外科學基礎與急救醫(yī)學進展

中國人民解放軍急救醫(yī)學中心第二軍醫(yī)大學長征醫(yī)院急救科

李文放外科學基礎與一、外科感染定義特點分類病理生理臨床表現(xiàn)轉(zhuǎn)歸發(fā)生在創(chuàng)傷或手術(shù)后的感染

(一)外科感染的定義外科感染（SurgicalInfection）：需手術(shù)治療的感染性疾病(二)外科感染的特點多為混合病菌感染有突出的局部癥狀常影響局部功能多需手術(shù)治療(三)臨床分類感染源性質(zhì)感染病程感染灶的部位感染的誘發(fā)條件1.特異性與非特異性感染大腸桿菌急性膽管炎急性闌尾炎不動桿菌厭氧菌非特異性感染（Nonspecificinfection）也稱化膿性感染特異性感染(Specificinfection)破傷風桿菌破傷風2.根據(jù)感染病程急性感染三周兩月亞急性感染慢性感染AcuteinfectionSubacuteinfectionChronicinfection3.根據(jù)疾病發(fā)生部位原發(fā)感染Primaryinfection繼發(fā)感染Secondaryinfection混合感染Combineinfection原發(fā)感染Primaryinfection繼發(fā)感染Secondaryinfection混合感染Combineinfection繼發(fā)感染Secondaryinfection原發(fā)感染Primaryinfection混合感染Combineinfection4.感染誘發(fā)的條件

★二重感染(Superinfection)

經(jīng)長時間化學藥物或廣譜抗生素治療，原有對藥物敏感的細菌被消滅或減少，而在感染灶或其他部位的耐藥菌異常增殖，發(fā)展成明顯的感染?！飾l件感染(Opportunisticinfection)

指平常致病力低的致病菌在機體抵抗力下降時，乘機侵入而引起的感染。又稱機會性感染。(四)病理生理（一）炎癥反應充血滲出壞死(四)病理生理（二）調(diào)理與吞噬(五)轉(zhuǎn)歸

(一)局限化吸收或形成膿腫(五)轉(zhuǎn)歸(二)轉(zhuǎn)為慢性感染(五)轉(zhuǎn)歸(三)感染擴散感染擴散原因致病菌毒力強局部抵抗力差全身防御機能低下抗感染治療不當(六)臨床表現(xiàn)（一）局部癥狀(Localsymptoms)炎癥反應充血、滲出和壞死

紅(Red)腫(Swelling)熱(Hot)痛(Pain)功能障礙(Dysfunction)(六)臨床表現(xiàn)（二）全身癥狀(Generalsymptoms)1.一般癥狀:發(fā)熱、乏力、食欲不振等。2.血常規(guī)檢查:白細胞升高、核左移。3.病程長:營養(yǎng)不良、水、電解質(zhì)代謝紊亂。4.感染嚴重:感染性休克、多臟器功能不全(MOF)。5.病情危重:體溫、白細胞不升。6.體溫、脈搏交叉。非手術(shù)治療抗生素經(jīng)驗性治療手術(shù)治療二、休克定義分類有效循環(huán)的影響因素病理生理臨床表現(xiàn)診斷治療（一）定義（Definition）有效循環(huán)血銳減→組織灌注不足→急性缺氧綜合癥。是人體對有效循環(huán)血量銳減的反應；是組織灌注不足所致的代謝障礙及細胞受損病理過程。（二）分類（Classification）⒈經(jīng)典病因分類（Etio1ogic）分類

⑴低血容氧性休克（L1ypovo1emaicShock）⑵感染性休克（SepticShock）⑶創(chuàng)傷性休克（TraumaticShock）⑷心源性休克（CardiogenicShock）⑸神經(jīng)源性休克（NeurogenicShock）⑹過敏性休克（Anaphy1acticShock）（二）分類（Classification）⒈低血容量性（Hypovo1emic）⒉心源性（Cardiogenic）⒊阻塞性（0bstructive）

肺動脈栓塞（PulmonaryEmbolism）壓迫性（Compressive）主動脈瘤（AorticAnerysm）特點：低動力學綜合癥2.新的病理生理分類(二)分類（Classification）⒋分布性（Distributive）休克

⑴例子：感染性休克，脊髓性休克

⑵機理：分布不當（Maldistribution）→

低灌注→不能最大限度攝取氧

⑶特征：高動力學綜合癥2.新的病理生理分類(三)有效血循環(huán)的影響因素三要素泵功能（PumpFunction）血容景（BloodVo1ume）血管張力（VesselTone）(四)病理生理（Pathophysio1ogy）微循環(huán)變化分期⒈收縮期交感興奮心臟收縮↑HR↑心排量↑

兒茶酚胺↑血管張力↑→回心血量↑

腎素血管緊張素↑水鈉潴留血壓上升←

(四)病理生理（Pathophysio1ogy）微循環(huán)變化分期⒉舒張期組織酸中毒小動脈擴張只灌不流容量↓炎癥介質(zhì)→

小靜脈收縮→

或少流→

心排↓代謝產(chǎn)物↓↑

靜水壓↑→

回流↓⒊衰竭期-播散性血管內(nèi)凝血（DIC）(五)臨床表現(xiàn)（ClinicalManifestation）⒈意識：煩燥-淡漠-模糊或昏迷⒉生命體征：

⑴體溫：皮膚發(fā)涼一濕冷

⑵呼吸：深快一淺快一不規(guī)則

⑶血壓：收縮壓12～8（kpa），＜12中度＜8重度脈壓4～2.6（kpa），＜4中度＜2.6重度

⑷脈搏：快而有力-細速-捫不清(五)臨床表現(xiàn)（ClinicalManifestation）⒊尿量：正常25～35ml/hr一少尿或無尿少尿＜17ml/hr或400ml/24hr

無尿100ml/24hr1.容量平衡：血球壓積（Hct=33%）2.滲透平衡：血、尿滲透壓，腎功

0Sm/L=2（Na+＋K+）+G/18+BUN/2.83.酸堿平衡：血氣分析陰離子間隙AG=Na+-（HCO3-+Cl-）

=12±2mEq/L4.電解質(zhì)平衡：電解質(zhì)，陰離子間隙5.凝血與纖溶平衡：血小板計數(shù)，DIC全套(六)實驗室檢查(七)診斷（Diagnosis）診斷線索診斷思路早期診斷1.診斷線索四肢和皮膚——微循環(huán)線索中心靜脈壓——血容量線索脈壓——心輸出量線索尿量——器官灌注線索2.診斷思路是否休克——根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)何種類型——根據(jù)病史、血流動力學指標何種程度——分期、分度據(jù)臨床表現(xiàn)3.早期診斷口渴明顯出現(xiàn)精神興奮或煩躁不安血壓正?；蚱?，脈壓差減少（<20-30mmHg）心率增快有末梢循環(huán)障礙，如皮膚粘膜蒼白、紫紺濕冷表淺靜脈萎陷尿量減少（<25～30ml/h）表1休克的分期分度和臨床表現(xiàn)

分分臨床表現(xiàn)估計失血量期度意識口渴皮色皮溫脈搏血壓甲皺頸靜脈尿量（%）代神清正常收縮壓ls內(nèi)﹤20%償輕緊張口渴蒼白﹤100正常充盈正常期痛苦發(fā)涼脈壓小充盈﹤800ml

神志很渴蒼白發(fā)冷100-﹤90遲緩塌陷25-3520-40%抑中淡漠20012kPa充盈ml/hr800-1600ml制模糊更渴顯著細弱﹤60非常少尿﹥40%

重甚至或無蒼白濕冷或空虛或期昏迷主訴青紫不清

8kPa遲緩無尿﹥1600ml(八)治療原則盡早去除病因盡快補充容量改善微循環(huán)灌注與氧合恢復細胞代謝和臟器功能要求標本兼治，內(nèi)外結(jié)合，全身與局部措施一般治療病因治療發(fā)病學治療

表2中心靜脈壓與補液的關(guān)系CVPBP原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多強心，糾酸，擴血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗**補液試驗以胸腹部、盆腔損傷較多見注意止血、包扎、固定、搬運手術(shù)與非手術(shù)相結(jié)合(九)創(chuàng)傷性休克的救治特點以相對血容量不足為主重視病因及感染灶的去除選擇合適的抗生素應激劑量糖皮質(zhì)激素(十)感染性休克的救治特點三、水、電解質(zhì)和酸堿失衡內(nèi)環(huán)境紊亂水和鈉代謝失調(diào)鉀代謝紊亂（一）內(nèi)環(huán)境1.定義細胞外液=組織間液+血管內(nèi)液2.成分（1）水（2）電解質(zhì)：宏量元素與微量元素（3）三大物質(zhì)：糖、脂肪、蛋白質(zhì)（4）維生素：脂溶性維生素與水溶性維生素（5）氧氣和二氧化碳（6）酶和輔酶（7）其它：酸堿、神經(jīng)內(nèi)分泌因子、炎性介質(zhì)等血漿組織間液細胞內(nèi)液體液分布與組成（40%）（5%）（15%）（二）水和鈉的代謝失調(diào)WaterandSodiumMetabolismImbalance1.脫水及分型

是體液的丟失，是指缺水和缺鈉，兩者常同時存在。根據(jù)細胞外液滲透壓變化，可分為三種類型：等滲性脫水(IsotonicDehydration)低滲性脫水(Hypotonicdehydration)高滲性脫水(Hypertonicdehydration)2.水過多WaterExcess水中毒（WaterIntoxication)稀釋性低鈉血癥（DilutionalHyponatremia)水腫形成的機制(1)Starling力量平衡改變(2)血管膜通透性改變(3)淋巴回流障礙（三）鉀代謝失調(diào)PotassiumMetabolismImbalance正常S-T段降低QT間期延長U波出現(xiàn)U低鉀血癥的心電圖變化高鉀血癥(Hyperkalemia)處理原則①阻止攝入或吸收：包括食物攝取或醫(yī)源性補充②促進向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：碳酸氫鈉、極化液（GIK）③拮抗劑：葡萄糖酸鈣恢復細胞閾電位④促進排泄：離子交換樹脂、速尿、透析(三)酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseImbalance呼吸性酸中毒酸堿失衡類型單純型混合型呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒雙重酸堿失衡三重酸堿失衡呼酸并代酸呼酸并代堿呼堿并代酸呼堿并代堿代酸并代堿呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿代謝性酸中毒↓↓↓[HCO3-]↓PaCO2代謝性堿中毒↑↑↑[HCO3-]↑PaCO2呼吸性酸中毒↓↑↑PaCO2↑[HCO3-]呼吸性堿中毒↑↓↓PaCO2↓[HCO3-]

酸堿失衡的代償反應失衡類型pH原發(fā)因素代償反應

酸堿失衡代償值預計公式

原發(fā)失衡代償值預計公式代償時限

代酸預計PaCO2=40－(24－HCO3-)×1.2±212～24h代堿預計PaCO2=40＋(HCO3-－24)×0.9±512～24h呼酸急性預計HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.07±1.5數(shù)分鐘慢性預計HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.4±33～5天呼堿急性預計HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.2±2.5數(shù)分鐘慢性預計HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.5±2.52～3天

代謝性酸中毒Increasedaniongap(usuallydecreased[Cl-])Alcoholicketoacidosis,diabeticketoacidosis,Starvationketoacidosis,Salicylateoverdose,ethyleneglycolingestion,paraldehyde,methanolingestion,lacticacidosis,uremicacidosis,hyperosmolarnonketoticcomaNormal

aniongap(usuallyincreased[Cl-])Carbonicanhydraseinhabitors,ureterosigmoidostomy,ileostomy,diarrhea,pancreaticfistula,parenteralnutrition,ingestionofNH4Cl,ingestionofHClorotheracid三、創(chuàng)傷急救及其并發(fā)癥防治（一）創(chuàng)傷急救1.創(chuàng)傷的定義

機體受到物理、化學、生物或其它致傷因子的