣障礙肺功能區(qū)別檢查項目阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙VC（肺活量）減低或正常減低RV（殘氣容積）增加減低TLC（肺總量）正?；蛟黾訙p低RV/TLC（殘/總）明顯增加正?；蛟黾覨EV1/FVC（第一秒用力呼氣/用力肺活量）減低正?；蛟黾覯MFR（最大呼氣中期流速）減低正?；驕p低12五、纖維支氣管鏡檢查纖維支氣管鏡是臨床常用的檢查方法，其優(yōu)點是在直視下觀察病變的情況，選擇所需標本及進行某些治療，還可以行經(jīng)支氣管鏡活檢、肺泡灌洗等。（一）適應癥（二）禁忌癥（三）常見并發(fā)癥13第四節(jié)呼吸系統(tǒng)疾病

的防治進展呼吸系統(tǒng)疾病的主要治療方法一、抗感染（一）抗菌藥物在呼吸系統(tǒng)內的分布：正常人在全身給藥后，支氣管和肺組織中的藥物濃度是同期血濃度的1/30~1/40，提示有肺—血或支氣管—血屏障的存在?？股剡M入肺組織的量與療效密切相關。14（二）常見抗菌藥物有六大類1、青霉素2、頭孢菌素3、其它β—內酰胺類4、大環(huán)內脂類5、氨基糖類6、喹諾酮類15（三）抗菌藥物的應用原則：抗菌素的合理使用是指在明確抗感染的情況下，選用適當?shù)?、針對性強的抗菌藥物，使用合適的劑量、途徑及療程，以達到控制肺部感染和殺滅致病菌的目的，并盡量減少不良反應及病原菌耐藥性產(chǎn)生。達到上述目的，應該做到以下幾點：161、明確病原學診斷2、經(jīng)驗治療前的病原學判斷3、經(jīng)驗性治療抗菌藥物的選擇4、給藥途徑與療程的選擇5、用藥的特殊性17二、氧氣治療：是呼吸道系統(tǒng)治療的重要方法之一，給氧方法有三種。（一）鼻導管給氧（二）面罩給氧（三）高壓給氧三、濕化治療四、祛痰鎮(zhèn)咳18五、解除支氣管痙攣：根本方法是祛除病因，該類藥物主要作用是抑制氣道炎癥反應和解除平滑肌的痙攣。（一）抗炎性平喘藥（二）氣道舒張劑（三）免疫治療藥19呼吸系統(tǒng)疾病的防治研究及展望（1）減少呼吸系統(tǒng)的疾病發(fā)病率，主要在于預防。（2）定期檢查身體，防患于未然。（3）近20年來，我國呼吸系統(tǒng)疾病的防治與研究取得了飛速的發(fā)展。（4）展望未來。20第二章支氣管炎

第一節(jié)急性氣管—支氣管炎急性氣管—支氣管炎是由于多種因素引起的，氣管—支氣管粘膜的急性炎癥，臨床主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰或伴有喘息。多見于寒冷季節(jié)，各年齡均可發(fā)病。21病因和發(fā)病機制急性氣管—支氣管炎可以由病毒、細菌直接感染，也可以由上呼吸道感染蔓延所致。常見的致病菌有：病理主要病理變化是氣管—支氣管粘膜充血、水腫及漿液滲出，伴有細菌感染時，可有濃性分泌物，22臨床表現(xiàn)起病較急，癥狀輕重不一，可先有上呼吸道感染癥狀。如細菌感染較重，痰量明顯增多、咳嗽加重，會出現(xiàn)膿痰。肺部特征，可有呼吸音粗糙及散在的干濕性羅音。實驗室檢查23診斷和鑒別診斷根據(jù)病史、典型臨床表現(xiàn)、結合血象和χ線胸片可做出診斷。治療一、一般治療二、對癥治療三、抗菌藥物治療，常用β—內酰胺抗菌素或大環(huán)內脂類抗菌素。24一般感染時，PG80~160萬u/天，感染較重時，PG240~2000萬u/天，分4~6次滴注。紅霉素250mg、Q6h，感染較重時1~2g加入5%GS250ml,分3~4次滴注。氟喹諾酮類：環(huán)丙沙星0.1~0.2givdripBid預防25第二節(jié)慢性支氣管炎慢性支氣管炎簡稱慢支，指氣管、支氣管粘膜、粘膜下層、基底層、外膜及其周圍組織的非特異性慢性炎癥。26病因和發(fā)病機制一、大氣污染：隨著工業(yè)化，污染的大氣中有很多有害的物質。二、吸煙：吸煙與慢性發(fā)病密切相關。三、感染：是慢支發(fā)病的一個重要因素，多為細菌性感染。四、過敏因素：與遺傳有關。27五、機體本身因素：（一）自主神經(jīng)功能失調。（二）呼吸道防御功能下降。（三）營養(yǎng)因素。（四）遺傳因素。28病理（一）在各種致病因子的作用下，首先受到損傷是纖毛—粘膜系統(tǒng)。（二）由于長期炎癥損害，粘膜下的平滑肌萎縮或肥大，軟骨萎縮、纖維化、鈣化至骨化。（三）這些病變可使氣管道變窄，甚至出現(xiàn)活辦樣改變，導致通氣功能障礙，引起慢阻肺→肺性心。29臨床表現(xiàn)：慢支的主要臨床表現(xiàn)可概括為咳、痰、喘、炎四個字。一、癥狀（一）咳嗽—是慢支的特征表現(xiàn)，支氣管粘膜充血、水腫、氣道內存在的分泌物或異物均可引起咳嗽。（二）咳痰—慢支痰的特點是大量白色泡沫樣，靜置后可分為三層，上層為泡沫層，中間為漿液層，下層為沉渣層。30（三）喘息（四）反復發(fā)作（炎）二、體征：早期無體征，隨病程進展可出現(xiàn)肺氣腫體征。三、臨床分型和分期（一）分型：單純型、喘息型（二）分期：急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解期31實驗室檢查一、血液檢查二、痰液檢查三、胸部χ線檢查四、肺功能檢查32診斷和鑒別診斷一、診斷：根據(jù)咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上，可排除其它肺部疾病引起的咳、痰、喘。二、鑒別診斷（一）肺結核（二）支氣管哮喘（三）支氣管擴張33治療慢支的治療原則是：祛除病因、控制感染、祛痰鎮(zhèn)咳、綜合處理。一、急性發(fā)作期的治療（一）抗感染：常用的有青霉素，頭孢唑啉0.5~1giv或靜滴，Tid—gid;頭孢噻肟1~2gim、iv或靜滴；頭孢哌酮1~2gim、iv或靜滴Bid。應作過敏實驗。34（二）祛痰鎮(zhèn)咳：以化痰為主，如α-糜蛋白酶5mg加入0.9%NaCl10ml中霧化吸入，Bid;如甘草流浸膏2~5ml口服，3次/天。（三）平喘：如沙丁胺醇2~4ml口服，3次/日；氨茶堿0.1~0.2口服，3次/天；或用氨茶堿0.25+50%G.S40cc,iv。（四）對癥治療35二、臨床緩解期的治療：加強身體鍛煉，提高疾病的能力。預防和預后36第三章慢性阻塞性肺氣腫慢性阻塞性肺氣腫是氣道遠端（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有氣腔壁破壞、肺彈性減退及肺容積增大的一種疾病。臨床上將肺氣腫分為慢性阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質性肺氣腫、間隔旁側肺氣腫、灶性肺氣腫、大泡性肺氣腫。以慢性肺發(fā)病率最高。37病因和發(fā)病機制一、病因：很復雜，常繼發(fā)于慢性氣管-支氣管炎，反復發(fā)作的支氣管哮喘、支氣管擴張、肺纖維化、塵肺，以慢支最多見。二、發(fā)病機制大多認為與慢支氣管道阻塞，蛋白酶-抗蛋白酶失衡及肺修復異常有關。38具體發(fā)病機制可能是：1、慢支導致管腔狹窄和不完全阻塞，通氣受阻。2、炎癥波及肺泡壁，支氣管彈性纖維、軟骨等致支架結構破壞；炎癥侵犯血管內膜，加之肺內壓力上升，使毛細血管變細和閉塞，血供障礙等可使肺組織彈性下降。393、炎癥及吸煙等因素能使肺內蛋白酶解水，特別是彈性蛋白酶增加，這些酶可致肺實質的大分子斷裂，使肺泡壁破壞。4、慢支及長期吸煙者抗蛋白酶系統(tǒng)的活性受到抑制，所以容易發(fā)生肺氣腫。40病理和病理生理一、肺的變化（分為4型）（一）小葉中央型，多見于肺上部。（二）全小葉型（三）間隔旁型（四）不規(guī)則型二、肺血管和心臟的變化三、肺功能變化慢支阻塞性肺氣腫病人RV/TLC增加；FEV1.0/FVC降低，氣速指數(shù)<1。41臨床表現(xiàn)一、癥狀：臨床常用“氣短”來描述肺氣腫病人的呼吸困難。逐漸加重的氣短是肺氣腫最重要最具體診斷的癥狀。臨床上將阻塞性肺氣腫分為兩型（一）氣腫型：又稱PP型、A型、無紺喘息型，以肺氣腫為主要表現(xiàn)，炎癥表現(xiàn)不明顯。42（二）支氣管炎癥：又稱BB型、B型、紅喘型、紫紺臃腫型，以支氣管炎癥表現(xiàn)為主，肺氣腫病變較輕。二、體征：視診可見桶狀胸，雙側呼吸運動減弱；觸診覺語顫減弱；叩診過清音，肺界下移，心濁音界縮小或不易扣擊；聽診肺泡呼吸音減弱，呼氣延長，心音遙遠，并發(fā)感染時可聞及干濕羅音。43實驗室和其他檢查一、χ線胸片檢查：雙肺透光度增加，胸廓擴張，肋間隙增寬，外帶肺紋理纖細、稀疏，內帶肺紋理常增強。心臟多呈垂直位。二、肺功能通氣功能異常，常見為FEV1.0%<60%,MVV<80%，RV/TLC>40%44三、血氣分析PaO2下降，PaO2正?；蛏仙胁煌潭鹊乃釅A平衡失調及電解質紊亂。診斷凡有慢支原發(fā)病，逐漸加重的氣短，出現(xiàn)肺氣腫體征及χ線肺氣腫影象，若肺功能符合以下指標：RV/TLC>40%,FEV1.0%<60%,MVV<80%,且使用支氣管擴張劑肺功能不能改善，肺氣腫即可成立。45并發(fā)癥一、自發(fā)性氣胸二、慢性肺源性心臟病三、呼吸衰竭四、胃潰瘍五、繼發(fā)性紅細胞增多癥46治療一、積極控制原發(fā)病二、改善營養(yǎng)狀態(tài)三、呼吸訓練（一）體育訓練（二）呼吸肌訓練（三）家庭氧療四、手術治療47第四章慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病簡稱肺心病，由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循環(huán)阻力增加，肺A高壓和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一類心臟疾病。48病因一、支氣管-肺疾?。鹤枞灾夤?肺疾病為最常見的病因，占80%以上。二、胸廓運動障礙性疾病：三、肺血管疾病及其他：49發(fā)病機制一、肺A高壓形成：這是一個長期而復雜的過程：在缺O(jiān)2，CO2潴留，酸堿平衡失調→肺小A收縮，紅細胞增多，血液粘稠增加→使循環(huán)阻力增加，成為肺A高壓形成的功能因數(shù)。50肺血管內膜炎，小A肌層增厚，管壁硬化，血栓形成，肺毛細血管床的大面積減少，導致循環(huán)壓力增高為肺A高壓形成的病理解剖因數(shù)。（一）缺O(jiān)2性肺小A痙攣：（二）高碳酸（H2CO3）血癥的作用。（三）肺血管床面積減少。（四）血液流變學異常及血容量增加。51二、心臟負荷增加，心肌受損。肺A高壓使右心負荷增加→右心室肥大，右心排血量↓，慢性缺O(jiān)2，細菌毒素、酸堿平衡失調，電解質紊亂等→心肌缺O(jiān)2，中毒性損害。三、多臟器損害52臨床表現(xiàn)-進展緩慢，病程長。一、心肺功能代償期（包括緩解期）本期僅有肺A高壓及右心室肥大，而無右心功能不全。53二、心臟功能失代償期（臨床加重期）主要表現(xiàn)為呼吸功能衰竭和右心功能衰竭為主，嚴重時可伴左心功能衰竭。（一）呼吸衰竭，肺心病多發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。（二）心力衰竭，以右心衰竭為主，少數(shù)可伴左心衰竭。（三）其他54實驗室和其他檢查一、χ線檢查二、心電圖三、超聲心電圖四、血氣分析五、血液檢查55診斷與鑒別診斷一、早期診斷比較困難凡是在患慢性支氣管炎，慢性阻塞性肺氣腫或其他慢性胸部疾病或肺血管疾病的基礎上，逐漸出現(xiàn)肺A高壓，右心室肥大，伴或不伴右心衰竭，且排除能引起右心肥大的其他心臟疾病時，便可診斷為慢性肺源性心臟病。56二、鑒別診斷（一）冠狀A粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。９谛牟∨c肺心病一樣，多發(fā)于中、老年人，且均可以出現(xiàn)心臟增大、心率失常和心力衰竭。（二）肺心病合并冠心病：肺心病人如有下列情況應考慮合并冠心病。571、長期高血壓病史2、左心室肥大3、心電圖有心肌梗死圖形（三）風濕性心辦膜?。ㄋ模┰l(fā)性擴張性心肌病和縮窄性心包炎。58治療一、心肺功能失代償期（一）控制感染-有效地控制感染是急性發(fā)作期治療的關鍵。合理應用抗菌素是控制感染治療中最重要的環(huán)節(jié)。59院外感染可選用P.G240~2000萬u,靜脈滴注一般為1萬u/ml，不宜超過2萬u/ml，可聯(lián)合用頭孢唑啉1.5~6g/d或頭孢拉定4~12g/d,嚴重感染用頭孢哌酮8~12g/d。院內感染，以革蘭陰性菌為主，根據(jù)病情不同可選用哌拉西林2~12g/d或頭孢噻肟2~12g/d或頭孢曲松。60（二）呼吸衰竭的治療：通暢氣道，糾正缺O(jiān)2和CO2潴留，維持水電解質平衡，防治并發(fā)癥。（三）心力衰竭治療：有效地控制呼吸道感染，改善機體缺O(jiān)2狀態(tài)能使心衰得到緩解，較重者應用利尿、強心劑和血管或性藥物治療。611、利尿劑：一般用氫氯噻嗪25~50mg口服，3次/天，聯(lián)用保鉀利尿劑螺內脂20~40mg口服，3次/天，可短期應用呋塞米（速尿）20~40mg/d。2、強心劑：如西地蘭0.2~0.4mg或毒毛花甙K0.125~0.25mg，緩解靜脈注射，亦可用地高辛0.125mg口服，1~2次/天。3、血管擴張劑：如硝苯吡啶、酚妥拉明、硝普鈉。62（四）心率失常的治療（五）肺性腦病的治療有腦水腫時及時降低顱內壓?？勺檬褂?0%甘露醇或山梨醇125~250ml，15~20分鐘內靜滴完，2~4次/天?？陕?lián)合應用地塞米松10~20mg/d。對嚴重躁動不安，甚至抽搐的病人，可用10%水合氯醛10~15ml保留灌腸。63二、緩解期治療預防和預后64第五章支氣管哮喘支氣管哮喘（簡稱哮喘）是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞等多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病，臨床主要表現(xiàn)為反復發(fā)作性呼氣性呼吸困難，喘息或咳嗽等癥狀。65病因和發(fā)病機制一、病因（一）遺傳：流行病學調查顯示，哮喘病人血緣親屬患病率明顯高于其他人群。（二）環(huán)境：環(huán)境中的過敏源主要分為吸入性、攝入性、接觸性過敏源。66二、發(fā)病機制：與氣候、運動、呼吸道感染、精神心理因素、微量元素缺乏和某些藥物等誘因有關。（一）IgE的合成↑：（二）變態(tài)反應的作用。過敏源入體后產(chǎn)生特異性抗體，構成激發(fā)機制，激發(fā)一系列酶原活性。使支氣管平滑肌收縮、痙攣、毛細血管擴張、血漿滲漏、腺體分泌增多、炎細胞的病灶聚集，使小氣道狹窄，通氣功能下降，出現(xiàn)呼吸困難。（三）神經(jīng)機制67病理臨床表現(xiàn)一、癥狀：哮喘常突然發(fā)作，先有鼻部刺激癥狀，如鼻癢、打噴嚏、流鼻涕等，隨后出現(xiàn)呼吸困難。嚴重時出現(xiàn)端坐呼吸，此時所有輔助呼吸肌均參加呼吸運動，除增加機體耗O2外，還使病人容易疲勞。68二、體征：體查見胸廓飽滿，叩診呈過清音，雙肺聞及廣泛性哮鳴音，呼氣時間明顯延長，心率加快。三、咳嗽變異型哮喘：病人以連續(xù)咳嗽為唯一癥狀并持續(xù)一個月以上。四、哮喘嚴重發(fā)作：喘息癥狀頻發(fā)，氣促明顯，心率增快，活動和說話受限。可大汗淋漓、發(fā)紺、極度焦慮、甚至嗜睡和意識障礙。69五、特殊類型哮喘（一）運動性哮喘（二）藥物性哮喘（三）職業(yè)性哮喘70實驗室和其他檢查一、血液檢查二、痰液檢查三、胸部χ線檢查：可見肺氣腫體征。、四、血氣分析：隨著病情加重可出現(xiàn)PaCO2↑和PaO2↓。五、肺功能：FEV1%和PEF降低。六、過敏原皮膚試驗71診斷和鑒別診斷一、診斷（一）診斷標準1、反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理化學刺激、病毒性上呼吸道炎、運動有關。2、發(fā)作時，在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣為主的哮鳴音，呼氣延長。3、上述（情況）癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4、除外其他疾病。72(二）病情嚴重程度分級1、治療前病情嚴重程度分級2、急性發(fā)作時病情嚴重程度分級。二、鑒別診斷（一）心源性哮喘：是急性左心衰引起的急性肺氣腫。（二）慢性喘息型支氣管炎：有慢性咳嗽、咳痰史，有肺氣腫體征。（三）外源性變態(tài)反應性肺泡炎。73并發(fā)癥哮喘急性發(fā)作時可出現(xiàn)氣胸、縱隔氣腫、肺不張等，長期反復發(fā)作容易并發(fā)慢支、肺氣腫、支擴、肺纖維化和肺性心。74治療一、藥物治療（一）支氣管擴張藥1、β2-腎上腺受體激動劑：如沙丁胺醇2、茶堿類：哮喘急性發(fā)作時間氨茶堿。（二）糖皮質激素：常用地塞米松或倍氯米松，強的松，氫化可的松。75（三）預防1、色甘酸鈉2、酮替酚二、分級治療（一）間歇狀態(tài)：沙丁胺醇2.5mg+倍氯米松100~200ug氣霧劑。（二）輕度持續(xù)：倍氯米松200~800ug/天+沙丁胺醇9.5mg+強的松30mg/天.（三）中度持續(xù)（四）重度持續(xù)76三、哮喘嚴重發(fā)作的搶救（一）祛除哮喘嚴重發(fā)作的誘因（二）持續(xù)吸氧（三）吸入β2-腎上腺素受體激動劑（四）糖皮質激素（五）機械通氣（六）補液77四、免疫療法-脫敏治療哮喘的教育與管理對哮喘病人進行科普知識教育及合理管理，是提高治愈率和生活質量的重要手段。預防和預后78第六章支氣管擴張支氣管擴張-是支氣管及其周圍組織的慢性化膿性疾病，導致支氣管壁受損，使其呈現(xiàn)不可逆的擴張和變形。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽，大量膿痰和反復咯血與感染。79病因和發(fā)病機制一、支氣管-肺組織感染與阻塞1、支氣管-肺組織的反復感染，易引起管腔變形、扭曲、擴張。2、嬰幼兒支氣管管腔狹窄，易于阻塞。3、左肺下葉支氣管細長且位置低，感染常引流不暢，發(fā)病率較高。4、支氣管內膜結核，肺結核纖維增生，胸膜肥厚粘連等，均可使局部支氣管阻塞，引流不暢，易反復感染而導致支氣管擴張。80二、支氣管先天性發(fā)育不全和遺傳因素三、免疫功能失調病理支氣管壁彈力組織，肌層及軟骨等均遭破壞，并由纖維組織取代，使管腔逐漸擴張。擴張的支氣管呈柱狀或囊狀，兩者可同時存在。81臨床表現(xiàn)一、癥狀（一）慢性咳嗽，大量膿痰：每日痰量可達100~400ml。痰久置后有分層現(xiàn)象：上層為泡沫層，中層為漿液或漿液膿性，下層為壞死組織。（二）反復咯血：50%~70%的病人有反復咯血史。（三）全身表現(xiàn)82二、體征：病變輕、無感染者，無明顯體征。隨著病情的發(fā)展，可在肺的下部，背部聞及固定部位聞及局限性羅音，即咳嗽、咳痰后羅音減少或消失。部分病人出現(xiàn)出現(xiàn)杵狀指（趾），肺功能下降者可有發(fā)紺。83實驗室和其他檢查一、實驗室檢查二、影像學三、纖維支氣管鏡檢查84診斷和鑒別診斷一、診斷：依據(jù)反復咳膿痰，咯血及兒童時期有呼吸系統(tǒng)反復感染史，聽診有固定性濕羅音，χ線檢查有肺紋理粗亂或呈蜂窩狀、卷發(fā)狀，一般可作診斷。（下支氣管造影可確診）85二、鑒別診斷（一）慢支（二）肺結核（三）肺膿腫（四）先天性肺囊腫86治療一、控制感染輕者：氨芐西林或阿莫西林0.5Qid，或用先鋒霉素。也可用氟喹諾酮。重者：聯(lián)合用藥：用頭孢噻肟加卡那霉素，或用頭孢哌酮加舒巴坦。如痰有臭味，用甲硝唑0.5靜滴Bid。87二、清除痰液：是控制感染，減輕全身癥狀的關鍵。（一）體位引流（二）祛痰劑：復方氯化銨合劑10mlTid。（三）支氣管擴張劑的使用：如氨茶鹼0.1~0.2Tid（四）纖維支氣管鏡治療88三、咯血治療四、外科手術預防89第八章肺炎肺炎是指由多種病因所致的肺組織充血、水腫和滲出性炎癥，以細菌感染最為常見，臨床上表現(xiàn)主要有發(fā)熱、咳嗽、咳痰和呼吸困難。90一、按病因分類（一）細菌性肺炎（二）病毒性肺炎（三）支原體肺炎（四）其他病原體肺炎（五）真菌性肺炎（六）其它非感染因素91二、按解剖部位分類（一）大葉性（肺泡性）肺炎（二）小葉性（支氣管性）肺炎（三）間質性肺炎三、按感染來源分類（一）社區(qū)獲得性肺炎（二）醫(yī)院獲得性肺炎92第一節(jié)肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的急性肺泡炎癥，占社區(qū)獲得性肺炎的首位。好發(fā)于健康的青壯年，臨床特征為突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛和血痰。93病因和發(fā)病機制肺炎球菌為革蘭陽性球菌，可單個，成對或短鏈狀排列，所以又稱為肺炎雙球菌或肺炎鏈球菌。其菌體外有莢膜，其致病力是由于高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用94病理一、充血期：發(fā)病后的第1~2天二、紅色肝樣變期：約3~4天三、灰色肝樣變期：約在第5天四、消散期：第7~12天95臨床表現(xiàn)一、癥狀（一）全身癥狀：起病急驟、寒戰(zhàn)、高熱、體溫可在數(shù)小時上升至39~40℃，多呈稽留熱，伴有全身酸痛、疲乏無力。（二）呼吸系統(tǒng)癥狀：主要為咳嗽、咳痰、胸痛。二、體征96并發(fā)癥一、感染性休克二、滲出性胸膜炎三、中毒性心肌炎四、中毒性腦病五、χ線檢查97診斷和鑒別診斷一、診斷要點1、受涼，淋雨或上呼吸道感染等誘因。2、急性起病、高熱、寒戰(zhàn)。3、咳嗽、咳鐵銹色痰或粘液膿性痰4、具備肺實變的體征或有水泡音。5、χ線可見葉段性均勻的大片密度增高陰影。6、WBC+DC↑7、血或痰培養(yǎng)如有肺炎鏈球菌可確診。98二、鑒別診斷（一）其它感染性肺炎（二）急性肺膿腫（三）肺結核（四）支氣管肺癌（五）其它疾病99治療一、一般治療二、抗菌藥物治療輕癥：PG80萬uim3~4次/日重癥：PG400萬u靜滴2~3次/日或頭孢唑啉鈉2~3g靜滴，2次/日，PG過敏者用紅霉素0.5Tid或1.5g/d靜滴。100三、休克型肺炎的治療（一）控制感染：PG用量1000萬u/d，如嚴重感染加用頭孢唑啉鈉2~3g靜滴。（二）抗休克治療1、擴容2、血管活性藥物3、糾正水電解質平衡，糾正酸堿紊亂1014、糖皮質激素5、維護重要器官功能預后預后良好102第二節(jié)葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎多數(shù)是由金黃色葡萄球菌引起的肺部化膿性炎癥。病因和發(fā)病機制病因：葡萄球菌（主要是金葡菌）的致病物質主要是毒素與酶，金葡萄血漿凝固酶陽性是化膿性感染的主要因數(shù)。103感染來源1、原發(fā)吸入性感染2、繼發(fā)血源感染病理病理改變?yōu)槎嗵幮∪~或大葉肺實變，化膿及組織破壞，形成單個或多發(fā)性肺膿腫，常并發(fā)氣囊腫，膿胸或膿氣胸。104臨床表現(xiàn)起病急驟、畏寒、高熱，呈馳張熱或不規(guī)則熱，伴進行性氣急、發(fā)紺、咳嗽和胸痛，咳多量膿性痰，亦可帶血絲或粉紅色乳狀痰。病情嚴重者短期內出現(xiàn)貧血和全身衰竭或休克。實驗室和其他檢查WBC1.5~5萬/LS90%↑核左移及中毒顆粒Χ線：小葉浸潤影，常累及雙肺，可合并肺膿腫、氣膿胸、液氣胸、空洞。105診斷和鑒別診斷一、診斷：診斷要點1、常發(fā)生于老年人、原有支氣管-肺疾患、糖尿病、兒童患流感和麻疹等免疫功能缺陷者。2、起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、全身中毒癥狀重、咳嗽、咳膿痰或膿血痰。3、WBC↑S↑核左移。4、χ線表現(xiàn)陰影常伴空洞、液平或張力性氣囊腫。5、血或痰培養(yǎng)有葡萄球菌可確診。106二、鑒別診斷治療院外感染：PG大于常規(guī)用量，耐PG藥者用苯唑西林鈉3~4g靜滴，2次/日，先鋒Ⅳ2~4g靜滴